急性肺损伤的诊治现状和进展

急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,它造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全.以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的治疗及护理进展

急性肺损伤(ALI)是指患者在肺内外致病因素(如严重感染、烧伤、严重创伤、急性重症胰腺炎等)作用下,引起肺内血管内皮和肺泡上皮损伤为主要病理变化的肺部炎症反应综合征,临床表现为难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为弥漫性渗出病变,其进展的最严重的情况是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1]     

1例重症ARDS患者行ECMO治疗后并发下肢深静脉血栓的护理

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以弥漫性肺细胞损伤为基础,以肺血管损伤和肺组织炎性细胞浸润为病理特征的临床综合征,临床上主要表现为难以纠正的低氧血症、弥漫性肺浸润和肺水肿,会造成机体不可逆的急性呼吸功能衰竭[1 ].它也是严重肺部感染、SARS、甲...     

急性呼吸窘迫综合征定义进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种因素造成肺泡-毛细血管损伤形成的高通透性肺水肿,引起弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜、肺泡不张或出血).其临床特点是低氧血症和双肺侵润性阴影,伴随分流量增加、生理死腔增加和肺顺应性降低,病死率高达27％～45％[1].造成ARDS的病因多达百余种,直接病因包括误吸、肺脂肪栓塞、少数严重肺部感染等,间接病因有严重创伤、严重感染、休克、弥漫性血管内凝血等.这些病因的异质性导致ARDS尚无一个完美的定义标准[2].自1967年Aschbaugh首次提出"成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)"后,ARDS有多个名称和不同的定义标准.1994年欧美联席会议(AECC)将之更名为"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)",第一次真正统一ARDS的定义[3].     

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准(修订草案)

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理主要改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,导致肺内血液分流增加和通气与血流比率失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。 二、临床诊断主要依据 (一) 具有可引起ARDS的原发疾病,包括:(1)肺部疾病,如误吸、重症肺部感染(包括流感病毒、肺孢子虫病     

《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(6)严重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

急性肺损伤(ALI)是急性呼吸衰竭最常见的原因和表现,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其病情进展的结果。ARDS的发病原因复杂多样,但最常见的为严重感染,25％-42％的ARDS由严重感染引起,其中以肺部和腹腔感染最为多见。顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床特征,机械通气是纠正低氧血症的主要治疗手段。ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积显著减少,肺顺应性明显降低,决定了机械通气中必须采用特殊的通气模式和通气条件。     

面罩吸氧辅助治疗急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的效果观察

急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1].早期主要表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫,是一种常见危重症,病死率高达60%以上,严重影响病人生存质量.氧疗是纠正ALI及ARDS病人低氧血症的基本手段,常规鼻导管吸氧难以奏效,面罩吸氧可提供较高浓度的氧气[2],易于实施.临床实践中对20例病人采用面罩吸氧,取得满意效果.现报告如下.     

肺开放通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效分析

目的:通过大潮气量、高呼吸末正压(PEEP)肺开放策略,探索容量辅助控制通气、小潮气量、呼吸末正压治疗下,难以纠正的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)低氧血症的策略。方法:容量辅助控制通气,潮气量为6mL/kg～8mL/kg,PEEP为10cmH2O～15cmH2O,FO2<60%机械通气过程中,提高PEEP20cmH2O～30cmH2O,潮气量(VT)15mL/kg,氧浓度为100%,开放通气2min～3min。低氧血症纠正,恢复基础通气模式和参数。结果:PEEP20cmH2O～30cmH2O,潮气量(VT)15mL/kg肺开放治疗ARDS有效率达96.87%(31/32)。结论:肺开放通气,促使萎陷肺泡开放,改善通气血流比例,提高PaO2,有效纠正低氧血症,为治疗ARDS的有效策略。     

血必净对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及肺气-血屏障变化的影响

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[1].随着危重病诊疗技术及心肺复苏水平的提高,发病率有增高趋势.尽管针对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的病死率未见明显减少.研究表明,血必净是危重病领域“菌毒并治”的代表方[2],本课题旨在通过动物试验探讨其对ARDS肺保护的可能机制.     

重症肺炎合并ARDS的护理1例

急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征.以肺泡毛细血管损伤为主要表现,其表现为肺水肿的产生、肺内微血栓形成、低氧血症生成,临床特征包括呼吸频速、窘迫和进行性低氧血症.ARDS不是一个独立的疾病,作为连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(ALI),重度的AIJ即ARDS.     

吸入一氧化氮对重症低氧血症性呼吸衰竭小儿的急性效应

<正>本文作者研究了重症低氧血症性呼吸衰竭小儿吸入一氧化氮(NO)对氧合作用及血流动力学的生理效应.方法:17例重症低氧血症性呼吸衰竭患儿中,10例为成人型呼吸窘迫综合征(ARDS),6例支气管肺发育不良伴病毒性肺炎,1例未伴慢性肺部疾病的急性呼吸道合胞病毒性肺炎,     

内毒素所致急性肺损伤的免疫治疗策略

急性肺损伤 (ALI)是各种严重的休克、感染、创伤、中毒等导致的急性弥漫性肺泡和肺血管内皮细胞的损伤。严重者在临床上表现为显著的呼吸窘迫、顽固性进行性低氧血症、肺顺应性下降 ,即急性呼吸窘迫综合征 (AROS)。大多数研究认为 ,ALI或ARDS的最危险因素依次为 :脓毒血症、误吸胃液、肺挫伤、大量输血等 ,也见于严重外伤[1] 。因此 ,ALI的最常见形式往往见于脓毒败血症时的内毒素损害。目前的动物实验、临床研究也多以内毒素来制作模型。其主要病理多认为是内毒素直接或间接损伤肺泡上皮和肺血管内皮细胞 ,导致毛细血管通透性升高、…     

体外膜肺氧合辅助治疗高龄重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征1例

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是一种严重肺部并发症,以肺毛细血管损伤、肺泡内血液渗出及间质水肿为主要病理生理特征,导致氧和二氧化碳弥散和交换功能障碍,临床出现严重低氧血症和呼吸衰竭。机械通气是治疗重度ARDS的主要手段,然而在一些合并气压伤和心脏基础疾病的患者,保护性肺通气、肺复张手法、允许性高碳酸血症等策略的应用受到限制,使其救治难度随之增加。体外膜肺氧合（ ECMO）作为一种有效的心肺支持治疗手段,近年来逐渐用于ARDS的治疗,ECMO既能让心肺得到休息同时亦能对血液进行充分的氧合及二氧化碳清除,切实解决了ARDS治疗中的难题。现报道1例高龄肺炎合并ARDS危重患者应用ECMO治疗体会。     

急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应 ,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭 ,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症 ,是炎症反应综合征在肺部的表现。其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症。机械通气治疗ARDS已有三十多年历史 ,其在一定程度上改善氧合 ,降低了ARDS的死亡率 ,但其死亡率目前仍达 5 0 % [1] 。随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究 ,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤。因此 ,目前主张对ARDS实施保护性通…     

严重多发伤并发ARDS的EICU综合治疗体会

<正>急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指严重创伤或大手术后引起的急性呼吸衰竭,以严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征,是严重多发伤常见而严重的并发症之一,死亡率较高。我院急诊重症监护病房(EICU)2003-2009年收     

成人呼吸窘迫综合征的救护体会

成人呼吸窘迫综合征(简称ARDS)，是在多种病因，如严重的烧伤、创伤、休克、肺部严重感染以及大手术的抢救过程中继发的以急性进行性窘迫和低氧血症为特点的弥漫性肺浸润，肺顺应性降低，氧运转障碍，一般氧疗无效的PaO2严重降低的急性呼吸衰竭。其临床表现多为起病急，但也有时缓渐，多于原发病的24～48h后，或因肺部严重感染、休克、经积极治疗后休克有所好转，但又突然出现进行性呼吸功能不全，     

急性呼吸窘迫综合征肺容积减少的机制与肺开放策略的选择

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺内外病因引起的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,由此导致的急性非心源性低氧性呼吸衰竭。肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变之一,也是当前ARDS机械通气治疗的主要着眼点和难点。肺组织自身重量增加导致肺泡塌陷,肺泡水肿,心脏和腹腔导致的压迫性肺不张是ARDS患者肺容积减少的原因。肺容积减少机制导向性的肺开放策略有助于达到改善氧合和减少呼吸机相关肺损伤的最佳平衡。     

跨肺压导向急性呼吸窘迫综合征患者呼吸末正压选择的研究现状

正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种非心源性的肺内外因素致急性呼吸功能衰竭综合征,临床特点为低氧血症、弥漫性肺实质病变~([1])。ARDS病因主要有严重肺炎、脓毒血症、急性重型胰腺炎、吸入性损伤、严重创伤等~([1])。在ARDS病人的病理生理特点中,肺泡被大量破坏,表面活性物质减少,大多数肺泡呈塌陷状态,同时毛细血管通透性增加,呈现肺水肿表现,生理死腔增加、肺的容积和顺应性都下降~([2]),这也是ICU病人死亡的主要原因之一。因此,     

序贯性机械通气在救治急性呼吸窘迫综合征的应用及护理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是发生于休克、创伤、严重感染、误吸及急性重症胰腺炎等疾病过程中出现肺泡-毛细血管膜损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征.     

侧卧位通气治疗肺内/肺外源性急性呼吸窘迫综合征的对比观察

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由多种肺内、外严重疾病导致的,以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床精征的急性呼吸衰竭综合征,病死率达50％[1].机械通气是ARDS最主要的治疗手段之一.侧卧位通气作为ARDS机械通气治疗的辅助手段,与俯卧位通气相比具有效率接近、更易实施、护理方便、并发症少等优点,值得临床进一步探讨[2].