重度高脂血症与重症急性胰腺炎关系探讨

高脂血症是急性胰腺炎（acute pancreatitis．AP）的病因之一，也可能是AP的症状之一。高脂血症在轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis．MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）中分布及其对病情进展的影响少见报道。现回顾性分析我科近7年中收治的294例AP患者．对重度的高脂血症与SAP的关系进行探讨。     

急性胰腺炎与微循环障碍

急性胰腺炎（AP）为消化系统常见危重急症之一,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。近年关于AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,大量实验研究显示微循环障碍在AP的发生、发展过程中起重要作用。本文就AP微循环障碍的解剖学基础、发生机制和治疗措施作一综述。     

急性胰腺炎中微循环障碍的特征

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床急症之一，病因较多，发病机制尚不明确。20世纪90年代以来，对AP中微循环障碍的研究越来越多，对胰腺生理和病理条件下微循环结构和功能的认识也不断深入。在AP的动物模型中可以观察到胰腺和胰腺外组织的微循环变化。大量实验证明，微循环障碍在AP发生、发展的过程中起着重要作用。改善微循环的治疗，可以减轻AP的病变程度。     

肥胖、高脂血症与急性胰腺炎

肥胖和高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素。随着饮食结构、生活方式的改变，肥胖和高脂血症的发生率逐年升高。据报道，全世界肥胖发病率每5年翻一番，在美国35％的成人和36％的妇女为超重或肥胖；1999年的一项统计显示，我国的肥胖人数已突破7000万大关，肥胖检出率达10％以上。现在认为高脂血症是继胆源性、酒精性之后急性胰腺炎的常见病因，肥胖是胰腺炎的独立危险因素之一，它们与急性胰腺炎的关系正受到越来越多人的重视。     

高脂血症与急性胰腺炎临床相关性分析

目的探讨高脂血症与急性胰腺炎（AP）的临床相关性及高脂血症性急性胰腺炎（AHLP）的临床特点和治疗要点。方法对237例急性胰腺炎患者进行回顾性分析,根据病因将其分为胆源性急性胰腺炎（151例）、高脂血症性急性胰腺炎（52例）、酒精性急性胰腺炎（16例）和其他（18例）。着重对胆源性急性胰腺炎与高脂血症性急性胰腺炎的临床特点和治疗进行比较分析。结果胆源性急性胰腺炎与高脂血症性急性胰腺炎患者的甘油三酯水平、脂肪肝发生率、重症胰腺炎（SAP）发生率、复发率、手术率、糖尿病发生率、性别、年龄等比较均有显著性差异。CT严重指数、APACHEⅡ评分和Ranson评分比较差异均无显著性。结论高j舌血症性急性胰腺炎在临床特点和治疗方法上都与其它类型急性胰腺炎不同,应作为一种独特的亚型予以重视并区别对待。     

肥胖、高脂血症与急性胰腺炎的相关性研究进展

急性胰腺炎(AP)临床上分为轻型急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP),可发生于任何年龄。胆道疾病和酒精中毒是其主要病因。近年来由于肥胖和高脂血症的人群增多,与肥胖及高脂血症相关胰腺炎的发病率也逐年增高。肥胖是急性胰腺炎的独立危险因素之一,高脂血症也成为继胆源性和     

高脂血症与急性胰腺炎严重度关系的探讨

高脂血症已证明是急性胰腺炎（AP）的危险因素之一，它是继胆源性，酒精性之后AP的常见病因，发病率为12％～38％，并常常在病程中导致或加重AP。本组研究说明高脂血症，特别是高三酰甘油血症在重症急性胰腺炎（SAP）中是重要的发病因素。现总结如下。     

急性胰腺炎微循环障碍发病机制的研究进展

急性胰腺炎（SAP）病程凶险,并发症多,病死率高。研究证实,在SAP的病理生理过程中,存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍,其被认为是SAP的始动、持续和加剧损害的因素,并贯穿于SAP发生发展的整个过程。急性胰腺微循环障碍主要包括血液流变学、血管活性物质和细胞因子改变,三者相互影响,形成恶性循环,     

高脂血症性急性胰腺炎130例

目的:总结分析高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)患者的临床特点.方法:对2006-01/2012-09月住院诊治的HLAP患者进行回顾性分析,对其临床资料等进行统计分析,并选择100例胆源性急性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)患者作为对照组进行对比.结果:共102例患者130次发生HLAP,占全部急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者的17.4%.重症患者占23.1%.HLAP患者发病年龄、血清淀粉酶>3倍正常值比例均低于均高于ABP患者(P<0.05),而糖尿病、脂肪肝、既往AP发作史比例均高于ABP组(P<0.05).甘油三酯(triglyceride,TG)≥11.30mmol/L的HLAP患者血清淀粉酶>3倍正常值比例低于TG值5.65-11.30mmol/L的患者(23.4%vs41.5%,P<0.05),而重症HLAP比例、住院时间、腹痛持续时间无统计学差异(P>0.05).结论:HLAP患者发病年龄低、男性多见,多有代谢综合症表现,具有显著的复发性趋势,血清淀粉酶增高不明显,TG水平与临床严重程度不相关.     

共聚焦激光内镜观察急性胰腺炎微循环的实验研究

目的 探讨共聚焦激光内镜(CLE)在活体观察急性胰腺炎(AP)微循环变化的价值.方法 将32只SD大鼠随机分为:对照组8只,进腹后仅做相应的翻动,找出胃、十二指肠、胰腺后,充分暴露胰腺,找到下腔静脉采血后按照4 ml/kg注射0.5%荧光素钠,注射完毕时以CLE观察胰腺组织并记录;实验组24只,进腹结扎胆总管末端制作AP模型,分别在AP模型制作完成后12 h(12 h组,8只)、24 h(24 h组,8只)、48 h(48 h组,8只)再次开腹观察胰腺,找到下腔静脉采血后注射荧光素钠,注射完毕时以CLE观察病变胰腺组织并记录.各组均取胰腺组织做病理切片.结果 运用CLE可以观察到正常胰腺腺泡结构和毛细血管以及血管中流动的红细胞,并有可能数出一时段内通过某一毛细血管横切面的红细胞个数;12 h组腺泡结构基本正常,微循环毛细血管内可见红细胞流动但流速明显减慢;24 h组部分腺泡结构显影模糊,但仍可见结构基本正常的腺泡,能够观察到的微循环毛细血管明显减少,毛细血管内红细胞数量明显减少且流速很慢;48 h组腺泡显影模糊,部分腺泡不显影,几乎观察不到正常腺泡结构,极少能够观察到微循环毛细血管,且血管内罕见红细胞,几乎无红细胞流动.CLE未能观察到确切的胰岛组织,难以辨识白细胞,不能判断是否有微血栓形成.结论 CLE对胰腺微循环研究有较大价值,特别是对活体AP微循环血流状态的判断较以往实验方法具明显优势,但仍需要改进显色剂和图像处理技术以获得更易辨识的图像,提升其应用价值.     

低分子肝素对伴高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠PAF、ET-1/NO的影响

目的:研究低分子肝素(LMWH)治疗伴高脂血症性急性胰腺炎(HL-AP)大鼠微循环障碍的作用.方法:SD大鼠80只,高脂饲料喂养4wk建立高脂血症模型后,随机分成3组:假手术(S)组,n=16;NS对照(N)组,n=32;低分子肝素(L)组,n=32.N组与L组大鼠建立ANP模型,S组大鼠仅开腹翻动胰腺.L组造模后分别于0h,6h,12h及18h开始使用LMWH皮下注射.N、S组同时点同方法用生理盐水对照,24h后抽门静脉检测血小板活化因子(PAF)、内皮素-1(ET-1)/一氧化氮(NO)浓度并行电镜观察胰腺组织微循环结构.结果:L组PAF、ET-1/NO浓度分别为5.9250mmol/L±0.6113mmol/L及3.5368±0.26;N组为7.4059mmol/L±0.4281mmol/L及4.1697±0.08;SO组为4.4950mmol/L±0.2628mmol/L及2.5133±0.20;L组PAF、ET-1/NO浓度均低于N组但高于SO组,有统计学意义;L组中0h及6h开始用LMWH的大鼠PAF、ET-1/NO浓度低于12h及18h组,有统计学意义.电镜观察L组胰腺病变程度轻于N组.结论:高脂血症急性胰腺炎大鼠存在胰腺微循环障碍;LMWH可以改善高脂血症大鼠SAP胰腺微循环障碍,并且早期应用优于晚期应用.     

生长抑素对急性胰腺炎患者红细胞指数及微循环状态的影响

目的探讨生长抑素对急性胰腺炎患者红细胞指数及微循环状态的影响。方法选取2011年12月-2013年10月广东省普宁市普宁华侨医院内一区收治的80例急性胰腺炎患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规急性胰腺炎治疗)40例和观察组(常规治疗加生长抑素)40例,对两组患者治疗前和治疗后第3天和第7天的红细胞指数及微循环状态相关指标进行统计与比较。结果观察组治疗后第3天和第7天的红细胞指数均低于对照组,胰腺血流指标及甲襞微循环等微循环状态相关指标也均优于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。结论生长抑素对急性胰腺炎患者红细胞指数及微循环状态的影响较大,对胰腺炎患者的疾病状态改善作用明显。     

Epidural anaesthesia restores pancreatic microcirculation and decreases the severity of acute pancreatitis

AIM:To investigate the effect of epidural anaesthesia(EA)on pancreatic microcirculation during acute pancre-atitis(AP).METHODS:AP was induced by injection of sodium tau-rocholate into the pancreatic duct of Sprague-Dawleyrats.To realize EA,a catheter was introduced into theepidural space between T7 and T9 and bupivacaine wasinjected.Microcirculatory flow was measured by laserDoppler flowmetry.Arterial blood gas analyses were per-formed.At the end of the experiment(≤5 h),pancreaswas removed for histology.The animals were dividedinto three groups:Group 1(n=9),AP without EA;Group2(n=4),EA without AP;and Group 3(n=6),AP treatedby EA.RESULTS:In Group 1,pancreatic microcirculatory flowprior to AP was 141±39 perfusion units(PU).After AP,microcirculatory flow obviously decreased to 9±6 PU(P<0.05).Metabolic acidosis developed with base ex-cess(BE)of-14±3 mmol/L.Histology revealed exten-sive edema and tissue necrosis.In Group 2,EA did notsignificantly modify microcirculatory flow.BE remainedunchanged and histological analysis showed normal pan-creatic tissue.In Group 3,AP initially caused a significantdecrease in microcirculatory flow from 155±25 to 11±7PU(P<0.05).After initiation of EA,microcirculatory flow obviously increased again to 81±31 PU(P<0.05).BE was-6±4 mmol/L,which was significantly differentcompared to Group 1(P<0.05).Furthermore,histologyrevealed less extensive edema and necrosis in pancreatictissue in Group 3 than that in Group 1.CONCLUSION:AP caused dramatic microcirculatorychanges within the pancreas,with development of meta-bolic acidosis and tissue necrosis.EA allowed partialrestoration of microcirculatory flow and prevented devel-opment of tissue necrosis and systemic complications.Therefore,EA should be considered as therapeutic op-tion to prevent evolution from edematous to necrotic AP.     

Microcirculation disturbance affects rats with acute severe pancreatitis following lung injury

AIM: To study the effects of microcirculation disturbance (MD) on rats with acute severe pancreatitis (ASP). METHODS: We developed ASP rat models, and anatomized separately after 1, 3, 5, 7, and 9 h. We took out blood and did hemorrheologic examination and erythrocyte osmotic fragility test, checked up the water content, capillary permeability, and genetic expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in lung tissues, examined the apoptosis degree of blood vessel endothelium while we tested related gene expression of Bax and Bcl-2 in lung tissues. We did the same examination in control group. RESULTS: The viscosity of total blood and plasma, the hematocrit, and the erythrocyte osmotic fragility were all increased. Fibrinogen was decreased. The water content in lung tissues and capillary permeability were increased. Apoptosis degree of blood vessel endothelium was increased too. ICAM-1 genetic expression moved up after 1 h and reached its peak value after 9 h. CONCLUSION: MD plays an important role in ASP following acute lung injury (ALI). The functional damage of blood vessel endothelium, the apoptosis of capillary vessel endothelium, WBC edging-concentration and the increasing of erythrocyte fragility are the main reasons of ALI.     

急性胰腺炎合并急性肺损伤与血清中IL-6变化的关联性研究

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）在急性胰腺炎合并急性肺损伤发生发展中的临床意义。方法入选患者96例,分为急性胰腺炎组62例及急性胰腺炎合并急性肺损伤组34例,以健康成人30名为对照组。采用放射免疫法测定血清中IL－6含量变化,进行统计学分析。结果急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并急性肺损伤组IL－6值均高于对照组,急性胰腺炎合并急性肺损伤组高于急性胰腺炎组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 IL－6作为炎症启动因子,参与急性胰腺炎合并肺损伤的病理生理过程。     

急性胰腺炎与氧化应激

氧化应激是在机体内活性氧生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接通过信号转导通路引起细胞的损伤,是许多疾病的病因,同时又是许多疾病发生、发展的结果.研究表明,氧化应激在急性胰腺炎的发病中发挥重要作用,还与胰腺炎时胰腺外器官,如心、肝、肺、肾、消化道等的损伤有密切联系.氧化应激产生大量的活性氧和活性氮,引起炎症反应及微循环障碍,通过不同途径引起细胞坏死或凋亡,造成胰腺及其他脏器的功能障碍甚至衰竭.抗氧化剂可减少氧自由基的产生或直接清除机体产生的氧自由基,并增强机体的抗氧化能力,对急性胰腺炎具有较好的治疗作用.     

Preventive effect of tetramethylpyrazine on intestinal mucosal injury in rats with acute necrotizing pancreatitis

INTRODUCTION Acute pancreatitis (AP) is often complicated by intestinal injury. However, its pathogenesis remains unclear. As we know, AP involves a complex array of mediators initiating and amplifying the systemic inflammatory response and therefore lead…     

高脂血症性急性胰腺炎与胆源性胰腺炎的临床对比分析

目的对比分析高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP）与急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis,ABP）的临床特点。方法回顾性对比分析我院2005年8月～2010年8月间收治的28例HLAP和64例ABP患者的临床资料。结果 HLAP组BMI、重症患者比例、Ranson评分≥3、CT分级为D、E及APACHEII≥8分者均较ABP组高（P〈0.05）。HLAP组血清TG、GLU、UA均显著高于ABP组,而ALT、AKP、TBIL、DBIL及血AMY均显著低于ABP组（P〈0.05）。两组患者平均住院时间无统计学差异（P〉0.05）。HLAP组患者死亡率为14.3%）,显著高于ABP组的1.5%（P〈0.05）。结论与ABP组相比,HLAP组通常病情较重,多为SAP且常不伴有血淀粉酶的显著升高,且死亡率高。     

胰腺腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎及其治疗策略

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主的有序的死亡,包含了复杂的调控机制,与细胞坏死有着本质区别,不引起炎症刺激.在实验性及临床急性胰腺炎中均观察到胰腺腺泡细胞的凋亡,研究表明其可能是机体有利的保护性反应,与病情严重程度呈负相关关系.本文总结了近年来对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究进展,并对治疗方面的相关研究和探索进行了归纳和阐述.