脾虚患者胃粘膜前列腺素和环核苷酸改变的观察

本文观察了７５例慢性胃病患者胃粘膜三种前列腺素和环核苷酸含量，发现脾虚组患者胃粘膜ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）／Ｔ×Ｂ＿２比值及ｃＡＭＰ含量均明显低于肝气犯胃组（Ｐ＜０．０５～０．０１），ＴＸＢ＿２、ｃＧＭＰ及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值则两组差异不显著，还发现胃粘膜ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）与ｃＡＭＰ呈明显的正相关。提示脾虚时胃粘膜ＰＧ＿ｓ和环核苷酸含量有一定的改变，这些改变可能是脾虚时胃粘膜代谢和功能变化的病理基础。     

针灸对类风湿性关节炎患者免疫─神经─内分泌系统影响的临床研究

对１６例类风湿性关节炎（ＲＡ）患者温针治疗前后血浆中白细胞介素１（ＩＬ－１）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、亮脑啡肽（ＬＥＫ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）等指标进行了观察，并与正常对照组进行比较，结果表明：ＲＡ患者血浆中ＩＬ－６、ＴＮＦ含量较正常组显著增高，ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ＜０．０５）；ＩＬ－１、ＴＮＦ、ＰＧＥ２与正常组相比无显著差异；针灸治疗后ＬＥＫ、ＰＧＥ２含量显著增高（Ｐ＜０．０５）；ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ、ｃＡＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结合我们以前的研究结果，我们认为，针灸对免疫－神经－内分泌系统网络具有一定的调节作用。     

针灸对类风湿性关节炎患者免疫—神经—内分泌系统影响的临床研究

对１６例类风湿性关节炎（ＲＡ）患者温针治疗前后血浆中白细胞介素１（ＩＬ－１）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、高脑啡肽（ＬＥＫ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）等指标进行了观察，并与正常对照组进行比较，结果表明：ＲＡ患者血浆中ＩＬ－６、ＴＮＦ含量较正常组显著增高，ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ〈０．０５）；ＩＬ－１、ＴＮＦ、ＰＧＥ２与正常组相比无显著差异；针灸治疗后ＬＥＫ     

绞股蓝总皂甙镇痛作用的实验研究

目的：研究绞股蓝总皂甙（ＧＰ）的镇痛作用及其作用机制。方法：小鼠醋酸扭体法与小鼠热板法。结果：ＧＰ５０～２００ｍｇ／ｋｇ能显著抑制小鼠热板、扭体反应,连续给药７天无镇痛耐受现象。从小鼠ｉｖｃＧＰ１０ｍｇ可明显提高其痛阈及ＧＰ亦低大鼠足跖炎症组织中ＰＧＥ含量的实验结果提示：ＧＰ具有镇痛作用,其部位一可能在中枢;ＧＰ降低ＰＧＥ含量,可能是ＧＰ发挥镇痛作用的外周因素。结论：从Ｇ中分离、提纯某种单体,开发     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

甘草酸单铵对内毒素诱发支气管高反应性的作用─β－cAMP向下调节影响

内毒素１ｍｇ／ｋｇｉｐｄ４豚鼠气道Ｈｉｓ引喘潜伏期明显缩短，Ｈｉｓ反应性增强，其ＰＤ２值增大，β受体功能降低，ＩＳＯ的ＰＤ２值下降，血浆中ｃＡＭＰ水平降低，甘草酸单铵（ＧＬ）５０ｍｇ／ｋｇｉｐ×４ｄ明显抑制ｉｐ内毒素后Ｈｉｓ反应性增高及β受体反应性降低，并显著提高血浆ｃＡＭＰ水平。提示ＧＬ对细菌感染诱发的支气管高反应性有预防作用，其作用机制与ＧＬ对β－ｃＡＭＰ系统向上调节有关。     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨——对下丘脑和血浆中环核苷酸的影响

１０ｇ／ｋｇ的桂枝汤灌胃大鼠，能抑制ＣＡＭＰ脑室注射引起的发热反应。在酵母诱致发热的大鼠，其下丘脑组织的ＣＡＭＰ含量显著增加，血浆ＣＡＭＰ含量上升，ｃＧＭＰ含量下降，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著上升；在安痛定诱致体温低下的大鼠，其下丘脑组织的ＣＡＭＰ含量减少，血浆ＣＡＭＰ含量下降，ｃＧＭＰ含量上升，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著下降。１０ｇ／ｋｇ的桂枝汤灌胃能分别逆转下丘脑和血浆中环磷酸腺普含量的变化，使之向正常水平方向恢复，同时相应伴有发热解热或低体温升温作用。结果提示，桂枝汤对体温的双向调节，部分通过影响体温中枢中环核苷酸实现的。     

用程序升温气相色谱法分析白树油

用程序升温气相色谱法对白树油的几个主要成分进行定性鉴别，并对水杨酸甲酯进行定量测定，实验采用２．１ｍ×３．２ｍｍ玻璃柱，固定液为１０％ＰＥＧ－２０Ｍ，担体为ＣｈｒｏｍｏｓｏｒｂＷＡＷ－ＤＭＣＳ．柱温８０℃（１５℃／ｍｉｎ）→２００℃，检测器ＦＩＤ。     

调胃承气汤对家兔内毒素血症的解毒作用

用大肠杆菌内毒素（ＥＴ）静脉注射造成家兔内毒素血症模型,观察调胃承气汤对模型动物的解毒作用。结果表明,灌服该方可抑制模型动物的发热效应,减少血浆ＥＴ含量,降低血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－ａ）水平,降低血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,增加超氧化物歧化酶（ＬＰＯ）含量,增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,抑制脑脊液前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、环核苷酸（ｃＡＭＰ）升高效应,减轻脏器组织病理损害,体现了多方面的     

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的：观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中原癌基因（ｃ－ｍｙｃ）和血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）的ｍＲＮＡ表达水平的影响。方法：分别将所培养的第５￣１０代ＶＳＭＣ同步化培养２４ｈ后，加入２０％胎牛血清（ＦＣＳ）和不同剂量的雷公藤红素（０．１、０．２和０．３ｍｇ／Ｌ），共同孵育６ｈ和１２ｈ后，分别提取ＶＳＭＣ胞浆总ＲＮＡ，通过地高辛标记探针，采用斑点杂交方法检测ｃ－ｍｙｃ和ＰＤＧＦ的ｍＲ     

溃疡合剂的药理作用研究

本研究采用胃粘膜急性损伤模型 ,胃组织内 PGE2 含量测定 ,胃壁结合粘液含量测定为指标 ,观察溃疡合剂的胃粘膜细胞保护作用。结果 :本方对无水乙醇性胃粘膜损伤具有良好的抗损伤作用 ;能显著提高正常大鼠和无水乙醇损伤胃粘膜大鼠胃组织内 PGE2 含量 ;明显提高正常大鼠胃壁结合粘液含量     

化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素E2的影响

目的观察化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素(PG)E2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、化浊降逆和胃汤组及阳性药对照组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组分别予化浊降逆和胃汤、甲氧氯普胺各6.7 mL/kg灌胃,空白对照组和模型对照组予等容积蒸馏水灌胃。每日2次,连续4周。检测血清胃泌素,刮取胃窦黏膜,检测PGE2。结果模型对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2均较空白对照组降低(P<0.05),提示造模成功。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2较模型对照组升高(P<0.01)。化浊降逆和胃汤组与阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊降逆和胃汤通过改善胃分泌功能促进黏膜血液循环,营养胃黏膜等途径,恢复其分泌胃泌素的能力;同时化浊降逆和胃汤能通过提高胃窦黏膜PGE2含量,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。     

荆花胃康胶丸对大鼠十二指肠反流所致胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和胃康胶丸干预组,手术建立大鼠胃十二指肠反流模型,其中DGR组每日给予生理盐水灌胃1次,胃康胶丸干预组每日给予胃康胶丸(30mg/kg体重)灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,测定胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平。结果:胃康胶丸干预组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,而胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE2含量均显著高于DGR组(P<0.05);但与空白对照组比较,胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和PGE2含量仍有明显降低(P<0.01)。结论:荆花胃康胶丸对十二胃指肠反流所致的胃黏膜损伤具有保护作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的实验研究

目的：观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的作用机制。方法：用无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模前分别灌胃给予生理盐水、复方蜥蜴散不同微粒组合剂及铝碳酸镁等不同药物干预,用ELISA和硝酸还原酶法分别测定血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平。结果：预防治疗组大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平明显高于模型组（P〈0．01）,且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论：复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有预防保护作用。     

锁阳多糖对乙酸损伤性胃溃疡模型的影响

目的:研究锁阳多糖抗胃溃疡的作用及其机制。方法:采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,给予锁阳多糖进行治疗12天后检测大鼠溃疡指数及血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测定血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、血小板活化因子(PAF)的含量。结果:锁阳多糖能促进溃疡的愈合,使血清中SOD活性升高、MDA含量下降,能显著升高血清中PGE2、EGF水平,降低血清中PAF水平,与模型组比较差异有显著性(P0.05)。结论:锁阳多糖具有抗溃疡作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、降低PAF和提高PGE2、EGF水平有关。     

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

猴头健胃灵片对胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜组织中PGE2含量及COX-2蛋白表达的影响

目的探讨猴头健胃灵片治疗胃黏膜损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用冰乙酸注射法制备胃黏膜损伤大鼠模型。造模后猴头健胃灵组予浓度为24 mg/ml的猴头健胃灵片水溶液1 ml/100 g灌胃,空白组和模型组给予等体积纯水灌胃。7天后比较各组大鼠体重及24 h进食量,测量黏膜损伤面积并计算黏膜损伤愈合率,HE染色和AB-PAS染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜及血清前列腺素E₂(PGE₂)含量和胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重和24 h进食量减少,血清、胃黏膜PGE₂含量降低,胃黏膜COX-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠24 h进食量增加,溃疡面积缩小,溃疡愈合率升高,血清、胃黏膜PGE₂含量升高,胃黏膜COX-2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在造模术后1天时,胃黏膜胃腺结构紊乱、部分丢失,出现了大量黏膜下水肿、炎症细胞浸润和散在出血点,术后1周时,黏膜损伤有所恢复,炎症、出血有所减少;猴头健胃灵组大鼠大部分胃黏膜光滑完整,未见明显的胃腺结构紊乱或丢失。结论猴头健胃灵片具有胃黏膜保护作用,其机制可能是通过促进胃黏膜合成和分泌PGE₂、抑制COX-2的表达,从而保护胃黏膜屏障。     

猴头健胃灵片对胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜组织中PGE2含量及COX-2蛋白表达的影响

目的探讨猴头健胃灵片治疗胃黏膜损伤的可能作用机制。方法30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用冰乙酸注射法制备胃黏膜损伤大鼠模型。造模后猴头健胃灵组予浓度为24 mg/ml的猴头健胃灵片水溶液1 ml/100 g灌胃,空白组和模型组给予等体积纯水灌胃。7天后比较各组大鼠体重及24 h进食量,测量黏膜损伤面积并计算黏膜损伤愈合率,HE染色和AB-PAS染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜及血清前列腺素E₂(PGE₂)含量和胃黏膜组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重和24 h进食量减少,血清、胃黏膜PGE₂含量降低,胃黏膜COX-2蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠24 h进食量增加,溃疡面积缩小,溃疡愈合率升高,血清、胃黏膜PGE₂含量升高,胃黏膜COX-2蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在造模术后1天时,胃黏膜胃腺结构紊乱、部分丢失,出现了大量黏膜下水肿、炎症细胞浸润和散在出血点,术后1周时,黏膜损伤有所恢复,炎症、出血有所减少;猴头健胃灵组大鼠大部分胃黏膜光滑完整,未见明显的胃腺结构紊乱或丢失。结论猴头健胃灵片具有胃黏膜保护作用,其机制可能是通过促进胃黏膜合成和分泌PGE₂、抑制COX-2的表达,从而保护胃黏膜屏障。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。