重型肝炎患者血浆内毒素、肿瘤坏死因子α检测及其临床价值

目的检测各临床分型的重型肝炎患者血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),并分析其临床价值。方法采用显色基质鲎试验法检测血浆ET,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆TNF-α,对118例重型肝炎患者检测血浆ET、TNF-α,比较各临床分型的重型肝炎患者血浆ET、TNF-α水平的差异。结果按血浆ET、TNF-α水平由高到低排序:慢性重型肝炎晚期大于亚急性重型肝炎晚期,亚急性重型肝炎晚期大于急性重型肝炎,急性重型肝炎大于慢性重型肝炎中期,慢性重型肝炎中期大于亚急性重型肝炎中期,亚急性重型肝炎中期大于慢性重型肝炎早期,慢性重型肝炎中期大于亚急性重型肝炎早期,多数不同临床分型病例之间的差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论重型肝炎患者随病情发展与加重,血浆ET、TNF-α水平随之增高,提示血浆ET、TNF-α测定对判断重型肝炎患者病情程度及预后有重要价值。     

肝衰竭/重型肝炎发病机制及其防治

本文结合肝衰竭／重型肝炎的发病机制阐述其抗病毒治疗、免疫调节治疗、颅内压监测和颅内压增高的特殊治疗及人工肝支持治疗。     

肿瘤坏死因子及其在肝病诊断中的应用

肿瘤坏死因子（TNF）是一类由激活的巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的细胞因子,具有广泛的生物学活性。近年来,随着对TNF研究的不断深入,发现TNF在机体的细胞功能调节、免疫和炎症反应中起着重要作用。本文就TNF及其在肝病诊断中的应用概述如下。ITN’F的来源它是一种由内毒素激活的巨噬细胞产生的,仅对癌细胞有杀伤作用而对正常细胞无毒性的非种属特异性活性因子。TNF主要有两种：TNF－a（由活化的单核巨噬细胞产生）又称恶病质素;TNF－p（由活化的T细胞产生）又称淋巴毒素。最近又将自然杀伤细胞（NK）产生的NK细胞因子称之为…     

细胞因子在重型肝炎发病机制中的作用

重型肝炎的发病机制非常复杂,迄今尚未完全阐明.在重型肝炎的发病机制中,细胞因子可能起重要作用.细胞因子与重型肝炎的关系主要体现在两个方面,细胞因子是参与重型肝炎肝坏死发病过程的主要分子,又与处于不良环境中的肝细胞再生抑制有关.     

肿瘤坏死因子在恶性血液病中的作用

本文就肿瘤坏死因子对白血病细胞的毒性作用，包括抑制和促进白血病细胞增殖的双向作用，恶性血液病时ＴＮＦ的水平等问题作一综述。     

肿瘤坏死因子-α在炎症与肿瘤中的作用

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）主要是由脂多糖刺激巨噬细胞而分泌的一种蛋白质,具有多种生物活性的炎性细胞因子,与其他细胞因子共同作用参与激活免疫反应,介导全身炎症,诱发肿瘤的发生,并可致肿瘤坏死。TNF-α被认为与调节致病性休克、组织损伤和内毒素血症等相关;是所发现的抗肿瘤活性较强的炎性细胞因子,在炎症与肿瘤的发生发展中具有重要作用。     

肿瘤坏死因子在内毒素所致肝损害中的作用

肿瘤坏死因子是具有广泛生物学活性的多肽介质，能介导内毒素的多种生物学作用及病理生理效应，在内毒素所致的肝损害中起着重要的促炎介质作用。本文综述了肿瘤坏死因子的一般生物学特性以及肿瘤坏死因子在内毒素引起肝损害中的作用及其可能机制。     

急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子作用的研究进展

关于急性胰腺炎及其发生多器官功能衰竭的机制目前仍在研究中，其中有关炎症前细胞因子（包括IL－1、IL－6TNF-a）尤其是亚TNF-a的研究，取得了较大进展，并已有人将TNF-a拮抗剂应用到急性胰腺炎及多器官功能衰竭的治疗探索中。1肿瘤坏死因子（TNF－a）与急性胰腺炎及多器官功能衰竭的关系临床研究已证实急性胰腺炎患者血清中炎症前细胞因子（IL－1，IL－6，TNF）水平升高，并与疾病的严重程度及最终的死亡率呈正相关，一些动物实验也证实血清中炎症前细胞因于浓度与急性胰腺炎的严重程度有关，并且其中TNF－a起关键作用。ho’汕…     

肿瘤坏死因子在肿瘤免疫治疗中的应用及护理

肿瘤坏死因子是由巨噬细胞产生的仅对肿瘤细胞有杀伤作用而对正常细胞无细胞毒的活性因子。它可以直接作用于肿瘤组织，使其出血坏死，并可作为一种免疫调节剂激发及诱发体内各种免疫细胞及细胞因子而发挥抗癌效应。但它在临床使用中也存在着寒战、发热、恶心、呕吐、血压下降等毒副作用。护士应熟悉肿瘤坏死因子的药物特性及其常见的毒副反应，加强发热的护理，并要同时做好心理护理，减少毒副作用的发生，使病人顺利治疗。     

血浆前列环素、肿瘤坏死因子在肝硬化、慢性重型肝炎患者含量的动态变化及临床意义

肝脏不仅是激素代谢的器官,而且是协调全身激素及细胞因子的重要部位,故肝损害时常出现部分激素及细胞因子的代谢紊乱.某些炎性递质如前列环素（PGI2）、肿瘤坏死因子（TNF）在病毒性肝炎的病理生理中的研究引起人们的关注,但关于其在乙型肝炎后肝硬化（肝硬化）及慢性乙型重型肝炎（慢重肝）时的动态变化、相互关系及与肝功能损害程度的相关性研究,鲜见报道;笔者对2002年3月至2003年3月我科收治的29例肝硬化及慢重肝患者的PGI2及TNF含量进行动态检测,重点探讨PGI2、TNF含量的变化与肝硬化、慢重肝病情及预后的关系.     

一氧化氮和肿瘤坏死因子-α在子宫内膜异位症发病中的作用

【目的】探讨一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 和肿瘤坏死 因子－ α（ Ｔ Ｎ Ｆα） 在子宫内膜异位症（ 内异症） 发病中的作用。【方法】分离内异症患者外周血单个核细胞,体外经脂多糖、植 物血 凝素 诱生, 培养,４８ ｈ 收集 上清 液, 用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定 Ｔ Ｎ Ｆα的含量,用 Ｇｒｉｅｓｓ 法测定反映一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 水 平的亚硝 酸盐及 硝酸盐 含量的 比值（ Ｎ Ｏ２ － ／ Ｎ Ｏ３ － ） 。【结果】内异症患者外周血单个核细胞诱生 Ｔ Ｎ Ｆα的含量轻度组为（３ ．４ ７ ±０ ．３７ ） ｎｇ／ ｍｌ ,重度组（３ ．８３ ±０ ．８７ ） ｎｇ／ ｍｌ , 明 显高 于正 常对照 组（２ ．７７ ±０ ．８７） ｎ ｇ／ ｍ ｌ（ Ｐ ＜ ０ ．０５ ） ,轻度组和重度组之间差异不显著。内异症 组诱生 的 Ｎ Ｏ２ － ／ Ｎ Ｏ３ － 含量轻度组（６ ４ ．９５ ±１６ ．７５ ） ｎ ｍ ｏｌ／ ｍｌ , 重 度 组（ ６６ ．８３ ±２２ ．１７） ｎ ｍ ｏｌ／ ｍｌ , 均 明显 高于 正 常对 照 组（ ４４ ．３０ ±１４ ．３８） ｎ ｍ ｏｌ／ ｍｌ（ Ｐ ＜ ０ ．０５ ） , 轻度组、重度组间无显著性差异。内异症组诱生的 Ｔ Ｎ Ｆα与 Ｎ Ｏ 含量呈正相关, 轻 度 组ｒ ＝ ０ ．８     

肿瘤坏死因子受体的生理作用及在疾病检测中的意义

肿瘤坏死因子受体（TNF－R）在抗TNF、抗炎、刺激细胞增殖、诱导细胞毒等方面具有重要的生理活性，其表达量的多少与某些疾病密切相关．TNF－R的检测对这些疾病的诊断、治疗及预后等具有一定意义。     

肿瘤坏死因子在肿瘤免疫治疗中的应用及护理

肿瘤坏死因子是由巨噬细胞产生的仅对肿瘤细胞有杀伤作用而对正常细胞无细胞毒的活性因子。它可以直接作用于肿瘤组织，使其出血坏死，并可作为一种免疫调节剂激发及诱发体内各种免疫细胞及细胞因子而发挥抗癌效应。但它在临床使用中也存在着寒战、发热、恶心、呕吐、血压下降等毒副作用。护士应熟悉肿瘤坏死因子的药物特性及其常见的毒副反应，加强发热的护理，并要同时做好心理护理，减少毒副作用的发生，使病人顺利治疗。     

生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子的影响

[目的]观察生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。[方法]建立大鼠重型颅脑创伤模型,将Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（C组）和实验组,实验组又分为创伤对照组（I组）、肠内营养组（EN组）和生态营养组（EC组）,创伤喂养1d、3d、5d取标本,采用液相竞争法检测血清TNF-α含量。[结果]EC组、EN组和I组3个时相点的血清TNF-α含量较C组明显升高（P〈0.01）;EN组与I组相比血清TNF-α在3个时相点虽有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;EC组创伤喂养3d、5d血清TNF-α含量低于I组（P〈0.01或P〈0.05）;EC组在不同时相点血清TNF-α含量与EN组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以降低促炎性细胞因子TNF-α的含量,从而降低重型颅脑创伤后继发急性胃黏膜损伤的发生率。     

重型肝炎患者血清TNF—α的变化及临床意义

目的：通过观察各期重型肝炎患者血清TNF－α的水平及其在ALSS治疗前后的变化,探讨TNF－α在重型肝炎发病中的作用机制及临床意义。方法：设重型肝炎组,急性肝炎组,慢性肝炎组,肝炎后肝硬化组和正常对照组,测定每组血清TNF－α,内毒素,TGF－β1的水平,以及重型肝炎组患者血清TNF－α,内毒素,TGF－β1在ALSS治疗前后的水平。结果：重型肝炎组患者血清TNF－α（等精性因子水平明显高于急性肝炎组,慢性肝炎组,肝炎后肝硬化组和正常对照组,ALSS治疗后,重型肝炎患者血清TNF－α等炎性明显低于治疗前水平。TNF－α逐渐下降的重型肝炎患者。病情逐渐好转。结论：高水平的TNF－α在重型肝炎患者肝细胞损伤中起着重要作用。ALSS治疗可清除TNF－α对重型肝炎有明显疗效,血清TNF－α水平的变化趋势对评估重型肝炎的疗效及预后有一定意义。     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征,包括自发性疼痛和诱发疼痛,后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发,其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面,综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

测定血清肿瘤坏死因子在急性危重病中的临床意义

测定了54例急性危重病患者和21例正常人血清肿瘤坏死因子水平。结果表明:血清肿瘤坏死因子在急性心肌梗塞组(26.40±19.74U/ml)、脑卒中组(18.25±4.94U/ml)和心衰组(38.57±48.18U/mkl)均较正常对照组(15.80±1.70U/ml)升高(P<0.05)。在54例危重患者中有7例血清肿瘤坏死因子明显升高。作者认为危重病患者血清肿瘤坏死因子升高与病变的严重程度、有无并发症和感染有关。     

肿瘤坏死因子对肾小球的损害作用

为了解感染性肾脏疾病时血液循环中TNF(Tu-mor Necrosis Factor,TNF)浓度,进一步探讨其发病机制和防治手段,我们测定27例不同肾脏疾病患者血清TNF含量与30例正常组对照观察,现简要报道如下.     

内毒素/肿瘤坏死因子在肝细胞损害中的作用

对Wistar大鼠体外肝细胞进行了内毒素(LPS)及其介质肿瘤坏死因子(TNF)等的肝细胞损害机理研究.主要发现是LPS、TNFcα、白细胞介素-1(IL-1),IL-6等加入后肝细胞LDH漏出及噻唑蓝染色(MTT)均无显著变化,仅在肝细胞-Kupffer细胞混合培养组于加入LPS、LPS/TNFα后有所变化;经半乳糖胺(GaIN)/LPS体内作用后分离的Kupffer细胞与正常肝细胞进行混合培养,加入LPS,TNF及LPS/TNFα均可致LDH漏出显著增高,多粘菌素B及抗-TNF能分别完全和部分阻断此效应;经LPS或TNFα体内作用后抽取的大鼠血清,加入培养肝细胞后均可致LDH漏出显著增高与MTr显著降低,尤以LPS体内作用血清组变化显著经56℃热灭活后此细胞毒性作用完全消失.上述结果提示,LPS与TNF等无肝细胞直接毒性作用,而经LPS或TNF活化的Kupffer细胞可能通过体内一系列瀑布效应,导致肝细胞损害.     

肿瘤坏死因子-α在恶性肿瘤中的作用及意义

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种主要由体内单核巨噬细胞产生的炎症因子,可以直接杀伤肿瘤细胞,在生理剂量下对正常细胞几乎没有毒性作用。TNF-α通过多种机制在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及凋亡等过程中发挥重要作用,其既可以诱导肿瘤细胞凋亡,又可以促进肿瘤细胞的生长和侵袭。本文阐述TNF-α与恶性肿瘤相关的信号途径和TNF-α在恶性肿瘤中的双重作用及其在肿瘤治疗方面的应用现状,旨在为临床开发TNF-α相关抗癌药物提供新思路。