姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

针灸预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区SOD和NOS的影响

目的观察针灸预刺激对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马区组织超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）影响。方法大鼠造模前对有关组别分别施行百会、肾俞穴电针、艾灸和电针加灸处理,各组造模后,应用通道式水迷宫试验观测大鼠学习记忆能力,并采用可见光分光光度计比色分析法测定大鼠海马区SOD和NOS活性的变化。结果经迷宫学习记忆能力测试,预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠成绩均好于模型组（P〈0．01）;预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠海马区SOD活性比模型组有显著提高（P〈0．01）,NOS活性显著降低（P〈0．01）;且各项检测无显著性差异（P〉0．05）。结论针灸预刺激有增强AD大鼠海马区SOD活性,降低NOS活性,改善AD大鼠的记忆功能障碍的作用。     

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响

目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P＜0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P＜0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍.     

益肺清脑汤对AD模型大鼠记忆力及脑组织AchE活性的影响

目的:观察益肺清脑汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法:复制AD模型大鼠,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,比色法进行AchE活性检测。结果:益肺清脑汤可有效提高AD大鼠学习记忆能力并降低AchE活性,其效果优于哈伯因,且存在剂量依赖关系。结论:益肺清脑汤可通过降低AchE活性,改善胆碱能神经元功能,从而改善AD大鼠学习记忆能力;从实验角度证实了从肺论治AD具有临床可行性。     

嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

安神益智方对AD模型小鼠学习记忆及脑组织NO、AchE含量的影响

目的：观察“安神益智方”对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法：采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠，中药组用“安神益智方”治疗，西药组用脑复康治疗，造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时，测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果：小鼠跳台试验显示，中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数，对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用，有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用，与西药组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）；中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论：“安神益智方”能增强AD小鼠学习记忆的能力。     

吡格列酮对AD大鼠模型学习记忆及GSK-3β、p-tau蛋白的影响

目的观察吡格列酮对阿尔茨海默病（AD）大鼠模型学习记忆能力及海马糖原合成激酶3-β（GSK-3β）活性、tau蛋白异常磷酸化（p-tau）的影响,为临床防治AD提供一条新的思路。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,除对照组外其余组大鼠海马CA1区注射冈田酸（OA）制备AD模型;低、高吡格列酮组给予吡格列酮灌胃4周,其余组给生理盐水灌胃;通过水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察各组大鼠海马GSK-3β活性、tau蛋白异常磷酸化。结果与对照组相比,模型组学习记忆能力明显下降（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显增多（P〈0.05）;与模型组相比,低、高吡格列酮组学习记忆能力明显提高（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显减少（P〈0.05）,而低、高吡格列酮组二者相比无明显差异（P〉0.05）。结论吡格列酮可改善AD大鼠模型学习记忆能力,可能与降低GSK-3β活性、减少tau蛋白过度磷酸化有关。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠胆碱能神经纤维保护作用的研究

目的：研究促红细胞生成素（Epo）对血管性痴呆（VD）大鼠胆碱能神经纤维的保护作用,探讨EPO对脑缺血后损伤的保护作用及其机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、用药组和模型组,每组12只。用药组和模型组按“两血管阻断＋硝普钠降压”法建立VD大鼠模型,并给予Epo治疗,采用Morris水迷宫实验、Nissl染色、乙酰胆碱酯酶（AchE）组化染色和AchE活性测定法检测Epo对学习记忆、细胞形态和AchE表达和活性的作用。结果：与假手术组和用药组相比,Epo明显缩短VD模型组大鼠Morris水迷宫中的逃避潜伏期,显著增加了海马CA1区锥体细胞及尼氏小体数量,并且显著提高了AchE免疫阳性细胞数量和AchE活性（P＜0.01, P＜0.05）。结论：EPO可改善VD大鼠行为学表现和病理损害,其机制可能与保护胆碱能神经纤维有关。     

嗅三针治疗对阿茨海默病模型大鼠海马蛋白激酶A活性的影响

目的 通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法 将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD＋嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果 各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针＋嗅神经切断组均显著短于AD模型组（P〈0.01,P〈0.05）;嗅三针组短于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）;AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均明显高于AD模型组（P〈0.01）,嗅三针组高于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）,AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

远志复方不同提取物对小鼠学习记忆的作用

目的:研究远志复方不同提取物改善小鼠记忆的作用。方法:采用腹腔注射东莨菪碱造成小鼠学习记忆障碍模型。84只小鼠分为空白组、模型组、阳性组、汤剂组、水提物组、乙酸乙酯组、正丁醇组。通过跳台实验和检测大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)含量,研究远志复方不同提取物改善记忆的作用。结果:与模型组比较,跳台实验中各治疗组潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),跳下次数减少(P<0.01),小鼠大脑皮层AchE含量降低(P<0.01)。结论:远志复方不同提取物可以显著提高小鼠记忆功能,且正丁醇提取物作用最明显。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重（300±20）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0.01）;嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0.05）;嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

大豆异黄酮改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制。方法将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性。结果与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P0.01)。高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P0.01)。结论大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系。     

二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响

目的探讨二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后d29、d30分别测试学习和记忆成绩;应用动力学法测定小鼠海马AchE活性,原位杂交法测定海马CA1区ChAT mRNA水平,免疫组化测定海马CA1区AchR的表达。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低（P〈0.05）,且海马AchE活性降低（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也降低（P〈0.01）;而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善（P〈0.05）,且海马AchE活性增高（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也增高（P〈0.01）。结论小鼠海马胆碱能系统功能降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其胆碱能系统功能而改善临床症状。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

远志、石菖蒲配伍抗阿尔茨海默病模型大鼠脑自由基损伤的实验研究

目的探讨远志、石菖蒲配伍对阿尔茨海默病的治疗及作用机理。方法将动物随机分为4组,即假手术组、模型组、实验组(远志、石菖蒲配伍组)、脑复康组(阳性药对照组),每组10只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察远志、石菖蒲配伍对模型大鼠学习记忆能力、脑组织中SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P0.01)、MDA和NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,实验组学习记忆能力得到明显改善(P0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P0.01)、MDA和NO含量明显降低(P0.01)。结论远志、石菖蒲配伍能明显改善阿尔茨海默病,其作用可能与抗自由基,抑制其对脑组织损伤有关。     

骨髓间充质干细胞移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

【目的】本研究旨在探索骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆的影响。【方法】选用24月龄健康雄性Wistar大鼠制备自然衰老痴呆模型,将模型大鼠随机分为3组,每组10只。对照组大鼠双侧海马注射生理盐水;干细胞组大鼠注射BMSCs;分化组大鼠注射定向神经诱导的BMSCs。大鼠的学习能力在术前1 d及术后6周通过Y迷宫试验测定,记忆能力测定在学习能力测定48 h后进行;同时采用Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力;采用免疫荧光组织化学染色法观察大鼠海马区胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)阳性细胞。【结果】对照组大鼠学习和记忆成绩均下降,与术前相比,差异无显著性意义(P>0.05);干细胞组大鼠学习和记忆成绩均提高,与移植前相比差异无显著性意义(P>0.05);分化组大鼠学习和记忆成绩均较移植前明显提高(P<0.01);与对照组相比,其他两组大鼠学习和记忆成绩均提高(P<0.05)。分化组大鼠逃避潜伏期较对照组明显缩短(P<0.01)。分化组大鼠海马区可观察到ChAT阳性细胞。【结论】BMSCs移植可改善老年性痴呆大鼠的学习和记忆能力,且定向神经诱导分化的BMSCs移植治疗效果优于未分化的BMSCs,提示BMSCs移植可能成为治疗痴呆大鼠认知功能障碍的一种方法。