关注应用降压药物引起的高钾血症

<正>美国一项研究表明,在应用降压药物[血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、袢利尿剂和(或)噻嗪类利尿剂以及保钾利尿剂]的患者中,高钾血症非常普遍。未来应进一步研究如何合理使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)拮抗剂以改善高钾血症管理。论文4月11日在线发表于《高血压》(Hypertension)杂志。研究者利用格伊辛格卫生系统(Geisinger Health System)患者数据,共纳入194 456例门诊患者,基线时服用可能影响血钾水平的降压药物(ACEI、ARB、β受体阻滞剂或利尿剂等),随访3年。高钾血症定义为血钾>5 m Eq/L     

高钾血症致肌无力电生理机制探讨

生理情况下,人体电解质浓度总是保持相对的稳定和平衡。正常血钾度为3．5～5．5mmol／L,当血钾浓度超过5．5mmol／L时,称为高血钾。当血钾过高时,因影响神经一肌肉复极过程,可有疲乏无力、四肢松弛性瘫痪,严重时呼吸肌麻痹、嗜睡等症状。因而高钾血症导致肌无力成为电生理学上一个经典案例。本文就这一病例的具体发生机制作一探讨。     

慢性肾衰竭高钾血症患者临床分析及治疗

目的分析出现高钾血症的慢性肾衰竭患者的临床资料．探讨其治疗方案。方法回顾性分析笔者所在医院近4年抢救的一组慢性肾衰竭并发高钾血症患者的临床抢救治疗过程。结果病史发现未严格控制饮食中钾的摄入是慢性肾衰竭患者出现高钾血症的主要原周。有90例次患者经及时抢救，应用药物及血液透析治疗后，血清钾浓度恢复到正常范围内，高血钾的心电图改变消失．临床症状缓。2例患者抢救无效死亡。结论慢性肾衰竭患者控制饮食中钾的摄入可减少高钾血症发生；应重视综合治疗，予以积极降钾及必要的生命支持治疗；血液透析是治疗高钾血症最直接有效的方法，效果确切，安全可靠，其他方法欠佳时应及早采用。     

实用临床诊疗规范——肾脏内科疾病（四）第四节水、电解质、酸碱平衡紊乱

血清钾〉5．5nmol／L时称为高钾血症。人体内钾98％分布在细胞内，2％分布在细胞外液中。细胞内液的钾主要在肌肉中。细胞内虽然含钾高，但有一部分与蛋白、磷酸盐、糖原等结合，因此细胞内钾并不具有维护晶体渗透压的作用。血清钾的正常值为4．1～5．5mmol／L（16～22mg／dL），是细胞内钾浓度的1／28。     

血液净化抢救急性肾功衰并发高钾血症158例

目的应用血液净化治疗急性肾功衰并发高钾血症，清除患者体内过多的水分、，尿毒素，快速清除高血钾，使电解质及酸碱平衡得到纠正，血压下降，心衰及时得到控制，达到治疗的目的。方法本组158例急性肾功衰竭并发高钾血症，采用德国进口和瑞典进口人工肾机、进口空心纤维透析器，血仿膜及聚风膜，采用低分子肝素和肝素抗凝，每公斤体重0．5～1．2mg，进行了血液透析，治疗每个患者透析3～6次，每次3～5小时，部分患者采用丽珠树脂灌流器及爱尔碳肾串联血液透析进行了吸附透析治疗，同时配合临床病因及对症治疗。结果158例急性肾功衰竭并发高钾血症患者应用血液透析或血液灌流串联血液透析治疗后，141例肾功能恢复血钾下降正常治愈。有效率89．2％，死亡17例，死亡率10．76％。结论血液净化对急性肾功衰竭并发高钾血症抢救治疗时间短，见效快，可明显提高治愈率，降低死亡率。     

维持性血液透析患者高钾血症的影响因素分析

目的：时导致维持性血液透析患者高钾血症的影响因素进行分析研究。方法：选择临床维持性血液透析患者132例，对其常规检测一般生化指标包括透析前、后血清钾（K）．透析前血清钠（Na）、肌酐（Cr）、尿素氯（BUN）、血糖（Glu）、二氧化碳结合力（C02CP）；并对其应用药物血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂、B受体阻断剂等和残尿量，糖尿病史等的情况。结果用Pearson相关分析及Logistic回归法进行分析。结果：Pearson分析示MHD患者血钾水平与饮食钾摄八量相关（r—O．86，P=0．000），差异有统计学意义，Logistic回归分析提示MHD患者高钾血症的独立影响因素为饮食钾摄入量（ORl．049，96．8％，C11．295，1．096，P=0．000）。结论：患者血钾水平与饮食钾撮入量相关，对患者高钾血症的发生有着重要的影响意义，在临床中控制饮食中钾的摄入量可作为预防维持性血液透析高钾血症发生的重要的方式方法。     

心电图对高钾血症的鉴别意义

目的探讨不同病因所致的高钾血症的心电图不同表现，为早期诊断、合理治疗提供帮助。方法对23例高钾血症患者的病因、心电图和血清钾浓度进行分析。结果由排钾障碍所致的高钾血症心电图改变与血清钾浓度有较好的相关性，而因钾的细胞内外分布异常所致的高钾血症心电图无高钾改变。结论心电图对假性高钾血症鉴别比血清钾浓度测定更敏感、准确。     

原发性醛固酮增多症临床特点及术前诊断方法评价

目的探讨原发性醛固酮增多症（PA）中肾上腺醛固酮瘤（hPA）和特发性醛固酮增多症（IHA）的临床特点。方法回顾性总结76例肾上腺醛固酮瘤（腺瘤组）和17例特发性醛固酮增多症（特醛症组）患者的临床资料，分析其临床特点。结果腺瘤组基础血醛固酮水平及尿醛固酮水平高于特醛症组，而血钾水平则低。48例肾上腺醛固酮瘤及14例特发性醛固酮增多症行速尿激发实验结果：肾上腺醛固酮瘤患者激发后醛固酮较激发前增加或无明显变化27例，较激发前下降21例；14例特发性醛固酮增多症激发后醛固酮均较激发前升高。88例行CT检查，CT准确率为84．2％。结论腺瘤组生化异常较特醛症组明显，体位实验在腺瘤组和特醛症组中有部分重叠，立位血醛固酮增加不能完全排除肾上腺醛固酮瘤，而血醛固酮下降则可确诊为肾上腺醛固酮瘤。结合体位实验及CT结果可提高其术前诊断准确率。     

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的价值

目的探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用价值。方法选择2006-2010年临床诊断为原发性醛固酮增多症的患者47例,行静脉盐水负荷试验并同时检测其血、尿醛固酮及血钾等生化指标。以30例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组比较,原发性醛固酮增多症患者静脉盐水负荷试验前、后血醛固酮水平、24h尿醛固酮排量显著升高,血钾水平明显下降;原发性醛固酮增多症患者血醛固酮的抑制率[(13.3±5.6)%]和受抑制患者的比例(4.3%)明显低于对照组[分别为(78.0±12.5)%和(93.3%)],该试验对原发性醛固酮增多症诊断的敏感性和特异性分别为95.7%(45/47)和93.3%(28/30)。结论静脉盐水负荷试验是一项安全可靠的原发性醛固酮增多症确诊方法,其敏感性和特异性均较高。     

急慢性肾衰竭并高钾血症542例次抢救体会

目的分析急慢性肾衰竭并高钾血症的临床表现和抢救体会。方法回顾性分析5年来用血液透析等抢救一组肾衰竭并高钾血症病人186例,共并发高钾血症542次的临床过程。结果540例次的临床症状改善,血清钾浓度降至正常范围,心电图的高血钾图象消失,2病例抢救无效死亡。抢救成功率99.6%。结论血液透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法,使用含钾3.0~3.5mmol/L浓度的碳酸氢盐透析液进行透析,对降低高钾血症效果确切,可靠安全。血液透析治疗早期,不应作单纯超滤脱水治疗。透析早期仍有因高钾而致心跳骤停等危险,应随时准备心脏复苏等抢救。     

急性心肌梗死患者早期血钾水平及相关因素分析

目的研究急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者早期血钾水平及其相关因素。方法选取于发病12h之内入院的AMI患者331例为研究对象,排除高血压病、糖尿病、急性感染、二度以上房室传导阻滞、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能障碍患者。以血钾浓度≤3．8mtnol／L为界,将入选患者分为低血钾组（109例）与非低血钾组（222例）,比较两组患者发病至人院时间,入院时收缩压、舒张压、心率、血糖、胰岛素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、白细胞总数以及中性粒细胞百分比。结果人选AMI患者中32．93％血钾浓度≤3．8mmol／L,53．17％患者的血钾浓度≤4．0mmoI／L。低血钾组患者的发病至入院时间短于非低血钾组（t=3．767,P=0．000）,而白细胞总数高于非低血钾组（t=2．318,P=0．022）;Pearson相关分析显示,AMI早期患者的血钾水平与发病时间呈正相关（r=0．24,P=0．000）,与白细胞总数呈负相关（r=-0．13,P=0．038）。肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮两组间差异均无统计学意义。结论AMI早期患者低钾血症的发生率较高,可能与交感神经兴奋性升高引起的钾离子跨细胞转移有关,未见与肾素一血管紧张素Ⅱ一醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）明显相关。     

橘子引发的昏迷

据新闻报道,一个44岁男子一口气吃了5个橘子,没过多久竟意识丧失,差点心跳骤停,多亏及时送医才挽回性命。经检查,他的血肌酐竟然高达1700微摩尔/升(μmol/L),血肌酐超过700微摩尔/升(μmol/L),就是尿毒症;血钾高达7.2毫摩尔/升(mmol/l),血钾超过5.5毫摩尔/升(mmol/l),就是高钾血症,一旦血钾超过7毫摩尔/升(mmol/l)就有生命危险。该男子本身患有高血压,高血压导致了尿毒症,尿毒症又引起了高钾血症,高钾血症引起昏迷,而橘子只是高钾血症的"导火索"。     

大量输血前后血钾浓度变化及高钾血症发生的影响因素

目的：研究大量输血前后血钾浓度的变化情况以及输血后高钾血症发生的影响因素。方法：将132例非挤压伤患者随机分为非输血治疗组（对照组）、大量输血治疗组（观察组）,比较两组患者输血前后的血钾变化情况,同时分析其相关的影响因素。结果：输血前、后及手术过程中两组患者的血钾水平未见明显差异,但术后12 h内,观察组患者的血钾水平明显高于对照组,差异具有统计学意义（t＝1.562,P＜0.05）,术后12 h之外两组患者的血钾水平比较未见明显差异。结论：临床上大量输血并不是引起患者高钾血症的主要原因,但某些患者在大量输血后会出现血钾升高,因此在进行输血过程中应对患者血钾水平进行密切监测和观察,且应注意肾功能变化,以排除由于肾功能受损导致的血钾升高,降低并发症的发生率。     

老年人低血钾倾向与脑血管病关系的临床观察及预防

为探讨老年人低血钾倾向与脑血管病的关系，研究脑血管病的病因为预防及降低脑血管疾病的发病，将１３９例病人分为脑血管病观察组和非脑管病对照组，分析两组病人血钾情况。结果７８例脑血管病人中３１例血钾低于正常，占３９．７４％，非脑血管病人６１例中低血钾病人１１例，占１８．０３％，脑血管病人中低血钾病人明显多于对照组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１），两组平均血钾水平脑血管病组与对照组比较差异非常显著（＜０．０１）。结果提示，目前老年人存在低血钾倾向，而且老年人低血钾患脑血管病的发病率明显高于正常血钾的同龄老年人。老年人数逐年增多，缺钾是脑血管病的一个潜在性的严重问题，因此要重视老年人低血钾的早期诊断，注意从食物中摄取足够的钾，以预防脑血管病的发生。     

TPN并发高钾血症2例的临床分析

本文报告２例重症胰腺炎病人在ＴＰＮ治疗期间发生较严重高钾血症。分析了ＴＰＮ并发高钾血症的原因，提出了预防原则，指出了诊治关键是早期和及时。ＴＰＮ并发高钾血症的主要原因如下：①缺氧酸中毒使钾由细胞内外移；②反复大量输库存血；③ＴＰＮ时钾与热能的比值过高...     

高钾血症引起心律失常的分析

高钾血症(血清钾>5.5mmol/L)主要引起神经、肌肉及心脏的症状,心电图可有典型改变。血钾过高可引起死亡,属于内科急症,应及早发现,及早治疗。本文收集26例高钾血症,分析其因对心脏传导系统的影响所致的心律失常。1资料患者26例(男性17例,女性9例),年龄在31-75岁之间。其中慢性肾炎肾功能不全14例,糖尿病酮症酸中毒4例,高血压肾病3例,肝功能失代     

心瓣膜置换术后合理补钾(附58例报告)

我院1987年10月至1996年1月所护理的58例风心瓣膜置换术后血清钾低于4．0mmol／L的病人，进行了密切观察与及时合理的补钾。现总结体会如下。1资料和方法本组58例，男26例，女32例，年龄22～50岁，平均年龄42．6岁。病程5～19年不等。术前服用强心药物（地高辛）和利尿剂（双氢克尿塞）等，并按病情及血钾水平给以口服或静脉补钾，调整血钾在4．0～5．5mmol／L。手术结束后血钾2．2～3．0mmol／L的19例，为中、重度低钾，占32．8％，3．0～4．0mmol／L，的39例，为轻度低钾，占67．2％。入监护病房ICU后心电监护发现窦性心动过速17例，心…     

不同血钾水平的原发性醛固酮增多症继发心脏病患者的临床研究

目的研究不同血钾水平的原发性醛固酮增多症(PA)患者心血管并发症的临床特点及危险因素,为早期识别易患PA心血管并发症高危人群提供依据。方法选取2013年1月至2015年10月首次在建湖县人民医院被诊断为PA的85例患者为研究对象,依据患者外周静脉血钾测量水平,分为血钾正常组(52例)和血钾减少组(33例)。采用无创性便携式动态血压检测仪和全自动生化分析仪分析两组患者标准化治疗前收缩压、舒张压、平均动脉压、血钠、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FPG)水平及标准化治疗后直立位、坐位和仰卧位时血浆肾素及醛固酮水平。使用GE Vivid 7型彩色多普勒超声诊断系统检测心脏室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)和左心室舒张末期内径(LVEDd),并对心血管并发症进行随访记录。采用SPSS 20.0软件进行独立样本t检验、χ~2检验和多因素logistic回归模型进行分析。结果标准化治疗前,两组患者的收缩压、舒张压和平均动脉压,血钠、TC、LDL-C和FPG水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。标准化治疗后,血钾正常组直立位、坐位、仰卧位时血浆醛固酮水平和醛固酮肾素活性比值(ARR)均低于血钾减少组,但肾素活性高于血钾减少组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者肾上腺结节部位、数量和最大直径比较,差异均无统计学意义(P0.05)。血钾正常组IVST、LVPWT小于血钾减少组,但LVEDd高于血钾减少组,差异均有统计学意义(P0.05)。血钾正常组的心血管并发症的发生率(11.5%)低于血钾减少组(30.3%),差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果表明,PA患者血钾水平下降,平均动脉压增加,血浆肾素、醛固酮水平升高、ARR升高以及IVST和LVPWT增厚是心血管并发症的独立危险因素,有统计学意义(P0.05)。结论 PA伴有低钾血症易出现心血管并发症,纠正低钾血症及抑制醛固酮水平等危险因素可减少心血管并发症的发生。     

酸中毒时尿钾排出量是增加的吗?

贵刊在80年第7期刊登的《高钾血症的病因及诊断》一文,读后感到对临床实践指导作用颇大。但在该文第一节酸中毒、低钠、低钙与高钾中,第一句即酸中毒时细胞内钾向细胞外液移动,血钾浓度升高,尿钾排出量增加,多见于代谢性酸中毒及休克。这一提法我们的看法是有分岐的。因为代谢性酸中毒引起血钾浓度的升高有二个方面,其一正如作者所述,细胞内的钾向细胞外液移动,即在酸中毒的情况下,细     

头痛 高血压 低血钾 右肾缩小

患者，男，25岁，因间断头痛4个月，发现血压升高10d于2005年3月24日入院。患者近4个月间断头痛，曾行头CT检查，但未见异常。近40d121渴、多饮、多尿，每日尿量5000ml左右。近10d头痛加重，伴心悸、乏力、恶心，间断呕吐，无大汗、抽搐和晕厥。外院就诊发现血压升高，波动于140／90-190／110mmHg（1mmHg=0．133kPa），同时伴低钾血症（血钾3．14-3．33mmol／L），无软瘫发作。