胰岛素生长因子-I与妊高征胎儿宫内发育迟缓的病因学研究

为探讨胰岛素生长因子 - I (IGF- I)与妊高征 (PIH)合并胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)的病因学关系 ,选择 31例 PIH合并 IUGR作为研究组 ,同期住院 PIH34例作为对照组 ,于临产前抽取孕母肘静脉血及新生儿出生时脐静脉血 ,通过放射免疫方法测定 IGF- I的水平。结果 :(1 ) IUGR母血清 IGF- I水平为 39.96± 7.1 7ng/ ml,低于脐血清 IGF- I水平 78.2 2± 1 6.1 4 ng/ ml,两者相比差异显著 (P<0 .0 1 )。(2 )对照组母血清 IGF- I水平为 48.89± 6.46ng/ml,高于脐血清 IGF- I水平 2 7.0 2± 2 .68ng/ ml,有显著性差异 (P<0 .0 1 )。 (3)两组母血清相比 :IUGR组母血清中IGF- I的水平低于对照组 (P<0 .0 1 )有显著性差异 ;两组脐血清相比 :IUGR组脐血 IGF- I的水平明显高于对照组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1 )。提示 PIH孕妇血清中的 ICF- I与 IUGR的发生有关 ,与出生体重呈正相关 ,是导致妊高征 IUGR的重要原因之一     

脐血流检测妊高征及胎儿宫内发育迟缓的研究

为总结彩色多普勒超声脐血流检测分析妊高征（PIH）及胎儿宫内发育迟缓（IUGR）等病理情况时脐动脉血流的变化，采用脐血流检测仪对148例正常孕妇及32例PIH、30例IUGR孕妇进行收缩期最大血流速度／舒张期末血流速度的比值（S／D），阻力指数（RI），波动指数（PI），快速血流量比（FVR）的测定。结果：IUGR组病例S／D比值，PI、RI值均明显高于正常组（P＜0．01），FVR值明显低于正常组（P＜0．05），妊高征组S／D比值，PI、RI值有增高明显的趋势（P＜0．01），FVR值下降，有统计学差异（P＜0．05）。脐血流检测是预测胎儿宫内状况的一种安全、可靠、实用的监测方法，及时判断胎儿宫内安危对于指导PIH及IUGR的治疗和预后具有重要的临床实用价值。     

妊高征患者胎盘瘦素表达与胎儿发育

瘦素是肥胖基因的编码产物，主要由白色脂肪细胞合成和分泌。但有学者发现胎盘也合成和分泌瘦素。本文旨在通过研究妊高征患者胎盘的瘦索表达及其与脐血血清瘦素水平和胎儿体重的相关性，来探讨妊高征时胎盘瘦素在胎儿宫内发育中的作用。     

胰岛素生长因子—Ⅰ与妊高征胎儿宫内发育迟缓的病因学研究

为探讨胰岛素生长因子-I(IGF-I)与妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的病因学关系,选择31例PIH合并IUGR作为研究组,同期住院PIH 34例作为对照组,于临产前抽取孕母肘静脉血及新生儿出生时脐静脉血,通过放射免疫方法测定IGF-I的水平.结果(1) IUGR母血清IGF-I水平为39.96±7.17 ng/ml,低于脐血清IGF-I水平78.22±16.14 ng/ml,两者相比差异显著(P＜0.01).(2)对照组母血清IGF-I水平为48.89±6.46 ng/ml,高于脐血清IGF-I水平27.02士2.68 ng/ml,有显著性差异(P＜0.01).(3)两组母血清相比IUGR组母血清中IGF-I的水平低于对照组(P＜0.01)有显著性差异;两组脐血清相比IUGR组脐血IGF-I的水平明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01).提示PIH孕妇血清中的ICF-I与IUGR的发生有关,与出生体重呈正相关,是导致妊高征IUGR的重要原因之一.     

宫内发育迟缓胎儿和巨大儿胎盘表皮生长因子受体表达的变化及与胎盘绒毛病理的关系

研究胎儿宫内发育迟缓（ＩＵＧＲ）和巨大儿患者胎盘上表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的表达与正常妊娠胎 盘比较是否有差异,及分析其变化与胎盘绒毛发育是否有关。６０例胎盘组织标本均取自足月妊娠胎盘,于分娩后立即取 得,４％中性甲醛缓冲液固定。用免疫组织化学ＳＰ法对胎盘上ＥＧＦＲ进行测定。阳性结果及绒毛面密度和末梢绒毛血管 大小的分析和测量用多功能真彩色病理图像分析系统进行。结果,ＩＵＧＲ儿胎盘上ＥＧＦＲ的表达较正常对照组明显增加 （Ｐ＜０．００１）,而巨大儿组则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。ＩＵＧＲ胎盘末梢绒毛血管数及血管与绒毛横面积之比均明显减少（Ｐ ＜０．０１）;而在巨大儿组与对照组比较,两者均无显著性差异（Ｐ＞０．０５,Ｐ＝０．０５）。ＩＵＧＲ组和巨大儿组胎盘绒毛面密度 与对照组比较均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＩＵＧＲ儿胎盘上ＥＧＦＲ表达增加可能与其胎盘绒毛发育不良有关。提示 ＥＧＦＲ在胎儿胎盘的生长发育过程中及ＩＵＧＲ的病理过程中起重要作用。     

周围静脉营养用于重度妊高征胎儿宫内发育迟缓的探讨

StudyofthetreatmentofIUGRbyperiphervenonsnutritionDINGHui，WANGDezhi，QIAOChong.DepartmentofGynaecologyandObstetrics,SecondClinicalInstituteofMedicalUniversityofChina,Shenyang110001宫内发育迟缓（IUGR）是常见的产科并发症，其发生率各家报告不一，约为2．75～15．53％，围产儿死亡率较正常体重儿高6～9倍，有的甚至留有神经及运动方面的障碍[1]。重度妊高征是引起IUGR的常见疾病，我院应用周围静脉营养治疗重度妊高征并发IUGR32例取得了较好的疗效，现报告如下。资料与方法一、对象选择1994年12月～1997年…     

TLR2和PLGF在特发性胎儿生长受限中的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患者母血及脐血中胎盘生长因子(PLGF)及胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)的表达及意义。方法:选取郑州大学第三附属医院2008年12月~2009年10月剖宫产分娩的FGR孕妇28例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定实验组与对照组母血、脐血PLGF浓度;免疫组化SP法检测两组胎盘组织中TLR2的表达(平均灰度值为检测指标)。结果:①IFGR组母血、脐血PLGF浓度与对照组比较,明显降低(P<0.05);②胎盘组织中均有TLR2蛋白不同程度的阳性表达;③TLR2在胎盘合体滋养细胞上的表达实验组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);④IFGR组母血中PLGF与胎盘组织中TLR2呈负相关。结论:母血、脐血PLGF减少可能是引起FGR的原因之一。IFGR组胎盘组织中TLR2表达增加可能是IFGR发病的重要因素之一。在IFGR中TLR2可能通过对PLGF的表达下调,抑制胎盘胎儿的发育。     

表皮生长因子与胎儿宫内生长迟缓的关系

胎儿宫内生长迟缓(intrauterine growthretardation,IUGR)是造成围生儿死亡的常见因素之一,由于发病原因复杂,至今尚无明确有效的治疗方法.表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)是近年来发现的一种重要细胞生长因子,可刺激多种细胞增生或分化.其在母体内的变化可能参与了IUGR的发病机制.现就EGF与IUGR的关系作一综述.     

发育及DNA损伤反应调节基因1在胎儿生长受限胎盘中的表达及其意义

目的探讨发育及DNA损伤反应调节基因1(REDD1)在胎儿生长受限(FGR)胎盘中的表达情况。方法收集2011年6月-2012年12月在上海市长宁区妇幼保健院剖宫产或经阴道分娩的足月单胎FGR和正常胎盘各15例,分别作为研究组和对照组,采用免疫组织化学染色方法检测REDD1在胎盘组织中的表达;采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测REDD1在正常和FGR胎盘组织中mRNA和蛋白水平的变化。结果 REDD1蛋白主要表达于胎盘滋养细胞胞质中,FGR胎盘组织中REDD1 mRNA和蛋白水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发育及DNA损伤反应调节基因1可能参与FGR的发生机制。     

细胞因子在胎儿生长受限中的作用及相关性研究

目的:探讨在胎儿生长受限(FGR)母血及脐血中的表皮生长因子(EGF)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及相关性。方法:采用放射免疫分析法(R IA)测定足月正常体重儿(对照组)25例,FGR组20例的母血及脐血EGF、TNF-α浓度。结果:FGR组母血、脐血EGF浓度与对照组比较均明显降低(P均<0.01),TNF-α均明显增高(P均<0.05)。EGF、TNF-α浓度呈负相关。结论:母血、脐血EGF减少、TNF-α增加可能与FGR的发生有关,EGF可能通过某种途径抑制TNF-α的细胞毒作用而促进胎儿生长发育。     

Netrin-1在胎儿生长受限及重度子痫前期胎盘中的表达

目的:通过检测Netrin-I在正常足月妊娠、重度子痫前期、胎儿生长受限及重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘中的定位及表达,探讨Netrin-1与妊娠过程中胎盘形成及胎儿生长的关系。方法:分别采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测24例正常足月妊娠、18例重度子痫前期、15例胎儿生长受限及18例重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘中Netrin-1蛋白定位、含量及mRNA的表达水平。结果:Netrin-1定位于细胞滋养细胞及合体滋养细胞的胞浆。real-time PCR及免疫印迹法结果显示,与正常足月胎盘相比,重度子痫前期胎盘Netrin-1mRNA及蛋白水平稍有下降,但无统计学意义(P>0.05),但在胎儿生长受限组及重度子痫前期合并胎儿生长受限组中Netrin-1表达水平显著降低(P<0.01)。结论:孕期滋养细胞是Netrin-1的重要来源之一。Netrin-1参与了妊娠期胎盘形成的调控,可能在胎儿生长过程中发挥重要作用。     

抗心磷脂抗体与妊高征及胎儿宫内生长迟缓的关系

妊高征(PIH)是妊娠期较严重的并发症，直接威胁母体及胎儿的生命安全，其病因尚无定论。近年许多研究表明可能与免疫因素有关，抗心磷脂抗体(ACA)是一种自身免疫性抗体，能阻止体内前列环素的产生，使血栓素与前列环素比值增大，引起全身和胎盘血管痉挛缺血，而PIH的主要病理生理改变也是全身小动脉痉挛，故ACA与PIH的关系渐引起国内外学者的关注。本文通过测定孕妇血中是否存在ACA，观察ACA与PIH及胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的关系，借以探讨PIH的发病机理。     

HtrA1在子痫前期合并胎儿生长受限者胎盘及血清中的表达

目的探讨高温需求因子A1（HtrA1）在子痫前期合并胎儿生长受限（PE-FGR）患者胎盘组织及血清中的表达及意义。方法利用免疫组化SABC法检测正常妊娠者100例为对照组,子痫前期（PE）组83例及PE—FGR组17例胎盘组织中HtrA1蛋白表达,同时利用E1isa法分别检测晚孕期28^＋1-32周、32^＋1-36周、I〉36^＋13个时间段内血清HtrA1浓度。结果PE—FGR组预后较差,多为早发型子痫前期。HtrA1在对照组、PE组、PE—FGR组胎盘中的表达逐渐升高（平均灰度表达分别为152．69±4．11、156．03±5．07,165．82q-3．20）,任意2组间差异均有统计学意义（t=2．974～5．688,均P〈0．05）。仅28^＋1-32周间PE组及PE．FGR组血清中HtrA1水平（分别为42．66±2．24,47．32-I-3．22）显著高于对照组（28．18±2．40）（t分别为8．38、9．37,均P〈0．05）,PE组与PE-FGR组间无显著差异（t=2．562,P〉0．05）。结论HtrA1可能参与PE—FGR的发生,孕28“～32周血清中HtrA1高表达可能预示着PE及PE—FGR的发生。     

单核细胞趋化蛋白-1在胎儿生长受限患者胎盘的表达及其意义

目的通过检测胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果 FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%(32/50)vs12.0%(6/50),P0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%(10/32);FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1:(136.97±10.24)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[(149.76±8.67)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1(137.14±9.73)vs(140.16±10.34)ng/m L,P0.05]。结论 MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。     

HIF-1α及caspase-3在特发性胎儿生长受限胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患者胎盘组织中HIF-1α及caspase-3的表达及在发病机制的作用。方法:选取郑州大学第三附属医院2010年7月～2011年3月剖宫产分娩的IFGR孕妇30例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用免疫组化SP法检测两组胎盘组织中HIF-1α、caspase-3的表达。结果:①实验组及对照组的胎盘组织中均有HIF-1α、caspase-3蛋白不同程度的阳性表达。②HIF-1α、caspase-3在胎盘合体滋养细胞上的表达,实验组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:①胎盘组织中HIF-1α、caspase-3表达增加可能是IFGR发病机制中的关键环节之一。②本结果为临床上应用干预手段预防或治疗IFGR提供依据。     

产妇血及胎盘组织转化生长因子β1异常表达与预测胎儿生长受限的研究

目的探讨产妇血及胎盘组织转化生长因子β1（TGF—β1）表达与胎儿生长受限（FGR）的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组织化学方法检测33例FGR孕妇和120例正常孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平,比较两组孕妇血及胎盘组织TGF-β1水平变化及阳性和强阳性表达。结果TGF—β1阳性颗粒主要表达于绒毛中的合体滋养层细胞中的胞浆,细胞滋养层细胞和绒毛间质细胞未见TGF-β1表达,而蜕膜细胞呈弱阳性表达。FGR组孕妇血清中TGF-β1水平（76．5±33．4）高于对照组（47．6±24．2,t’=4．65,P〈0．05）。TGF-β1在两组孕妇绒毛组织合体滋养层细胞表达阳性率为100％,但合体滋养层细胞中TGF-β1强阳性率（81．82％）高于正常妊娠组（5．83％,P〈0．01）,两组孕妇蜕膜细胞中TGF-β1阳性率均为100％（P〉0．05）。结论胎儿生长受限与TGF-β1水平高低有关,动态监产妇血TGF-β1水平有利预测胎儿生长受限,对临床防治具有指导意义。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在胎儿生长受限患者胎盘绒毛的表达及其意义

目的:探讨胎儿生长受限患者胎盘绒毛基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集21例胎儿生长受限患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集20例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而胎儿生长受限的患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:胎儿生长受限的患者,尤其是重度子痫前期所致胎儿生长受限的患者,胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示与胎儿生长受限的发生关系密切。     

血管内皮生长因子受体2 可溶性fms样酪氨酸激酶受体1 胰岛素样生长因子结合蛋白3在胎儿生长受限孕妇中的表达及相关性分析

目的 分析血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、可溶性fms样酪氨酸激酶受体1(sFlt-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)在胎儿生长受限孕妇中的表达及相关性。方法 选取2018年1月—2021年6月厦门市妇幼保健院收治的胎儿生长受限孕妇88例为研究组，另外选取于该院进行正常产检的孕妇88例为对照组，采用酶联免疫法、实时荧光定量法检测VEGFR2、sFlt-1、IGFBP-3表达，分析VEGFR2、sFlt-1、IGFBP-3在胎儿生长受限中的表达变化及相关性。结果 与对照组相比，研究组VEGFR2、IGFBP-3水平降低，sFlt-1水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR2、sFlt-1、IGFBP-3表达与孕妇年龄、产次、贫血、糖尿病无关，差异无统计学意义(P>0.05)。VEGFR2、sFlt-1、IGFBP-3表达与孕妇孕期体质量、妊娠期高血压、蛋白尿、羊水相关，孕期体质量增长不足、患有妊娠期高血压、有蛋白尿发生、羊水过少孕妇VEGFR2、IGFBP-3表达降低，sFlt-1表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF...