阿折地平对自发性高血压大鼠左心室肥厚的抑制作用

目的 观察阿折地平对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rat,SHR）心肌肥厚的抑制作用,初步探讨阿折地平抑制和逆转左心室肥厚(left ventricular hypertrophy, LVH)的可能机制。方法 20只SHR随机分为阿折地平组和SHR组,另选同源同系、血压正常的Wistar Kyoto大鼠10只作为正常对照组( WKY组),分别给予阿折地平（3mg·kg-1）和生理盐水灌胃,所有大鼠10周后测定收缩压（SBP）、心率（HR）、左心室重量指数(LVW／BW)、血清和心肌组织中一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果 SHR组与WKY组比较,SHR组SBP、LVW／BW 明显升高（P＜0.05）,血清和心肌中NO含量明显降低（P＜0.05）,TNF-α含量明显升高（P＜0.05）;应用阿折地平治疗10周后,SHR组与阿折地平组比较,阿折地平组SBP、LVW／BW有所升高（P＜0.05）,血清和心肌中NO含量明显升高（P＜0.05）,TNF-α含量明显降低（P＜0.05）。结论 阿折地平可以抑制高血压大鼠心肌肥厚,机制可能与其升高NO水平,抑制TNF α表达有关。     

牛磺酸对心肌肥厚大鼠血浆ADM的影响

目的:探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW),电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组大鼠血浆ADM水平。结果:与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显降低(P<0.05)。血浆ADM水平与左心系数呈正相关。结论:①血浆ADM的变化参与了心肌肥厚发生发展,有望成为评价心肌肥厚严重程度新的敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,降低血浆ADM含量而起到抑制心肌肥厚的作用。     

钙调神经磷酸酶抑制因子在肾性高血压大鼠心肌肥厚的信号转导

目的：探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）抑制因子（Cain）表达及血浆相关活性因子的变化．方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组（n=7）,①假手术组;②手术组：通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A（CsA）组：CsA5mg／（kg·d）皮下注射;实验14d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量（LVW）及全心质量（HW）与体质量（BW）的比值,通过放免方法测定血浆醛固酮（Ald）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定心肌组织Cain表达的变化．结果：手术组与假手术组比较,LVW／BW及HW／BW显著增加,血浆Ald和AngⅡ水平明显增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加（P〈0．05）;而CsA组与手术组比较,LVW／BW及HW／BW下降,血浆AngⅡ和Ald水平显著下降,CaN活性减低,Cain的表达显著减少（P〈0．05）．结论：一肾一夹手术可以诱导大鼠血浆Ald和AngⅡ水平增加,通过CaN依赖的信号转导通路,诱导心肌肥厚反应的发生．同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控．     

亚降压剂量依那普利预防大鼠压力负荷性心肌肥厚的作用

目的：观察心脏肾素-血管紧张素系统（RAS）在压力负荷性心肌肥厚中的作用，并了解亚降压剂量转换酶抑制剂（ACEI）－依那普利对RAS和心肌肥厚的作用。方法：采用腹主动脉缩窄造成大鼠压力负荷升高，其中一组术前1天始予以亚降压剂量依那普利干预。于术后4周测定心脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血浆AngⅡ、左室重量（LVW）、左室重量／体重比值（LVW／BW）、心肌细胞直径（DC）。结果：腹主动脉缩窄4周后实验手术组大鼠心肌局部AngⅡ（5．470132±0．52Pg／mg）较对照组（3．24±0.39Pg／mg）明显升高，且与LVW、LVW／BW、DC呈近相关（r分别为0．7152，0．8149，0．7528）；亚降压剂量依那普利干预后实验治疗组大鼠心肌局部AngⅡ，LVW，LVW／BW，DC均较手术组明显降低（3．48±0．41vs5．47±0．52pg／mg，438，9±4．22vs599．3±80.98mg，1.98±013vs2．64±0．19mg／g，16．45±0．4vs19．68±0．47um）；各组血浆AngⅡ无显著性差别（P＞0．05）结论：心肌局部RAS参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生发展过程；亚降压剂量依那普利能预防心肌肥厚的发生，并阻止心肌局部AngⅡ的升高。     

大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的探讨大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路影响。方法行腹主动脉部分缩窄术制作压力负荷左室肥厚模型,40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和缬沙坦组,每组10只。饲养6周后测量体重（BW）,通过测量左室重量（LVW）及计算左室肥厚指数（LVMI）,行病理切片以证明心肌肥厚。检测左室血流动力学参数及血浆内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素1（ET1）水平,Western Blot法检测心肌钙调神经磷酸酶（CaN-A,其活性亚基）、C-fos蛋白的表达。结果与假手术组相比较,各手术组（模型组、大蒜素组和缬沙坦组）LVW及LVMI明显增加（P〈0.05）,病理切片示心肌细胞肥大,组织结构紊乱,各手术组血浆内AngⅡ、ET1明显增高（P〈0.05）,其中缬沙坦组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高最为明显（P〈0.01）。与模型组相比较,大蒜素组、缬沙坦组心肌CaN、C-fos蛋白表达明显受抑制（P〈0.05）。结论大蒜素对延缓腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚有一定的作用,其机制可能是减少对CaN信号通路的激活。     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

胰岛素抵抗的肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的：从肾素血管紧张素系统(RAS)角度初步探讨在肾素依赖性高血压大鼠(RHR)中胰岛素抵抗(IR)与高血压左室肥厚(LVH)的关系,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对IR和LVH的逆转作用。方法：Wistar雄性大鼠50只,按Kuwajima法制成两肾—夹肾性高血压模型后,随机分为A、B、C 3组,A组为对照组,普通饲料喂养。B组为高糖组,高蔗糖饲料喂养,C组为氯沙坦组,高蔗糖饲料喂养的同时给予氯沙坦。3周、8周观察其空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的水平,8周时测其血浆和心肌组织的肾素、AngⅡ、醛固酮(AID)水平,以及左室相对质量(LVW／BW)。结果：不同饲料喂养后,氯沙坦组8周时FINS水平和胰岛素敏感指数与其3周时相比,无显著性差异(P＞0.05),与8周时高糖组和对照组相比,差异有显著性(P＜0.05)。8周时高糖组血浆肾素、AngⅡ水平与对照组相比无显著性(P＞0.05),血浆ALD水平较对照组增加28％,有显著性(P＜0.05)；心肌组织中肾素、AngⅡ、ALD水平与对照组相比分别增加20％、30％、23％,具有显著性(P＜0.01),氯沙坦组血浆和心肌组织的肾素、AngⅡ水平与高糖组和对照组相比明显升高,差异有显著性(P＜0.05),氯沙坦组血浆和心肌组织的ALD水平则明显降低,与高糖组相比,差异有显著性(P＜0.05)。高糖组LVW／BW与对照组和氯沙坦组相比明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),而氯沙坦组LVW／BW与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05)。结论：IR促进RHR LVH的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织RAS的激活有关；氯沙坦可以改善IR和逆转LVH。     

非诺贝特和吡格列酮干预对代谢综合征大鼠心肌重构的影响

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖诱导的代谢综合征大鼠心脏重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型;成模后大鼠继续用高果糖饮食喂养,并分为4组:模型对照组,非诺贝特组,吡格列酮组,非诺贝特加吡格列酮组,分别加用相应药物干预4周.比较干预后组间大鼠心脏肥厚指数及心肌结构上的差异.结果 高果糖饮食可成功诱导具有高血压、高甘油三酯血症、高胰岛素血症等特征的代谢综合征大鼠模型;该大鼠模型心肌肥厚指数较对照组大鼠增加[(3.93±0.26)vs(3.12±0.24)mg/g,P＜0.01)],心肌细胞肥大,结构紊乱.与模型对照组大鼠比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数均降低[(3.61±0.28)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.05; (3.53±0.21)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01;(3.30±0.18)vs(3.93±0.26)mg/g,P＜0.01],心肌结构有所改善;与非诺贝特组大鼠比较,非诺贝特加吡格列酮组大鼠心肌肥厚指数进一步降低[(3.30±0.18)vs(3.61±0.28)mg/g,P＜0.01],心肌结构明显改善.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠心肌的病理性重构,合用非诺贝特和吡格列酮,效果更明显.     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120 mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低.SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚.结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.     

吡格列酮调节AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖及胶原表达

目的 探讨吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)增殖以及Ⅰ型胶原表达的调节作用.方法 采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF;噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪检测吡格列酮对AF增殖及细胞周期的影响.蛋白免疫印迹检测吡格列酮对Ⅰ型胶原表达的调节作用.结果 ①吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的AF增殖,呈剂量依赖性,浓度为10×10-6 mol/L时作用最明显 (P＜0.01);②与AngⅡ组比较,吡格列酮可增加AF G0/G1期细胞,减少S期细胞,并同时降低细胞增殖指数 (P＜0.01);③吡格列酮可明显抑制AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达(P＜0.05).结论 吡格列酮可能通过抑制AF的增殖和Ⅰ型胶原表达发挥其抗血管重构作用.     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠胃促生长素表达的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素水平及其胃壁组织mRNA表达水平的影响。方法SPF级近交系雄性健康Wistar大鼠,以高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）建立2型糖尿病模型,分为3组：正常对照组（NC组,10只）、糖尿病吡格列酮治疗组（DM-PIO组,12只）和糖尿病未治疗组（DM组,12只）。吡格列酮剂量为20mg·kg^-1·d^-1。用酶免法测定血浆胃促生长素水平,以RT-PCR检测胃壁组织mRNA表达水平。结果DM组和DM-PIO组血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA表达水平显著低于NC组（P均＜0.05）,DM-PIO组与DM组相比有上升趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。血浆胃促生长素水平与体重（P＜0.05）、HOMA-IR(P＜0.01)和瘦素水平(P＜0.05)呈负相关。结论2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素及其在胃壁组织的mRNA表达水平均显著降低,未发现吡格列酮对其有显著影响。     

吡格列酮对糖尿病小鼠血脂、血糖的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响,研究其可能作用机制.方法 选取昆明种小白鼠30只随机分为三组：正常组、模型组、吡格列酮组,每组10只.采用一次性大剂量四氧嘧啶腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,吡格列酮组给予吡格列酮灌胃,剂量为70 mg/kg,灌胃量为0.1 ml/l0 g,1次/d,模型组和正常组灌胃相同体积的生理盐水.30d后观察比较各组小鼠体重、进食量、饮水量、血糖、血脂的变化.结果 模型组小鼠体重减轻,进食量、饮水量增加,血糖升高,吡格列酮组较模型组体重增加,进食量、饮水量减少,血糖降低.吡格列酮组TC（4.6± 1.5） mmol/L,显著低于模型组（18.1 ±0.5） mmol/L（P＜ 0.05）;吡格列酮组TG（1.4±0.4） mmoL/L,显著低于模型组（3.2±0.4）mmol/L（P＜0.05）.比格列酮组HDL-C（1.2±0.2） mmol/L,高于模型组（1.1±o.2）mmol/L（P＞ 0.05）.结论 吡格列酮对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,能抑制其体重的下降,对进食量、饮水量等有明显的改善,能降低糖尿病小鼠的血糖,其作用机制可能与降低血中TG、TC,升高血中HDL-C等有关.这也可能是吡格列酮防治糖尿病并发症的机制之一.     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

心肌肥厚大鼠ADM ANP的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW);电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组心肌ADM、ANP水平。结果:与对照组相比,缩窄组SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显降低(P<0.05)。ADM、ANP水平与左心系数呈正相关,ADM与ANP呈正相关。结论:①ADM可能作为自分泌和(或)旁分泌激素,在心肌肥厚发生发展中起代偿作用,有望成为评价心肌肥厚严重程度的新敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,阻止ADM、ANP的调节紊乱,起到抑制心肌肥厚的作用。     

牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg-1·d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg·kg-1·d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na -K -ATP酶和Ca -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.