还原型谷胱甘肽的临床应用进展

还原型谷胱甘肽(Redueed Glutathione Sodjum：GSH)，是人类细胞中自然合成的一种三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有疏基(-SH)，广泛分布于人体各器官内，对维持细胞生物功能，保护细胞膜的完整性有着重要作用，它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，从而促进糖、脂肪和蛋白质代谢。可通过巯基与体内的自由基结合，     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

柴油车尾气颗粒物提取物对V79细胞的毒性

目的 观察柴油车尾气颗粒物提取物(DEPE)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)增殖、细胞膜完整性及氧化损伤的毒性。方法 DEPE染毒不同浓度或时间后，通过检测V79细胞的细胞生存率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的变化规律及相互的关系，评价DEPE对细胞的一般毒性和氧化损伤作用。结果 在该实验条件下，DEPE可致细胞生存率降低，半数抑制浓度(IC50)约为6400μ/ml；细胞内LDH漏出率增加，GSH含量下降，并伴随着GSH—Px活力升高。结论 一定剂量下，DEPE可降低细胞生存率，损伤细胞膜，致细胞氧化损伤。     

肝肿瘤发生中过氧亚硝酸阴离子标志物作用

目的比较过氧亚硝酸阴离子（ONOO^-）对正常人胚肝细胞株L-02和肝母细胞瘤细胞株HepG2 DNA损伤和细胞毒性差异，探索ONOO^-在肝肿瘤发生中的作用及可能标志物。方法0．01，0．05，0．1mmol／L ONOO^-作用细胞后，检测ONOO^-对2株肝细胞的细胞生存率，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量变化，DNA损伤，生长抑制DNA损伤基因（GADD）表达的影响差异。结果ONOO^-使2种肝细胞的生存率下降、SOD含量降低（P〈0．05）和CAT、GSH的显著变化，显著升高MDA的含量；DNA损伤程度和GADD45、GADD153基因表达水平在2株肝细胞均随着剂量的增加显著升高。2种肝细胞相比，各浓度组L-02细胞损伤程度大于HepG2细胞，但只有GADD基因表达水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ONOO^-对正常肝细胞和肝癌细胞均显示细胞毒性作用，引起DNA损伤，诱导GADD表达。GADD基因表达水平在不同肝细胞中差异有统计学意义，可能是ONOO^-细胞损伤效应的标志物。     

铁依赖脂质过氧化与脑损伤

脂质过氧化（LPO）是造成细胞损伤的重要原因，有铁离子参加的LPO反应又称之为铁依赖脂质过氧化（IDLPO）。本文对IDLPO在脑损伤发病机制中的作用作一概述。1IDLPO的形成正常情况下，细胞能量代谢，儿茶酚胶和花生四烯酸（AA）代谢以及吞噬作用时均可产生氧自由基（OFR）。OFR主要有超氧阴离子自由基（O2-）和羟自由基（OH·）。体内的抗氧化系统包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胜甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、还原型谷航甘肽（GSH）、VitE、VitC、辅酶Q、类胡萝卜素、尿酸、铜兰蛋白等，它们能有效地…     

微囊藻毒素-LR诱导肝细胞氧化应激

目的 研究微囊藻毒素-LR在不引细胞毒性的剂量（3～30μg／L）时对肝细胞的氧化应激。方法以HL-7702细胞株为模型，检测细胞内的酶系统损伤情况。结果细胞内过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）随着毒素剂量的升高和作用时间的延长而降低，而乳酸脱氢酶（LDH）渗出率及丙二醛（MDA）含量同对照组相比差异无统计学意义。结论微囊藻毒素-LR在非细胞毒性的剂量下可引起肝细胞的氧化应激，但尚不足以导致脂质过氧化。     

大气混合污染物对大鼠呼吸系统氧化损伤作用

目的 探讨大气混合污染物所致大鼠呼吸系统的氧化损伤。方法 48只Wistar大鼠随机分为3个实验组（1，7，30d组）和1个对照组。气管注入可吸入颗粒物（PM10）后，静态吸入sch、N02、CO的空气混合气，分别吸入1，7及30d。检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果 1d组对与对照组比较，血清SOD活力显著降低（P〈0．05），GSH和MDA含量显著增高（P〈0．01）；30d组与对照组比较，BALF中SOD、GSH—Px活力及GSH含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生氧化损伤作用。     

二氧化硅粉尘对人红细胞谷胱甘肽和乳酸脱氢酶的影响

本文旨在探讨二氧化硅粉尘对人血液红细胞谷胱甘肽（GSH）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活力的影响及其抗氧化损伤作用。随机抽取27名身体健康，无粉尘接触史人员组成对照组，某石英砂厂接尘工人43人组成接触组和36名矽肺病人作为病人组。采用改良DTNB显色法测定红细胞GSH含量和L→P反应固定时间法，测定红细胞LDH活力。结果显示：二氧化硅粉尘接触者和矽肺病人红细胞GSH含量和LDH活力显著高于对照组（P＜0．01）。接矽尘工龄与红细胞GSH含量和LDH活力之间呈正相关（r=0．3965，r=0．4133，P＜0.05）。表明二氧化硅粉尘可致机体氧代谢产物负荷蓄积。血液抗氧化剂载体-红细胞功能活跃，GSH含量和LDH活力升高，有助于机体对二氧化硅粉尘所致氧化性损伤的代偿和适应。     

醋酸铅染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶变化

目的探讨醋酸铅对动物体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶的变化情况。方法小鼠经自由饮水，分别给予0，0．196，0．296，0．496醋酸铅染毒6周。采用单细胞凝胶电泳技术对肝细胞DNA损伤进行检测，测定骨髓多染红细胞微核率，同时检测血中血红蛋白（Hb）、肝还原型谷胱甘肽（GSH）含量，以及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果醋酸铅可引起小鼠肝细胞DNA损伤率升高，彗星尾长增加，尾长与头部直径比值（Olive尾矩）增大，同时骨髓嗜多染红细胞微核率增高，均呈明显的剂量一效应关系；同时Hb和肝组织GSH含量降低，全血SOD和GSH—Px活性降低。结论醋酸铅染毒可致小鼠肝细胞和骨髓细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞氧化损伤作用的研究

目的 研究食用油烟颗粒提取物（COF）对大鼠肺Ⅱ型细胞的氧化性损伤作用并探讨其作用机制。方法 用食用油烟颗粒提取的对大鼠肺Ⅱ型细胞进行12h染毒并用N－乙酰半胱氨酸（NAC）进行30min干预，采用硫代巴比妥酸比色法和二硫代二硝基苯甲酸比色法测定细胞中丙二醛（MDA）与谷胱甘肽（GSH）含量。结果 COF染毒剂量的增加和染毒时间的延长，大鼠肺Ⅱ型细胞MDA生成量明显增加，GSH含量明显降低。NAD预处理可降低大鼠肺Ⅱ型细胞MDA的产生及GSH的消耗。结论 食用油烟颗粒提取物可通过脂质过氧化与干扰GSH抗氧化防御系统对大鼠肺Ⅱ型细胞产生氧化损伤作用。     

多壁碳纳米管致大鼠急性肺毒性

[目的]探讨多壁碳纳米管（multi-wall carbon nanotubes，MWCNTs）对Wistar大鼠的急性肺毒性作用。[方法]用脱氧核苷酸钠盐（deoxyribonucleic acid sodium salt，DNA钠盐）提高MWCNTs的分散度，设3个浓度组（2、10、20mg／mL）和空白对照组及溶剂对照组，采用气管滴注的方法染毒，一次滴注量为1．5mL／kg体重，每天1次，连续滴注3d，染毒结束后24h，计算肺灌洗液中各类白细胞百分比，测定乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、灌洗液中总蛋白（TP）等细胞毒性及谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化物（SOD）等细胞氧化损伤指标，并观察肺病理改变。[结果]中、高剂量染毒组肺灌洗液中细胞分类计数中性粒细胞和淋巴细胞较对照组有不同程度的升高，差异有统计学意义；随着染毒剂量的增加，肺泡灌洗液中TP、AKP、LDH和MDA含量随之升高，而GSH和SOD含量随之降低，且各个指标的变化呈一定的剂量-效应关系。肺组织病理显示炎症性病变，主要表现为单核细胞和淋巴细胞浸润，尘细胞聚集，黏膜损伤和血管出血等。[结论]MWCNTs具有致大鼠急性肺毒性的作用。     

甲苯二异氰酸酯对小鼠血液中氧化损伤及能量代谢标志物的影响

[目的]研究甲苯二异氰酸酯（toluene diisocyanate，简称TDI）对小鼠氧化损伤及能量代谢标志物的影响。[方法]采用50L的静式染毒罐对小鼠进行吸入染毒，每天4h，连续染毒2周。96只昆明种小鼠（雌雄各半）按性别随机分成4组，每组雌、雄各12只。按1／2LC50、1／4LC50和1／8LC50剂量设3个染毒组，另设对照组（正常饲养）。从氧化损伤的角度观察TDI对小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量的影响；从能量代谢的角度，测定呼吸道接触TDI后，小鼠血液中的琥珀酸脱氢酶（SDH）、乳酸脱氢酶（LDH）及ATP酶（ATPase）活性。[结果]雌、雄各染毒组小鼠血清中MDA含量均呈明显增加（P〈0．01）；SOD活性和GSH含量与对照组相比均有不同程度的降低。雌、雄各染毒组的SDH活性与对照组相比也均明显增高（P〈0．01）雄性小鼠各染毒组的LDH活性与对照组相比均明显增高（P〈0．01），而雌性小鼠只在1/2 L50浓度下LDH活性才有显著升高（P〈0．05）、雄各染毒组小鼠Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase及Na^＋-1K^-．ATPase的活性与对照组相比均有下降（P〈0．01）[结论]TDI对氧化损伤和对能量代谢的干扰，导致了染毒动物血液中氧化损伤指标体系和能量代谢指标体系的改变，这些指标可能会成为TDI职业性接触人群早期诊断的参考指标。     

尼莫地平对皮质神经元缺糖缺氧性损伤的保护作用

目的:探讨尼莫地平对缺糖缺氧培养的小鼠大脑皮质神经元的保护作用.方法:新生1～2 d小鼠的大脑皮质神经元原代培养8 d,用含连二亚硫酸钠的无糖.Earle's液模拟体内缺血性损伤,检测乳酸脱氢酶(IJDH)的漏出量,细胞生存率(M3Tr法)及细胞超氧化物歧化酶的活性,观察尼莫地平对神经元缺糖缺氧损伤的保护作用.结果:1.经缺糖缺氧培养后,细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出增多,细胞超氧化物酶(SOD)活性和细胞生存率显著降低(P＜0.05);2.尼莫地平组LDH的漏出低于缺氧缺糖组,SOD活性及细胞生存率明显提高(P＜0.05).结论:尼莫地平对小鼠大脑皮质神经元缺糖缺氧性损伤具有一定的保护作用.     

2型糖尿病及合并大血管病变患者C反应蛋白、白细胞介素-6水平观察

Fabry病，又称Anderson-Fabry病或弥漫性躯体血管角质瘤，1898年由Fabry和Anderson两位学者首先报道故而命名，是一种较少见的、与X染色体连锁遗传的糖鞘脂类代谢疾病，白种人较东方人种更多见。Fabry病的发病机制是由于α-半乳糖苷酶A（alpha-galactosidase A，α-Gal A）先天性缺乏从而使其代谢底物三己糖酰基鞘脂醇（globotriaosylceramide，Ob3）和二己糖酰基鞘脂醇的末端半乳糖酰基不能被裂解而在体内储积，发生储积的主要部位包括血浆、血管内皮细胞、平滑肌细胞和上皮细胞的溶酶体内。     

低剂量电离辐射对HBE细胞氧化应激及损伤修复影响

目的 探讨低剂量电离辐射（LDIR）对HBE细胞氧化应激及损伤修复的影响。方法 将HBE细胞分为0、50、100、200 mGy组，采用X射线照射后分别培养24 h和48 h，检测细胞存活率、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）以及DNA损伤修复相关基因PPP2R2D和TP53基因转录水平。结果 与对照组相比，辐照后24 h，各剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P> 0.05）；各剂量组MDA水平均显著升高，GSH水平呈剂量依赖性降低，8-OHdG水平呈剂量依赖性升高，PPP2R2D基因mRNA水平均显著升高，差异具有统计学意义（P <0.05）;50 mGy组TP53基因mRNA表达水平显著升高，差异具有统计学意义（P <0.05）。与对照组相比，辐照后48 h,50 mGy组细胞存活率达到最高，MDA水平显著降低，8-OHdG水平显著降低，PPP2R2D基因和TP53基因m RNA表达水平均显著升高，差异具有统计学意义（P <0.05）;100 mGy组细胞GSH水平显著升高，差异具有统计学意义（P <0.05）。结论...     

介孔纳米SiO2致小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞毒性与氧化损伤

[目的]探讨介孔纳米SiO2对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的毒性和氧化损伤作用。[方法]设4个浓度组（2.5、10、50、100I.tg／mL）和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白（TP）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化情况分析介孔纳米SiO2的细胞毒性和氧化损伤作用。[结果]10、50和100μg／mL浓度组细胞存活率随着染毒浓度的升高而降低,差异有统计学意义;50、100μg／mL浓度组细胞及其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随染毒浓度增加而升高,而GSH和SOD含量降低;而且与细胞发生融解破碎、间隙加大等形态学改变情况相符。[结论]介孔纳米SiO2对体外培养巨噬细胞株RAW264.7具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的加大而增强。     

酒精诱导的氧化应激

1乙醇代谢 酒精诱导氧化应激与乙醇代谢有关。人体内存在三种酒精代谢途径，涉及以下一些酶类：乙醇脱氢酶、微粒体乙醇氧化系统（MEOS）和过氧化氢酶。这些途径均可产生自由基，从而影响抗氧化系统。乙醇代谢的经典途径是，在乙醇脱氢酶的作用下，乙醇被催化为乙醛，在此过程中形成自由基，并伴随着NADH水平和NADHMAD^＋比例的改变。乙醇被适量摄人后，大部分在肝脏中被酒精脱氢酶代谢。     

煤尘对人工细胞谷胱甘肽和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响

目的 了解煤尘对人血清红细胞谷胱甘肽含量（GSH）、乳酸脱氢酶（LDH）及碱性磷酸酶（AKP）活性及其抗氧化损伤作用的影响。方法 用组织学法对48名煤工尘肺（CWP）患者及40名健康对照者红细胞GSH和LDH、血清AKP进行了测定。结果 CWP患者血清红细胞GSH、LDH、AKP较明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,且随着CWP病程发展不同,上述指标改变程度不同（P＜0．05）。结论 接触煤尘可使红细胞内氧化代谢产物蓄积,从而使其功能活跃,有助于机体对煤尘所致氧化损伤的代偿和适应。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

番茄红素对体外氧化损伤的影响

[目的]观察不同浓度的番茄红素对体外氧化损伤的影响。[方法]当人胚肺二倍体细胞（SL-7细胞）处于对数生长期时,加入不同浓度的番茄红素,作用24h后除溶剂对照组外其余再加入H2O2作用1h。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量;同时测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。[结果]0.5、1、5μmol/L番茄红素能维持细胞膜的完整性,LDH和MDA的含量与H2O2组比较显著降低（P﹤0.05）,同时SOD活力增强（P﹤0.05）,GSH的含量增加（P﹤0.05）。但10μmol/L番茄红素组上述作用不明显。[结论]0.5、1、5μmol/L番茄红素对体外氧化损伤有保护作用;10μmol/L番茄红素无保护作用。