三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马BDNF mRNA表达的影响

现代药理研究证实,三七总皂苷对多种动物脑缺血及再灌注损伤有良好的保护作用。本实验旨在从分子水平上探讨三七皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机理。1材料与方法1.1药品来源三七皂苷Rg1单体由昆明制药厂提供,纯度>95,为白色粉末状。配制成2的浓度备用。尼莫地平注射液为德国拜耳公司生产,批号:BXNZAG1,规格:50mL∶10mg。1.2实验动物及分组♂SD大鼠36只,体重280~320g,由昆明医学院动物科提供,合格证号:SCXK(滇)2005-0004。随机将大鼠分为脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlu-sion/reperfusion,MCAO/R)模型组(…     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的 研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(blood brain barrier, BBB)的保护作用及其可能的机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg·kg^-1)、中剂量组(20 mg·kg^-1)、高剂量组(40 mg·kg^-1)和阳性药依达拉奉组(10 mg·kg^-1)。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于拔栓后立刻尾静脉注射给药,模型组和假手术组给予等量生理盐水。再灌注24h后,采用Zea Longa法进行神经功能缺损评分,尼氏染色观察缺血后皮层内神经元死亡情况,伊文思蓝(Evans blue, EB)染色评估BBB通透性,透射电镜验证人参皂苷Rg1对BBB超微结构的保护作用,免疫印迹(Western blot)检测闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (m...     

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经元凋亡的影响

目的：研究竹节参总皂苷（total rhizome panacis japonica saponins,tRPJS）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制。方法：采用大鼠右侧大脑中动脉阻断（middle cerebral artery occulusion,MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、损伤模型组、tRPJS不同剂量组（50、100、200mg·kg^-1ip）,观察各组大鼠神经功能状态,应用TUNEL法和免疫组化染色分别检测神经凋亡细胞数及bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较,tRPJS治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度,并减少神经细胞凋亡数,明显增加bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,并呈剂量依赖性。结论：tRPJS在局灶性脑缺血再灌时具有抗神经细胞凋亡作用,改善受损的神经功能,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白,下调Bax蛋白的表达有关。     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤中BDNF mRNA含量的影响

目的:探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大脑组织中脑源性神经营养因子(brain-de-rived neurotroph ic factor,BDNF)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为脑缺血再灌注模型组、药物治疗组(100 mg/kg)和阳性药物对照组(尼莫地平,1 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,各组分别于术后1、3、5天随机取4只大鼠处死后取出脑组织。提取脑组织的总RNA,进行RT-PCR扩增BDNFmRNA特异性片段,构建重组质粒并测序。以倍比稀释后的重组质粒作为阳性标准模板,使用Taqm an探针法对BDNF mRNA进行实时定量PCR检测,分析各组大鼠脑组织中BDNF mRNA的变化。结果:与模型组及阳性对照组相比,三七皂苷Rg1组能明显改善脑缺血的神经缺失症状,并在各时间段均能上调脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织中BDNF mRNA的含量(P<0.05)。结论:三七皂苷Rg1通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织中BDNF mR-NA的含量,促进脑组织内BDNF蛋白的合成,BDNF与其特异性受体TrkB相结合,产生相应的效应分子而对缺血神经元起保护作用,从而发挥其对脑缺血损伤的治疗作用。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

人参皂苷Rb1联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察人参皂苷Rb1联合亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 SD大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、模型组（M组）、人参皂苷Rb1治疗组（G组）（40mg/kg）、亚低温治疗组（H组）,控制肛温在（33±1）℃,缺血后持续2h,亚低温联合人参皂苷Rb1治疗组（HG组）.除Sham组外,其余各组均采用Zea Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型（MCAO模型）,各组于再灌注后24h对其进行神经功能缺损程度评分;评分后麻醉取血,测血清中S100β的变化.断头取脑组织,采用TTC法进行脑梗死体积测定.结果 神经功能缺损程度评分除Sham组之外,其余各组大鼠于再灌注24 h后均出现神经缺失症状.单独使用H或G能够显著改善24 h时间点神经功能,梗死率和降低S100β表达（P＜0.05）,联合应用疗效均明显增强（P＜0.01）,且联合用药与单独应用任一药物相比在各项指标差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 大鼠脑缺血后即刻实施亚低温（33±1）℃或40 mg/kg腹腔注射人参皂苷Rb1均有不同程度的脑保护作用,两者联合应用具有增强作用.     

人参皂苷Rg1通过NF-κB通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨人参皂苷Rg1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:50只SD大鼠随机分为1假手术组、②模型组、③人参皂苷Rg1 1mg/kg、④人参皂苷Rg1 5mg/kg⑤人参皂苷Rg1 10 mg/kg。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色观察心肌形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定心肌梗死面积;TUNEL法测心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-1β含量;电泳法测定心肌组织中p65,IκB表达。结果:10 mg/kg人参皂苷Rg1预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞凋亡程度,降低TNF-α,IL-1β含量和p65蛋白表达,增加IκB蛋白表达。结论:人参皂苷Rg1对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调NF-κB通路,降低炎症反应有关。     

温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗机制

目的:观察温阳复元方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠JNK1、Bax表达的影响,探究其相关的作用机制。方法:将32只雄性大鼠随机分为五组,模型组、假手术组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,温阳复元方低剂量组、温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组分别按1.5、3、6 ml剂量给予温阳复元方灌胃。观察成模后各组大鼠TTC染色及第1、3、7天的神经功能缺陷评分;Nissl染色观测组织病理学;IF和RT-qPCR检测脑组织中JNK1、Bax阳性细胞和mRNA表达。Western blotting检测大鼠脑组织中JNK1、Bax蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺陷评分较高,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后,大鼠脑组织出现明显的白色梗死灶,缺血侧神经元轮廓模糊,部分胞质自溶,颗粒脱失,着色不均匀,胞核碎裂消失,尼氏小体含量明显减少,结构不清。与模型组比较,第1、3、7天温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组的神经功能缺陷评分均低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,温阳复元方低剂量组、温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组JNK1、Bax阳性细胞数和mRN...     

人参皂苷Rg2及其立体异构体对氧糖剥离/再灌注细胞模型的影响

目的观察不同浓度的人参皂苷Rg2(ginsenoside-Rg2)及其立体异构体[20(R)-Rg2和20(S)-Rg2]对氧糖剥离/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)细胞模型的保护作用,探讨其作用机制并比较天然型Rg2、20(R)-Rg2和20(S)-Rg2作用效果的差异性。方法将培养7天的皮层神经元分成5组:对照组、模型组、Rg2组、20(R)-Rg2组及20(S)-Rg2组,Rg2组、20(R)-Rg2组及20(S)-Rg2组分别加入浓度为20、40、80μmol/L的Rg2、20(R)-Rg2和20(S)-Rg2预先处理24 h,然后制备OGD/R模型;24 h后检测细胞存活率、凋亡因子Caspase-3的活性、胞内Ca2+浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组细胞的存活率、SOD活力明显降低,Caspase-3的活性、Ca2+荧光灰度值及MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,20、40、80μmol/L浓度时Rg2、20(R)-Rg2和20(S)-Rg2组细胞存活率、SOD活力均显著升高,Caspase-3活性、Ca2+荧光灰度值及MDA含量均显著降低(P0.05);与20(S)-Rg2组比较,20、40、80μmol/L浓度时Rg2和20(R)-Rg2组的细胞存活率升高、MDA含量降低(P0.05),80μmol/L浓度时20(R)-Rg2组及40、80μmol/L浓度时Rg2组的Caspase-3活性降低、SOD活力升高(P0.05),40、80μmol/L浓度时Rg2和20(R)-Rg2组的Ca2+荧光灰度值降低(P0.05);与20(R)-Rg2组比较,80μmol/L浓度时Rg2组的Ca2+荧光灰度值降低(P0.05),40、80μmol/L浓度时Rg2组的SOD活力升高(P0.05),20、40、80μmol/L浓度时Rg2组的MDA含量降低(P0.05)。结论人参皂苷Rg2及其立体异构体预处理可以提高OGD/R条件下的细胞活力,其机制可能与提高细胞抗凋亡、抗氧化能力及减少Ca2+内流有关,并且20(R)-Rg2的作用效果优于20(S)-Rg2却低于天然型Rg2。     

人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织GFAP表达的影响

目的:观察人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:52只SD大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为人参皂甙Rg1药物治疗组、单纯缺血组及假手术组,药物治疗组、单纯缺血组又分为24、48、72、168小时4个时间点,每个时间点各5只大鼠。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度并采用免疫组织化学法观察脑梗死区GFAP的表达。结果:Rg1药物组神经功能评分较缺血组为好(P<0·05),GFAP阳性细胞于脑缺血24小时后即已出现,48、72、168小时大量表达,72小时为高峰,且药物组较手术组明显增多(P<0·05)。结论:人参皂甙Rg1能促进中枢神经系统较高水平的GFAP表达,可能对脑缺血损伤的恢复起重要作用。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

当归多糖通过促血管再生保护大鼠脑缺血再灌注损伤机制研究

目的:探究当归多糖保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:体外实验使用LPS刺激小鼠海马神经元细胞HT22,MMT法检测细胞存活率、Western Blotting法检测细胞凋亡蛋白水平。体内实验中60只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和低中高3个APS给药组,每组10只,3个APS给药组分别灌胃50、100和200 mg/kg APS,其余3组灌胃相应体积的溶剂,每天1次,预防1周后使用改良后的线栓法构建大鼠脑缺血模型,对照组不处理,假手术组进行同样的手术操作但不结扎颈总动脉和颈外动脉,脑缺血2 h后恢复供血,继续治疗给药一周后处理动物。结果:不同浓度APS能够有效的促进HT22细胞存活(P0.05),同时3个APS给药组能够在不同程度上调Bcl-2蛋白,显著下调Bax和Cyto C蛋白水平。造模后模型组大鼠体质量呈现快速下降,3个APS给药组大鼠体质量在造模后前3 d体质量出现下降,后期平缓上升。在模型后期模型组和3个APS给药组大鼠分别出现了50%、25%、12.5%及12.5%的死亡率。模型组大鼠脑组织梗死体积比达到29.73%,其极显著高于正常对照组(P=0.000),APS组大鼠脑组织梗死体积较模型组显著下降(P=0.000),APS组大鼠脑海马组织中Bcl-2蛋白水平较模型组有所上调,同时Bax和Cyto C蛋白水平显著下降,APS组中VEGF和CD31的基因表达和蛋白水平均出现了极强的表达(P0.001)。结论:低分子量的当归多糖可能通过抑制海马神经元细胞的凋亡和促进脑组织血管生成进而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤。     

四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织ERK1/2，Akt，Bax表达的影响

目的:观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt),细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、四君子汤加减低、中、高剂量组(3.69,7.38,14.76 g·kg-1)。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,治疗7 d后处死,取大鼠缺血侧脑组织,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),磷酸化Akt(p-Akt),Bax蛋白含量。应用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)测定脑缺血再灌注后脑组织内ERK1/2,Akt,Bax mRNA的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达显著下调(P0.01);Bax蛋白及mRNA表达显著上调(P0.01);与模型组比较,四君子汤加减低、中、高剂量组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达明显上调,Bax蛋白及mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:四君子汤加减可能通过上调p-ERK1/2,p-Akt,下调Bax蛋白表达发挥脑保护作用。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的 观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论 激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

Effects of the Scalp-acupuncture on Cytosolic Phospholipase A2in Focal Cerebral Ischemia Reperfusion Injury Rats

目的 探讨“百会”透“曲鬓”头针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2( cytosolic phospholipase A2,cPLA2)及c-fos、c-jin蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,应用TUNEL法检测脑细胞凋亡,用免疫组化法检测cPLA2、c-fos和c-jin在皮层脑组织中表达,用头针疗法针刺患侧“百会”透“曲鬓”穴.结果 大鼠脑损伤时,针刺能明显抑制cPLA2、c-fos和c-jin蛋白表达,并能降低神经细胞凋亡,与假手术对照组比较,具有显著性统计学意义(P＜0.01).结论 头针“百会”透“曲鬓”对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与头针抗细胞凋亡,下调cPLA2及c-fos和c-jin蛋白表达有关.     

头针疗法对脑缺血-再灌注损伤大鼠胞浆型磷脂酶A2的影响

目的探讨"百会"透"曲鬓"头针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)及c-fos、c-jin蛋白表达的影响。方法采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,应用TUNEL法检测脑细胞凋亡,用免疫组化法检测cPLA2、c-fos和c-jin在皮层脑组织中表达,用头针疗法针刺患侧"百会"透"曲鬓"穴。结果大鼠脑损伤时,针刺能明显抑制cPLA2、c-fos和c-jin蛋白表达,并能降低神经细胞凋亡,与假手术对照组比较,具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论头针"百会"透"曲鬓"对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与头针抗细胞凋亡,下调cPLA2及c-fos和c-jin蛋白表达有关。     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.     

银杏叶内酯K对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨银杏叶内酯K （ginkgolide K,GNK）对大脑局灶性脑缺血再灌注（MCAO）损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶（SOD）活性 、丙二醛（MDA）含量及皮层神经元细胞内［Ca2+］_i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK （4和8 mg·kg-1）组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低（P<0.01）;脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、［Ca2+］_i显著下降（P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织［Ca2+］_i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。