树突状细胞在人皮肤黑色素瘤组织中抗原提呈效应的形态学观察

目的探讨人皮肤黑色素瘤组织中肿瘤浸润树突状细胞（TIDC）的抗肿瘤效应。方法采用光镜、透射电镜和免疫组化方法观察19例手术切除的人皮肤黑色素瘤中TIDC和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）抗肿瘤效应的形态学表现。结果早期人皮肤黑色素瘤组织中的类高内皮微静脉和淋巴管内、外均可见大量淋巴细胞和树突状细胞集聚和迁移;病变早期TIDC和TIL浸润比晚期明显（P〈0．01）。透射电镜下,TIDC大致有两种形态。一种TIDC体积大,表面有许多树枝状突起,核不规则,胞浆内有丰富的细胞器;另一种TIDC突起较少,细胞器也较少。TIDC与肿瘤细胞、TIDC与TIL、TIL与TIL、TIL与肿瘤细胞之间存在多种形式的膜接触。与TIL接触的肿瘤细胞呈凋亡状态。晚期病变组织中TIDC与TIL数量明显减少,于癌巢内常见凋亡的TIDC与TIL。结论人皮肤黑色素瘤组织中存在不同形态的TIDC与TIL,并通过类高内皮微静脉和淋巴管迁移;TIDC、TIL、癌细胞彼此密切作用,在肿瘤局部即可发生抗肿瘤免疫应答反应,反应程度与肿瘤进展呈负相关。     

晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结高内皮微静脉超微结构观察

目的：探讨晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结内高内皮微静脉超微结构的变化及其对淋巴细胞进入肠系膜淋巴结的影响。方法：采用透射电镜观察晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结内高内皮微静脉的超微结构。结果：晚期结肠癌病人的肠系膜淋巴结内，高内皮微静脉管壁内皮细胞的细胞核出现大量齿状切迹，细胞膜出现大量脂状突起。质膜小泡，AWeibel-Palade小体，高尔基复合体减少，线粒体多出现肿胀，扩张，部分基膜不完整。高内皮微静脉管壁内少见淋巴细胞穿越。结论：晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结内，高内皮微静脉的超微结构受到不同程度的影响和破坏，导致淋巴细胞进入肠系膜淋巴结的能力减弱。     

高内皮微静脉的结构与功能

高内皮微静脉(HEV)是见于淋巴组织中的特殊的毛细血管后微静脉,它们是淋巴细胞自血液进入淋巴组织的通道。我们讨论了HEV的结构特征、分布、功能和高内皮的特性以及调控机制,并对HEV与慢性炎症的关系予以介绍。1.淋巴细胞再循环淋巴细胞在血液中不断地循环,在体内某些部位离开血管进入淋巴器官和淋巴组织,再经淋巴管又重新回到血液,如此周而复始。淋巴细胞从一个淋巴器官到另一个淋巴器官、从一处淋巴组织到另一处淋巴组织,这种现象称为淋巴细胞再循环。除效应性T细胞、幼浆细胞、K细胞和NK细胞以外,大部分淋巴细胞均参与再循环,尤以…     

在黑色素瘤组织中免疫细胞的形态学观察

目的　探讨肿瘤浸润树突状细胞 (tumorinfiltratingdendriticcell,TIDC)和肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltratinglymphocyte ,TIL)的形态学特征。 方法　采用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察 9例人皮肤黑色素瘤中TIDC和TIL的分布及形态。结果　TIDC主要分布在乳头层和癌周区及癌巢内 ,病变早期TIDC浸润比晚期明显 (P <0 0 1)。电镜下 ,TIDC体积大 ,形态不规则 ,表面有许多树枝状突起 ,核不规则 ,有切迹。胞浆内有丰富的线粒体、核糖体、内质网。TIDC具有两种形态 ,一种表现为突起多 ,细胞器丰富 ,另一种表现为突起较少 ,细胞器也较少。TIDC与肿瘤细胞、TIDC与TIL、TIL与肿瘤细胞之间存在多种接触形式。同时可见TIL与TIL ,TIDC与TIDC之间也有密切接触。还可见树突状细胞 淋巴细胞环 ,淋巴细胞环绕癌细胞。结论　TIDC和TIL存在于黑色素瘤组织 ,TIDC有两种类型。     

蛋白多糖在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉中的分布

目的 研究蛋白多糖(PG)在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉(HEVs)中的分布，探讨PG对淋巴细胞归巢的调节作用。方法 阳性胶体铁染色-酶连续阻断法，光镜和电镜观察PG在HEVs内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布。结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞的细胞膜呈强阳性着色，能被透明质酸酶、肝素酶、硫酸软骨素酶ABC阻断；电镜显示，胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋巴细胞的细胞膜上，内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色。结论 分布在HEVs的基膜和穿基膜的淋巴细胞的细胞膜上的PG，主要是硫酸乙酰肝素蛋白多糖、硫酸软骨素蛋白多糖和透明质酸，可能与归巢淋巴细胞穿越基膜密切相关。     

早、晚期胃癌肿瘤浸润免疫细胞的形态学研究

目的　探讨人早、晚期胃癌肿瘤浸润免疫细胞的形态学特征。方法　通过免疫组织化学、光镜和电镜的方法观察人早、晚期胃癌肿瘤浸润免疫细胞的分布和形态学变化。结果　肿瘤浸润树突状细胞 (TIDC)主要分布在癌周区 ,病变早期TIDC比病变晚期数量多 (P <0 .0 1)。肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)主要分布在癌交界区和癌周组织 ,病变早期TIL比病变晚期数量多 (P <0 .0 1)。电镜下 ,TIDC体积较大 ,形态不规则 ,表面有许多树枝状突起 ,细胞核不规则 ,可见核仁 ,胞质内有丰富的线粒体、核糖体、高尔基复合体和内质网。TIDC与TIL和肿瘤细胞接触方式和形式上呈多样性。一对一 ,一对多 ,或形成簇的接触方式。有紧密膜接触、指状膜接触和球状膜接触形式。结论　本实验提示TIDC和TIL数量多少与肿瘤的进展有关 ,TIDC与TIL和肿瘤细胞之间关系密切     

大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉内蛋白多糖的分布

目的　研究蛋白多糖在大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉(HEVs)中的分布,探讨蛋白多糖在淋 巴细胞归巢过程中的调节作用。方法　阳性胶体铁染色—酶连续阻断法,光镜和电镜观察蛋白多糖于HEVs 内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布。结果　HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞胞膜呈强阳性染色,能 被透明质酸酶、肝素酶、软骨素酶ABC阻断;电镜显示,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋 巴细胞胞膜上,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色。结论　蛋白多糖于大鼠肠系膜 淋巴结HEVs内主要分布于基膜和穿基膜的淋巴细胞胞膜上,可能对归巢淋巴细胞穿越HEVs管壁有调节作 用。     

蛋白多糖在黏膜免疫模型鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉中的表达

目的研究伤寒杆菌诱导的肠道黏膜免疫模型小鼠肠系膜淋巴结(MLN)内高内皮微静脉(HEVs)蛋白多糖(PG)的表达,探讨其对黏膜免疫淋巴细胞归巢的调控作用。方法采用阳性胶体铁染色光镜和透射电镜观察。结果蛋白多糖在伤寒杆菌诱导的黏膜免疫模型小鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉内皮细胞管腔面细胞膜呈强阳性表达。电镜下可见高内皮微静脉管腔内的淋巴细胞体积大小不等,多数细胞胞体较大,胞浆增多,细胞器丰富,淋巴细胞多呈活化状态。此外,还可见到多个淋巴细胞位于内皮细胞内、内皮细胞连接的间隙内以及基膜内,呈穿越状态。结论蛋白多糖对淋巴细胞穿越高内皮微静脉管壁以及向淋巴组织迁移可能有重要的调节作用。     

大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉与淋巴迷路之间的网状纤维支架的研究

目的 研究大鼠肠系膜淋巴结内高内皮微静脉与淋巴迷路之间淋巴细胞归巢的通路.方法 用镀银染色光镜观察法和冻裂割断扫描电镜观察法观察健康、成熟Wistar大鼠肠系膜淋巴结的基质网状结构.结果 位于高内皮微静脉和淋巴迷路周围有网状纤维支架,在二者相临近部位有密集交织的网状纤维网.结论 淋巴结内高内皮微静脉和淋巴迷路之间密集交织的网状纤维网,为细胞的居留和迁移提供结构支持和适宜的微环境,可能是淋巴细胞归巢的重要通路.     

胎儿及新生儿骶椎椎体软骨区的血管

用血管灌注和透明法观察了49具新鲜胎儿和新生儿骶椎椎体软骨区的血管。结果表明,软骨区的动脉主要来自骶骨周围的动脉吻合网,这些动脉末端呈球状或串殊状膨大:骶椎软骨区内的静脉大多注入骶椎体前后面的椎静脉丛.静脉起始部也呈现球状或椭圆状膨大。各动脉间以及各静脉间均未见吻合。     

活体肾上腺血管的解剖观测及临床意义

目的：研究活体肾上腺血管的应用解剖。方法：对１８例２４侧肾上腺手术时分离出血管，测量血管外径及长度，对６个完整肾上腺灌注染色。结果：右膈下动脉从下腔静脉右缘至末支肾上腺上动脉长８．５（７．５～１１．０）ｃｍ，外径２．５～３．０ｍｍ；左膈下动脉从腹主动脉左缘至末支肾上腺上动脉长８．０（７．０～９．０）ｃｍ，外径２．５～３．１ｍｍ；肾上腺上动脉１～６支，均源于膈下动脉。肾上腺中动脉右侧长１．７～２．２ｃｍ，外径１．０～１．５ｍｍ；左侧长１．５～２．０ｃｍ，外径１．０～１．５ｍｍ。肾上腺下动脉两侧基本相同，长１．５～２．０ｃｍ，外径１．０～２．０ｍｍ。肾上腺中心静脉右侧长０．４～０．８ｃｍ，左侧长３．０～４．０ｃｍ，外径３．０～４．０ｍｍ。结论：肾上腺血管加部分膈下血管的长度可供带血管蒂肾上腺转位治疗柯兴氏病；活体切取供移植的肾上腺；选择性肾上腺血管造影等。     

Vacuole formation in the endothelium of rat extremity vessels depends on fixation techniques and vessel type

Applying immersion fixation for electron microscopy, huge clear endothelial membrane-bound vacuoles of 0.1-3 microm diameter were noted in the extremity veins of Sprague-Dawley rats. Histological and electron microscopic histochemical methods were applied to determine whether they were the product of programmed cell death or any other kind of cell damage. Image analyzer was used to measure the total area of the vacuoles in the endothelium cells. Neither lipid content nor acidic phosphatase activity could be identified in the vacuoles. In saphenous and brachial veins, the vacuoles occupied 20.6 +/- 2.21% and 18 +/- 2.45% of the endothelium, respectively. Venous endothelium of two different strains of rat also contained the vacuoles. No such structures appeared in extremity arteries. Long-term tilting did not influence vacuolization. Using in vivo whole body fixation, only pinocytotic and dense microvesicles, but no vacuoles were noted. In conclusion, the clear vacuolar structures represent neither lipid inclusions nor secondary lysosomes. The method of tissue fixation is critical when venous endothelial vesicles are investigated. It is presumed that the vacuoles originated from intra- or intercellular microstructures, and that in case of the collapsible vein segments, their size is increased under the pathological-hypoxic and low-pressure-conditions of in vitro fixation.     

Sonic hedgehog is required for the assembly and remodeling of branchial arch blood vessels.

Sonic hedgehog (Shh) is a morphogen involved in many developmental processes. Injection of cells (5E1) that produce a Shh-blocking antibody causes an attenuation of the Shh response, and this causes vascular malformations and impaired remodeling characterized by hemorrhages and protrusions of the anterior cardinal vein and outflow tract, delayed fusion of the dorsal aortae, impaired branching of the internal carotid artery, and delayed remodeling of the aortic arches. Distribution of smooth muscle cells in the vessel wall is unchanged. In 5E1-injected embryos, we also observed impaired assembly of endothelial cells into vascular tubes, particularly in the sixth branchial arch, around the anterior cardinal vein and around the dorsal aorta. In 5E1-treated embryos, increased numbers of macrophage-like cells, apoptotic cells, and a decreased level of proliferation were observed in head mesenchyme. Together, these observations show that Shh signaling is required at multiple stages for proper vessel formation and remodeling.     

腰椎椎弓根螺钉双皮质固定的椎前大血管解剖学研究

目的观测腰椎椎体前面与椎前大血管的解剖关系,为腰椎椎弓根螺钉双皮质固定技术提供血管解剖学依据。方法62例成年人行腰椎CT三维重建及腹部血管成像检查（其中男32例,女30例）,观测腰椎椎弓根平面椎体前面与腹主动脉、下腔静脉或髂动静脉之间的距离,腹主动脉、下腔静脉或髂动静脉相对于椎体前面的相对位置关系。结果L1-L4椎体左侧平椎弓根平面腹主动脉距椎体前面距离为0．26-0．37cm、位于椎体前面-7°-34°区域;L1-L3椎体右侧平椎弓根平面下腔静脉距椎体前面距离分别为1．03cm、0．75cm、0．36cm,位于椎体前面17°-63°区域;L。椎体右侧、L5椎体双侧平椎弓根平面髂动静脉距椎体前面距离小于0．15cm,位于椎前73°区域内。结论L1-L4左侧双皮质椎弓根螺钉置钉过深容易损伤腹主动脉,L1-L3椎右侧椎弓根螺钉最容易操作完成,损伤下腔静脉的可能性较小,L4右侧、L5双侧的双皮质椎弓根螺钉最容易损伤椎前大血管。     

Evans蓝血管显影法在脊髓损伤研究中的应用

为了观察脊髓损伤缺血区的血管变化,本研究就灵敏有效的血管显影方法进行了探索。由于Evans蓝可与血浆白蛋白结合,而且血管内皮细胞上有血浆白蛋白受体,所以Evans蓝可能用于显示血管,并具有不同于常用方法的独特优点。我们尝试了Evans蓝液的不同配方及在染液静脉灌注前或灌注后固定的两种固定方法。Evans蓝液的不同配方为单纯Evans蓝、Evans蓝加明胶以及Evans蓝加明胶及铬明矾。我们观察到每一种配方都有其优缺点,而且能彼此互补。有的方法可进行免疫组化双标染色。由于许多物质与脊髓血管的病理变化有关,大多可用免疫组化染色予以显示,故此对脊髓损伤研究非常重要。     

Comparative studies on the pre-and postterminal blood vessels in the cerebellar cortex of rhesus monkey, cat, and rat

Summary In the rhesus monkey, cat and rat, pial arteries give off branches which run vertically through all three layers of the cerebellar cortex. The large cortical arteries are surrounded by a perivascular space in the molecular layer. Their wall consists of several layers of smooth-muscle cells and the luminal endothelium. As the arteries reach the deeper layers of the cerebellar cortex, the number of smooth-muscle cells is reduced. In the rat, sometimes no smooth-muscle cells are detectable in the preterminal arterial vessels. If these deep arteries branch off by dichotomy of terminal vessels there occurs a gradual or complete loss of myocytes in all three species. In the cat, where cortical arteries give off branches at rightangles, there is a sphincter-like accumulation of smooth-muscle cells at the opening to the smaller branch.The postterminal vessels and veins in all species exhibit the smae mural structure found in capillaries. The wall consists only of an endothelium and occasional pericytes embedded in the basal lamina. Even the large veins which run to the pial veins show this simple mural structure.Dedicated to Prof. Dr. Dr. A. Dabelow in honour of his 80th birthdaySupported by the Deutsche Forschungsgemeinschaft (La 184/5)     

树突状细胞激活的肿瘤浸润淋巴细胞对荷瘤小鼠免疫功能影响的研究

目的:探讨H22细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL体外抗小鼠肝癌活性;并将H22细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(H22-DC-TIL)过继免疫荷瘤小鼠,研究其对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对H22细胞、Hepal-6细胞和B16细胞的杀伤活性;检测应用H22-DC-TIL后荷瘤小鼠的脾淋巴细胞的NK、LAK、CTL活性及血清TNF活性,并与对照组相比较。结果:(1)H22-DC-TIL具有很强的对H22细胞杀伤活性(杀伤率为71.31%±3.11%),明显高于其对Hepal-6和B16细胞的杀伤活性(杀伤率分别为50.11%±3.03%和30.31%±2.89%);也明显高于未经DC激活的TIL、H22-DC-小鼠脾淋巴细胞和未经DC激活的小鼠脾淋巴细胞对H22细胞杀伤活性(杀伤率分别为49.80%±3.21%、48.76%±3.60%和19.23%±2.71%)和对Hepal-6细胞杀伤活性(杀伤率分别为39.40%±3.21%、38.62%±2.87%和18.73%±2.40%)以及对B16细胞杀伤活性(杀伤率分别为26.38%±2.51%、25.82%±2.70%和18.34%±3.01%),同时B16-DC-TIL(TIL来源于H22瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性。(2)H22-DC-TIL可明显诱导提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞NK、LAK和CTL活性(活性分别为30.43%±1.35%、31.40%±1.80%和35.30%±1.20%),并可检测到血清TNF水平明显上升[血清TNF为(40.41±1.85)U/m l],它们均达正常对照组水平,与未经DC激活的TIL组、H22-DC-小鼠脾淋巴细胞组、未经DC激活的小鼠脾淋巴细胞组、生理盐水组分别对应比较,差异均有显著性(P<0.01)。结论:(1)H22-DC-TIL可产生很强的体外针对H22细胞的特异性杀伤活性。(2)H22-DC-TIL可明显诱导提高荷瘤小鼠特异性抗肿瘤免疫反应。