β3肾上腺素能受体阻滞剂SR59230A对心力衰竭大鼠心功能及β3肾上腺素能受体表达的影响

目的：评价β3肾上腺素能受体（β3-AR）阻滞剂SR59230A（SR）对心力衰竭大鼠心功能及β3-AR表达的影响。方法：♂Wistar大鼠85只，取8只设立对照组，其余77只应用异丙基肾上腺素成功建立20只心力衰竭模型后随机分为安慰剂组和SR组，并分别腹腔注射生理盐水和SR，7周后检测超声心动图、血流动力学各指标及β3-AR蛋白表达水平。结果：与安慰剂组比较，SR组短轴缩短率、射血分数、左室收缩末压、左室压力最大上升及下降速率明显增加（P〈0．01或P〈0．05），而心率、左室舒张末压及β3-AR蛋白表达水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：β3-AR阻滞剂SR能够改善心力衰竭大鼠心功能，该作用可能与其直接阻滞并下调β3-AR表达有关。     

β-受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭治疗中的临床应用

目的探讨β-受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用，为其提供理论依据及临床证据，提高慢性充血性心力衰竭的临床治愈率。方法采用随机单盲法将两组患者分别用常规疗法和常规疗法加用比索洛尔（康忻）治疗两个月，观察两组疗效和心功能的改变。结果治疗组心功能改善总有效率较对照组升高（P〈0．01）。结论β-受体阻滞剂治疗充血性心衰能明显提高临床疗效，改善心功能。     

阿替洛尔治疗充血性心力衰竭临床疗效评价

目的探讨选择性β-受体阻滞剂阿替洛尔治疗充血性心力衰竭（CHF）患者的疗效。方法36例患者均在常规抗心衰三联药物治疗的基础上加用小剂量阿替洛尔，初始剂量6．26mg，每日1次，如无特殊，每1周增剂1倍，最大剂量50mg，每日2次。至少观察4周。结果应用阿替洛尔治疗前与治疗后心率、收缩压、舒张压值比较差有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。心功能改善情况：总有效率66．7％，与治疗前比较有显著性改善（P〈0．01）。结论选择性β-受体阻滞剂阿替洛尔对治疗CHF有效，可改善临床症状和心功能，提高存活率和生活质量，降低死亡率。     

不同剂量卡维地洛对慢性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β受体密度的干预研究

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭（CHF）患者外周血淋巴细胞β肾上腺素能受体（βAR）密度的干预效果。方法选择112例纽约心脏学会心功能分级Ⅱ～Ⅳ级的CHF患者,随机分为低剂量卡维地洛组（12．5mg／d）和高剂量卡维地洛组（50mg／d）,每组各56例患者,共治疗12周。治疗前后行超声心动图测定左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESO）和左心室射血分数（LVEF）。^3H-双氢阿普洛尔放射配基结合分析法测定外周血淋巴细胞BAR密度最大值（βmax）。结果卡维地洛治疗结束后共有107例患者入选。与治疗前相比,两组患者治疗后的LVEDD、LVESD显著缩小,LVEF显著增加。与低剂量卡维地洛组相比,高剂量卡维地洛组患者左心室内径缩小更显著（P〈0．05）,LVEF增加得更明显（P〈0．01）。心功能Ⅱ～Ⅳ级患者随心功能恶化,Bmax水半逐渐降低（P〈0．01）。低剂量卡维地洛组治疗前后βmax无显著变化（P〉0．05）;高剂量卡维地洛组治疗后较治疗前βmax显著降低（P〈0．05）。结论与低剂量卡维地洛相比,高剂量卡维地洛明显改善了CHF患者的左心室重构和左心室收缩功能,且不依赖于βAR密度的变化。     

咳嗽变异型哮喘患者β2-肾上腺素能受体基因多态性相关研究

目的 探讨β2-肾上腺素能受体（β2-AR）16位点基因多态性与咳嗽变异型哮喘（CVA）发展成典型哮喘的相关性。方法 采用聚合酶链反应（PCR）．等位基因扩增法，对115例CVA患者及120例健康体检者β2-AR基因型频率进行分析，观察2年内CVA患者转变成典型哮喘病例β2-AR Gly16纯合子的基因型频率。结果 β2-AR Gly16纯合子基因型频率CVA组18／115（15．65％），健康组16／120（13．33％），CVA稳定组14／97（14．43％），典型哮喘组4／18（22．22％），前三组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），典型哮喘组与前三组分别比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 β2-AR Gly16基因型与CVA转变成典型哮喘相关联。     

β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的：探讨β-受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用。方法：选择充血性心力衰竭患者90例，在常规强心、利尿、扩血管药物治疗基础上，加用β-受体阻滞制（倍他乐克）为治疗组，常规强心、利尿、扩血管药物治疗为对照组，对比两组患者心功能改变．评估其临床有效性和安全性。结果：有效率治疗组75．0％，对照组56.6％，两组比较治疗组心功能有显著性改善。结论：β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭安全有效。     

β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭疗效观察

目的 探讨β-受体阻滞剂对充血性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及其对心功能的影响.方法 对两组患者分别用常规疗法和常规疗法加β-受体阻滞剂治疗2个月,观察两组临床疗效和心功能的变化.结果 治疗组用β-受体阻滞剂治疗后,临床疗效及其心功能指标明显改善（P＜0.05）,左室射血分数（LEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）指标均明显改善（P＜0.05）.结论 β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭能明显提高临床疗效,改善心功能.     

一氧化氮及其衍生物导致血管平滑肌细胞α1-肾上腺素受体基因表达下调

目的观察炎症反应时血管平滑肌细胞α1-肾上腺素受体基因转录水平的改变。方法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分为对照组（含10％FBS的DMEM培养液）、酪氨酸组（Tyr，250μmol／L）、3-硝基酪氨酸组（3-NT，250μmol／L）、硝普钠组（SNIP，500μmol／L）、炎性细胞因子组（Cyto，TNF-α100ng／ml＋IL1β50ng／ml）、炎性细胞因子组＋Nω-nitro-L-arginine methylester（Cyto＋L-NAME，TNF-α100ng／ml＋IL-1β50ng／ml＋L-NAME5mmol／L）和N-乙酰-5-甲氧基色胺＋炎性细胞因子组（Cyto＋MLT，TNF-α100ng／ml＋IL-1β50ng／ml＋MLT1 mmool／L），每组重复6次。上述各组细胞干预12h后，提取各组细胞的总RNA，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定α1A-AR、α-1B-AR、a1D-ARmRNA的表达。结果与对照组相比，SNIP组和Cyto组血管平滑肌细胞细胞α1A-AR、α1D-A mRNA的表达显著下降（P〈0．05），Cyto＋L-NAME组、Cyto＋MLT组上述各受体亚型mRNA的表达比Cyto组显著升高（P〈0．01）。与对照组相比，SNIP组、3-NT组3-AR、α1B-D—AR,mRNA表达明显降低（P〈0．05）。结论NO及NO衍生物3-NT均显著抑制了血管平滑肌细胞细胞α1-肾上腺素受体mRNA的表达，可能为感染性休克时血管低反应性的病理机制之一。抑制NO的产生和抗氧化剂治疗可减轻这种病理反应。     

β-受体阻滞剂对心力衰竭心肌重塑的干预

目的探讨β-肾上腺能受体阻滞剂对小儿心力衰竭时心肌重塑的干预.方法随机分为常规组(n=20)和美托洛尔组(n=22),治疗前和治疗后6个月测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E);测定淋巴细胞β-受体密度(Bmax);X线胸片测心胸比率(CTR);测心脏射血分数(EF),短轴缩短率(FS),收缩时间间期(STI),左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD),计算左室心肌重量指数(LVMI).结果(1)心衰患儿血浆NE、E水平较正常对照组显著升高,心功能越差,升高越明显(P均＜0.001);Bmax显著降低(P＜0.001).(2)10例LVMI正常患儿,血浆NE、E水平显著升高,Bmax显著降低;32例LVMI增高组,血浆NE、E水平升高及Bmax降低更明显.Bmax与LVMI呈显著负相关关系(n=-0.395,P＜0.01).(3)常规组治疗6个月后,血浆NE、E水平较治疗前降低明显(P均＜0.05),Bmax、EF、CTR及LVMI无明显变化(P均＞0.05);美托洛尔组治疗后Bmax、EF明显升高(P均＜0.001),NE、E、CTR、LVMI明显降低(P均＜0.001);两组治疗后比较均有显著差异(P均＜0.001).(4)常规组和美托洛尔组治疗6个月后心功能级数均有不同程度降低,后者降低更明显,两组有显著差异(P＜0.01).结论β-受体阻滞剂可从根本上防止和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心功能异常,降低心衰患儿病死率,改善预后.     

β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的疗效观察

目的观察β受体阻滞剂治疗心力衰竭的临床疗效。方法将75例患者随机分为β-受体阻滞剂组和常规治疗组,β-受体阻滞剂组在常规抗心衰治疗的基础上给予β-受体阻滞剂;常规治疗组采用安慰剂加常规抗心衰治疗。结果β-受体阻滞剂治疗5年后再住院率和死亡率,心功能及超声指标与常规治疗组相比明显改善。结论β-受体阻滞剂可显著改善心力衰竭患者的远期预后。     

β-受体阻滞剂在心力衰竭中的应用（附44例临床报告）

目的：据临床病例探讨分析β-受体阻滞剂在心力衰竭中的应用。方法收集2006年1月~2012年12月本院心内科收治的心力衰竭患者44例,根据治疗情况分为治疗组（24例）和对照组（20例）,对照组只给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用β-受体阻滞剂治疗,4个月后,评价两组治疗效果。结果治疗组显效19例（79.16%）,有效4例（16.67%）,无效1例（4.17%）,总有效率为95.83%,对照组显效10例（50%）,有效6例（30%）,无效4例（20%）,总有效率为80%,两组总有效率相比（P〈0.05）。结论在常规抗心力衰竭药物治疗基础上加用β-受体阻滞剂可明显提高患者治疗有效率,延缓心衰进程。     

β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的：观察慢性充血性心力衰竭（CHF）患者在用利尿剂强心甙类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等基础上加用β受体阻滞剂后,临床疗效及心功能的改善情况。方法：将108例CHF患者随机分成两组,对照组常规治疗,观察组在此基础上加用β受体阻滞剂（酒石酸美托洛尔）治疗。观察二组治疗前后心功能改善情况及心率、血压,左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）。结果：观察组有效率达93％。嘶组患者在治疗后较治疗前LVESD、LVEDD、LVEF均有明显改善（均P〈0．05）,观察组治疗后LVEF、LVESD、LVEDD与对照组治疗比较改善显著（P〈0．01）。结论：β受体阻滞剂可明显提高LVEF改善心功能,且安全有效,可以长期应用。     

β2-肾上腺素受体激动剂对支气管哮喘急性期患者β2-受体功能的影响

目的：探讨支气管哮喘急性期患者用β2-肾上腺素受体激动剂（β2-AG）治疗后β2-肾上腺素受体（β2-AR）功能的变化情况。方法：在治疗前、β2-AG治疗1周、不同方法继续治疗1周后共3次抽取血标本，采用放免法测定外周血环磷酸腺苷（cAMP）含量。结果：治疗1周后，cAMP较治疗前升高，差异有显著性；治疗2周后，A组明显下降，另两组均有上升，与治疗前、治疗1周后比较差异均有显著性伊（0．05）。结论：支气管哮喘患者在单用β2-AG治疗2周出现β2-AR功能下降，糖皮质激素、茶碱能上调β2-AR功能。     

卡维地洛和依那普利联用对慢性心力衰竭的心功能影响

目的β-受体阻滞剂卡维地洛和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利联用对慢性心力衰竭（CHF）患者心脏功能的影响。方法选择CHE患者268例，随机分为对照组130例和治疗组（138例），对照组采用综合疗法，治疗组在上述基础上同时联用卡维地洛（6．25-25mg／d）及依那普利（5—20mg／d），治疗期1年，结果治疗组与对照组相比，1年时NYHA分级改善，血浆脑利钠水平下降，左心室内径缩小，左室射血分数增加（均为P〈0．01），对照组患者NYHA分级无明显改善，左室射血分数有下降的趋势。结论慢性心力衰竭患者同时使用卡维地洛和依那普利可使其心功能得到明显改善，降低住院率与病死率。     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在慢性心力衰竭中的变化及卡维地洛对其影响

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和（IL-1β）在慢性心力衰竭（CHF）患者血清中的变化及卡维地洛对其影响。方法：采用酶联免疫法测定62例CHF患者和30例健康者（对照组）的血清TNF-α和IL-1β浓度。62例CHF患者随机分为两组：A组32例．给予常规抗心力衰竭治疗;B组在常规治疗的基础上加用卡维地洛。两组治疗3个月。结果：CHF组TNF—α和IL-1β水平显著高于对照组（P〈0．01）;CHF患者TNF-α和IL-1β治疗后心功能均有改善．而B组治疗后TNF—α和TL-1β下降明显（P〈0．01）。结论：TNF—α、IL-1β与心力衰竭的发生发展有关,卡维地洛可降低CHF患者的TNF-α、IL-1β．从而改善心功能。     

β-受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目的探讨β-受体阻滞剂(美托洛尔)在治疗慢性充血性心力衰竭中的剂量及，临床疗效。方法对76例心力衰竭伴窦性心率患者在常规心力衰竭治疗的基础上加用关托洛尔，逐渐加量至目标剂量，达到心率目标、血压目标及心衰目标。结果美托洛尔的平均维持量为(125-200mg／d)，其中48例达到心率目标，27例达到心衰目标，1例达到血压目标。     

内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响

目的 探讨内源性孤啡肽（N/OFQ）对大鼠缺血性心律失常的影响以及心肌细胞β1肾上腺素能受体（β1-AR）在其中的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支（冠脉）的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。将60只大鼠按随机数字表法分为3组，即假手术组（Sham组）、冠脉结扎组（CAO组）和孤啡肽受体拮抗剂（UFP-101）预处理组（U+CAO组），每组20只。3组大鼠分别在冠脉结扎后15 min和1 h 2个时间点各处死10只大鼠。记录心电数据，采用Western blot法分别检测心肌细胞膜以及全细胞β1-AR的表达，RT-qPCR法检测β1-AR mRNA的表达。结果 与Sham组比较，CAO组出现缺血性心律失常，且主要集中在冠脉结扎后15 min内，UFP-101预处理显著降低心律失常发生。15 min 时：与 Sham 组比较，CAO 组全细胞 β1-AR、β1-AR mRNA 表达下调，而细胞膜 β1-AR 上调（均 P＜0.05），U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及其mRNA表达无统计学意义（均P＞0.05），而细胞膜β1-AR下调（P＜0.05）；与CAO组比较，U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调，而细胞膜β1-AR下调（P＜0.05）。1 h时：与Sham组比较，CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调，而细胞膜β1-AR下调（均P＜0.05）。结论 内源性N/OFQ可上调心肌细胞膜β1-AR参与大鼠缺血性心律失常过程。     

甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

β受体阻滞剂对慢性心力衰竭患者血浆钠尿肽、心功能和心室重构的影响

目的 探讨美多洛尔和卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患心脏神经内分泌、心功能及心室重构的影响。方法 CHF患33例，分别予常规治疗(基础组，12例)或加用美多洛尔(美多洛尔组，10例)、卡维地洛(卡维地洛组，11例)治疗3个月。治疗前后用同位素放免法和放免法测定血浆心房钠尿肽、脑钠尿肽(ANP、BNP)水平，心脏彩色多普勒超声诊断仪测量左室结构和心功能；观察治疗前后各组钠尿肽水平、心功能、心室重构的变化及组间差异。结果 (1)3组血浆ANP、BNP水平都显下降(P均＜0．05或0．01)；组间下降程度ANP水平无显差异(F=0．06，P＞0．05)，BNP水平有显差异(F=4．97，P＜0．05)，两β受体阻滞剂组均明显大于基础组(P均＜0．05)，但两组间无显差异(P＞0．05)。(2)两β受体阻滞剂组治疗后NYHA心功能分级均改善(P＜0．05)，肺动脉收缩压下降(P均＜0．05)，其中治疗前左室射血分数＜35％(8例)，治疗后明显上升(P＜0．05)。(3)3组治疗后心脏结构指标无显变化(P＞0．05)。结论 CHF患在常规治疗基础上加用β受体阻滞剂治疗3个月，可显改善心功能，但未观察到对心室重构指标的明显影响及两β受体阻滞剂组疗效的差异。     

美托洛尔治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的探讨β-肾上腺素能受体阻滞剂在心力衰竭中的应用.方法将58例慢性充血性心力衰竭住院患者随机分为二组,美托洛尔治疗组和常规治疗组(对照组).评估美托洛尔的临床有效性和安全性.结果心功能改善总有效率分别为93.3%与64.3%,两组疗效差异有显著性(P＜0.05).结论在常规抗心衰药物治疗基础上加用β-受体阻滞剂可明显改善患者心脏功能,提高患者生存率.