过继转输急性心肌梗死大鼠脾细胞介导心肌损伤

目的 :探讨自身免疫反应在急性心肌梗死 (AMI)后心肌损伤中的作用。方法 :复制AMI大鼠模型和假手术作对照 ,6周后将 10 0× 10 6 ～ 15 0× 10 6 脾细胞过继转输给同源近交大鼠 ;4周后检测受者大鼠血流动力学、组织病理和抗肌球蛋白重链 (MHC)抗体。结果 :AMI大鼠和转输大鼠 (AMI T组 ) (8 2 2只 )血清中检测到抗MHC抗体 ,假手术大鼠和转输大鼠(Sham T组 ) (0 2 0只 )均为阴性 (P <0 0 5 ) ;AMI T组 (n =10 )大鼠发生心脏特异性炎症反应和心功能受损 ,Sham T组心脏无异常变化。结论 :AMI T大鼠发生了淋巴细胞介导心肌损伤和心功能下降 ,心肌自身免疫反应可能是AMI后心室重塑的新颖机制。     

老年患者浅低温心脏不停跳瓣膜置换中的心肌保护*☆

背景：体外循环心内直视手术引起的心肌损害是术后并发症发生的重要原因,浅低温心脏不停跳技术有明显的心肌保护作用,对某些高危患者尤为有益。 目的：观察浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换对老年患者的心肌保护作用。 方法：选择年龄≥60岁择期行二尖瓣人工瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例,根据治疗方式分为2组,停跳组在中度低温心脏停跳下完成心脏瓣膜置换,不停跳组在浅低温心脏跳动中完成心脏瓣膜置换。 结果与结论：在转机30 min、术中关闭右心房前,两组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8、心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度较转机前时升高(P < 0.05),其中以停跳组明显(P < 0.05)。关闭右心房时两组核转录因子κB的表达增加,以不停跳组增加幅度较小(P < 0.05)。提示浅低温心脏不停跳技术可以减轻老年患者体外循环心内直视手术过程中的心肌损害,该作用可能与减轻心肌的局部炎症反应有关。      

温血心肌保护液对老年患者心肌保护作用的研究与应用

目的探讨体外循环手术中温血心肌保护液对老年患者心肌的保护作用.资料与方法 30例在我院接受瓣膜置换术的老年患者随机分为研究组和对照组.对照组患者主动脉阻断后,应用冷血心肌保护液灌注心肌.若患者心脏不能自动复跳,应用电击除颤.研究组患者心肌保护液灌注遵循温-冷-温顺序.若心脏复跳不满意,可再次阻断主动脉,灌注温血心肌保护液或应用温血灌注心肌至心肌出现较有规律的心电活动时,开放主动脉阻断钳.结果研究组患者的心肌保护效果优于对照组.结论:此技术的对老年患者的心肌保护效果好,患者术后心功能恢复好.     

风湿性心脏病患者肌钙蛋白I检测分析

风湿性心脏病是风湿热反复发作, 侵犯心脏后所引起瓣膜损伤、粘连、狭窄或关闭不全, 导致血液循环障碍, 最后引起心功能不全的一种常见的心脏病.本文检测分析其肌钙蛋白I(cTnI)水平变化和临床意义.     

风湿性心脏病患者肌钙蛋白Ⅰ检测分析

风湿性心脏病是风湿热反复发作,侵犯心脏后所引起瓣摸损伤、粘连、狭窄或关闭不全,导致血液循环障碍,最后引起心功能不全的一种常见的心脏病。本文检测分析其肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平变化和临床意义。     

染色体核型异常一家系两例

先证者　女,13天,因新生儿肺炎、先天性心脏病、先天性足内翻入院治疗。患儿系孕1产1,足月顺产,出生体重3 0 0 0g ,无窒息及抢救史,Apgar评分:1min 8分、5min 9分。查体:耳位低,眼距宽,凸眼,眼球无凝视、震颤,瞳孔对光反射存在,鼻梁扁平,颈部软,胸椎后凸明显,双足踝可见足内翻。心脏彩超提示:“动脉导管未闭;卵圆孔未闭;三尖辨关闭不全;二尖辨关闭不全;肺动脉辨关闭不全;左心室收缩功能在正常范围。”家系调查:患儿母亲2 2岁,在怀孕前3个月曾患重感冒。先证者父母智力和表型均正常,非近亲结婚,无致畸物质接触史。细胞遗传学检查:取先证者及…     

风湿性心脏病心肌免疫组织化学及超微结构的观察

风湿性心脏病心肌免疫组织化学及超微结构的观察郑毅，刘振华，蔡凯华本文采用免疫组化及透射电镜方法对风湿性心脏病（风心病）心肌进行研究，试图了解心肌病变与疾病发展及预后的关系。一、材料和方法１．材料来源：临床确诊的风心病患者５１例，在换瓣术中取左室后乳头...     

心脏糜酶活性改变在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义

目的： 观察心脏糜酶与心肌肥厚患者心肌组织胶原合成和心肌纤维化的关系。方法: 应用病理检查、放射免疫、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法，检测心肌肥厚患者（心肌肥厚组）和正常人（对照组）心脏糜酶活性、心肌局部血管紧张素II（Ang II）水平、心肌胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积比（PVCA）及心肌组织I型和III型胶原mRNA表达。心脏糜酶活性和心肌局部Ang II水平与CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果: 心肌肥厚组心脏糜酶活性为(0.27±0.06) kU/g蛋白，对照组为(0.12±0.06) kU/g蛋白，心肌肥厚组心脏糜酶活性明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang II水平为(179.3±36.1) ng/g心肌组织，对照组心肌组织匀浆液Ang II水平为(103.2±13.6) ng/g心肌组织，心肌肥厚组心肌组织Ang II水平明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚组CVF为39.5%±9.8%，对照组为20.9%±8.2%，心肌肥厚组明显高于对照组（P<0.01）；心肌肥厚组PVCA为1.98±1.05，对照组为0.41±0.12，心肌肥厚组也明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚患者心肌组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量均明显高于正常人（均P<0.01）。心脏糜酶活性与CVF及PVCA呈明显正相关（相关系数分别为0.52和0.69，P<0.05和P<0.01）。心肌局部Ang II水平也与CVF及PVCA呈明显正相关（相关系数分别为0.49和0.58，均P<0.05）。结论: 心脏糜酶可增加胶原的合成，参与细胞外基质的形成和降解，促进心肌纤维化。     

风湿性心脏病粘附斑激酶表达与心肌间质纤维化关系的研究

目的研究粘附斑激酶在风湿性心脏病心肌组织中的表达及其与风湿性心脏病的心肌间质纤维化之间的关系。方法采用免疫组化法和原位杂交法检测粘附斑激酶在20例风湿性心脏病患者心肌组织和5例正常心肌组织中的表达,心肌行VG染色后,图像分析心肌胶原体积分数及心肌血管周围胶原面积比例,并测定心肌组织羟脯氨酸含量,将所得结果进行相关分析。结果风湿性心脏病患者心肌组织不同程度表达粘附斑激酶,且较正常对照组明显升高(P<0.05),粘附斑激酶蛋白和mRNA的表达量与心肌胶原体积分数、心肌血管周围胶原面积比例和羟脯氨酸含量呈显著正相关。结论粘附斑激酶可能在风湿性心脏病心肌间质纤维化进程中发挥重要作用,它可能是促进风湿性心脏病心肌胶原合成的重要信号分子。     

未成熟心肌保护研究的进展

未成熟心肌与成熟心肌在结构、生化、功能、能量代谢以及对缺血缺氧耐受性方面存在着明显的差异[1].但是目前尚无理想的并被广泛接受的未成熟心肌保护方法[1,2].由于小儿心脏外科的发展趋向幼小、复杂、危重,有些危重病儿(如完全性大动脉转位)甚至在新生儿期即施行手术,主动脉阻断时间也相应延长,但由于未成熟心肌保护技术不能相应跟上,术后心功能不良,这已成为婴儿特别是新生儿开心术后死亡的重要原因之一.本文对缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)及K+通道开放剂(potassium channel openers,PCOs)、脂肪酸代谢和肉碱的未成熟心肌保护作用等进行综述,以期有助于未成熟心肌保护技术的进一步提高.     

背阔肌作动力性心肌成形术的应用解剖

在２５例成人尸体上，对左侧背阔肌的形态、血管、神经进行了观测。对以骨阔肌作动力性心肌成形术的有关应用解剖学进行了研究。我们设计了以胸背动脉外侧支为蒂的背阔肌瓣，该瓣长３７．４±３．２ｃｍ，肌瓣的心脏部面积约为（２６．０＋２．４）×１２．０÷２ｃｍ＾２。胸壁开窗背阔肌进入胸腔部位，选择在左侧腋中线至腋前线之间的第３肋骨，更有利于心肌成形术。     

非心脏缺血性预处理的心肌保护作用

非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值     

定量组织速度成像评价风湿性心脏病换瓣前后左右心室的功能

目的采用定量组织速度成像(QTVI)测量风湿性心脏病患者换瓣手术前后心脏二、三尖瓣环各时相运动速度,分析心肌收缩舒张功能的变化,指导临床治疗。方法45例风湿性心脏病患者分为A、B两组,A组25例,心功能Ⅰ~Ⅱ级,X线平片心胸比值<0.65;B组20例心功能Ⅲ~Ⅳ级,X线平片心胸比值≥0.65。健康对照组25例。测量A、B组患者术前、术后1个月,2~5个月的心脏功能变化并与健康对照组对比分析。结果(1)A、B两组术前心脏各腔室较对照组明显增大(P<0.05),LVEF、LVFS、RVEF、Sm、Em、St、Et较正常显著减低。(2)A组上述心功能指标术后1个月内开始明显改善(P<0.05)。B组术后1个月内上述心功能指标进一步降低,术后2~5个月右室的大部分收缩舒张功能指标开始升高。结论QTVI为风湿性心脏病瓣膜置换术术后心功能观察提供了一个新的无创评价手段。     

心肌组织特异性高表达核仁素转基因小鼠的构建与鉴定

 目的：构建并鉴定心肌组织特异性高表达核仁素(Ncl)的转基因小鼠,为从整体水平上研究核仁素对心肌功能的影响及其发挥心肌保护作用的机制提供动物模型。方法：采用基因重组法将小鼠核仁素基因的全长cDNA插入含心肌细胞特异性启动子的Alpha-MyHC clone 26载体,构建Alpha-MyHC clone 26-Ncl重组载体,通过双酶切及基因测序鉴定其正确性;采用PCR鉴定阳性小鼠并用Western blotting法观察转基因小鼠中核仁素的表达情况,采用组织切片及HE染色法观察转基因小鼠心肌组织形态;测量心脏重量指数和左室压最大上升速率,观察核仁素在心肌组织高表达后对小鼠心脏形态功能是否有影响。结果：PCR法观察显示获得4只阳性小鼠(51、52、56和86,其中52和86系繁殖良好）,Western blotting结果表明转基因小鼠的核仁素表达量明显高于野生鼠,HE染色等结果表明核仁素对心肌形态学、心脏/体重比值及心功能无明显影响。结论：成功制备了心肌组织特异性高表达核仁素的转基因小鼠,与野生型小鼠相比,转基因小鼠心肌形态及心功能无明显差异。     

定量组织速度成像评价风湿性心脏病换瓣前后左右心室的功能

目的 采用定量组织速度成像(QTVI)测量风湿性心脏病患者换瓣手术前后心脏二、三尖瓣环各时相运动速度,分析心肌收缩舒张功能的变化,指导临床治疗.方法 45例风湿性心脏病患者分为A、B两组,A组25例,心功能Ⅰ～Ⅱ级,X线平片心胸比值＜0.65;B组20例心功能Ⅲ～Ⅳ级,X线平片心胸比值≥0.65.健康对照组25例.测量A、B组患者术前、术后1个月,2～5个月的心脏功能变化并与健康对照组对比分析.结果 (1)A、B两组术前心脏各腔室较对照组明显增大(P＜0.05),LVEF、LVFS、RVEF、Sm、Em、St、Et较正常显著减低.(2)A组上述心功能指标术后1个月内开始明显改善(P＜0.05).B组术后1个月内上述心功能指标进一步降低,术后2～5个月右室的大部分收缩舒张功能指标开始升高.结论 QTVI为风湿性心脏病瓣膜置换术术后心功能观察提供了一个新的无创评价手段.     

脓毒症心肌线粒体改变与干预的研究进展

约50%的脓毒症患者合并心脏收缩功能降低和心输出量减少,约11.4%患者甚至出现心功能衰竭。目前认为,脓毒症时心肌线粒体形态和功能的改变是心肌收缩功能降低的重要原因。长期以来人们对脓毒症时的心肌线粒体改变与干预的基础和临床研究开展了大量的实验。本文就近年来国内外有关脓毒症时心肌线粒体结构、功能、自噬作用、凋亡作用的改变与干预方面的研究进展做了总结论述。     

热休克蛋白70对离体心脏心肌间质的保护作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对大鼠离体心脏心肌间质的影响。方法Wistar大鼠16只，分为2组：对照组（C，n=8），腹腔注射生理盐水0．4ml，24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液，4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型，灌注KH液2h；实验组（E，n=8），腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素，24h后取离体心脏，方法同对照组。以心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸（HP）、内皮索（ET）含量和心肌超微结构等作为观察指标。结果HSP70含量E组与C组比较明显增高；E组心功能恢复方面优于C组（P〈0．05），HP含量优于C组（P〈0．01），ET含量低于C组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较C组明显减轻。结论HSP 70对供心心肌间质具有保护作用。     

浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换围术期护理

风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣狭窄及关闭不全最多见.瓣膜置换术是通过体外循环将病变的二尖瓣瓣膜切除,代之以人工金属瓣膜.体外循环心脏不停跳心内直视手术是近年来的新方法.我科1998年5月～2002年4月使用新方法治疗风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄患者19例.现就本组病例围术期护理作一总结.     

心肌再生医学的研究进展

心血管疾病是导致人类死亡的主要疾患之一, 其中以冠心病、心肌梗死最为常见。导致心功能衰竭的主要原因是心肌梗死后心肌细胞的大量丢失及内源性修复机制的缺失,受损的心肌被瘢痕组织所替代，从而进一步导致心功能的丧失。心脏移植可以治疗严重心功能衰竭，但这一有效治疗措施受供体来源和免疫排斥反应等的限制。近年来，随着人类对干细胞认识的加深，应用心肌再生治疗心血管疾病已经成为一个新的研究热点。     

心肌肌凝蛋白轻链1与心功能调节

心肌肌凝蛋白轻链１（ＣＭＬＣ－１）是心肌肌凝蛋白的重要组成成分，其与肌动蛋白相结合，可能参与调节心肌收缩，在心肌发育过程和在瓣膜病、心肌病、心肌梗塞及心衰等心脏疾病心肌负荷过重时，心室肌中有心室型轻链（ＡＬＣ－１）表达，且与心室壁机械应力密切相关。这种胚胎型收缩蛋白基因的再表达，或许是心功能适应性调节的分子生物学机制之一。