抑制一氧化氮内皮素对冠脉血流及内皮功能的影响

观察了犬冠脉内灌注内皮素－１（ＥＴ－１）、Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋ＥＴ－１和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现，灌注Ｌ－ＮＭＭＡ后，ＥＴ－１使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压（ＬＶＳＰ）明显下降，主动脉压、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）明显升高，乙酰胆碱（Ａｃｈ）不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮（ＮＯ）形成受抑制后ＥＴ－１的血管收缩作用明     

抑制一氧化氮后内皮素对冠脉血流及内皮功能的影响

观察了犬冠脉内灌注内皮素－１（ＥＴ－１）、Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋ＥＴ－１和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后各自的血流动力学和内皮依赖性舒张功能改变。结果发现，灌注Ｌ－ＮＭＭＡ后，ＥＴ－１使静息冠脉流量、冠脉储备、左室收缩压（ＬＶＳＰ）明显下降，主动脉压、左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）明显升高，乙酰胆碱（Ａｃｈ）不再使冠脉血流量增加。提示内源性一氧化氮（ＮＯ）形成受抑制后ＥＴ－１的血管收缩作用明显增加，并引起心肌舒缩功能和心电活动的改变。     

L-NAME对小肠上皮细胞辐射防护作用机理的探讨

目的探讨硝基左旋精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对小肠上皮细胞辐射防护的机理。方法实验用大鼠ＩＥＣ－６细胞，６０Ｃｏγ射线照射；荧光分光光度法测定培养液上清中一氧化氮（ＮＯ）含量；ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法（ＮＤ组化法）和免疫细胞化学法观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性变化；ＭＴＴ法检测细胞的生存力。结果ＩＥＣ－６细胞经射线照射后，其培养液上清中ＮＯ含量明显增加，细胞内结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）活性升高，诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性降低，Ｌ－ＮＡＭＥ能明显提高细胞的生存力，ＮＯ底物－左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）部分逆转其作用。结论ＮＯ参与了ＩＥＣ－６细胞的辐射损伤，Ｌ－ＮＡＭＥ对ＩＥＣ－６细胞具有辐射防护作用。     

一氧化氮合酶调节伤段脊髓血流量的作用及其机制

目的 探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在脊髓损伤早期调节伤段脊髓血流量的作用及其机制。方法 通过大鼠脊髓伤前３０ｍｉｎ蛛网膜下腔注射ＮＯＳ底物左旋精氨酯（Ｌ－Ａｒｇ）及其不同剂量的抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），采用我多普勒血流仪观测不同ＮＯＳ生状态对伤段脊髓血流量的影响， 应用免疫组化和酶标免疫电镜技术，进一步研究ＮＯＳ在脊髓组织中的分布规律及其调节血流量的超微结构特征。结果 伤前注射Ｌ－     

左旋精氨酸在实验性急性胰腺炎治疗中的剂量效应

目的 探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎治疗中的剂量效应。方法 观察不同剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度,血浆淀粉酶,平均动脉压（ＭＡＰ）,胰组织病理等的变化。结果 （１）ＡＥＰ大鼠血浆,胰组织ＮＯ浓度明显降低,小剂量Ｌ－Ａｒｇ（５０,１００ｍｇ／ｋｇ）升高的血浆,胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;随着Ｌ－Ａｒｇ剂量的增加,在８０     

Three-Dimensional Motion Measurement of the Atlantoaxial Joint

ＴＨＲＥＥ┐ＤＩＭＥＮＳＩＯＮＡＬＭＯＴＩＯＮＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＯＦＴＨＥＡＴ┐ＬＡＮＴＯＡＸＩＡＬＪＯＩＮＴＬＵＹｉ－ｓｈｅｎｇ（卢一生），ＪＩＡＬｉａｎ－ｓｈｕｎ（贾连顺），ＤＩＮＧＺｈｕ－ｑｕａｎ（丁祖泉），ＤＡＩＬｉ－ｙａｎｇ（戴力扬）Ｏ...     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

GROSS TRANSPLANTATION OF A LEG IN CASES OF MULTISEVERED LIMBS AND LITERATURE REVIEW

ＧＲＯＳＳＴＲＡＮＳＰＬＡＮＴＡＴＩＯＮＯＦＡＬＥＧＩＮＣＡＳＥＳＯＦＭＵＬＴＩ┐ＳＥＶＥＲＥＤＬＩＭＢＳＡＮＤＬＩＴＥＲＡＴＵＲＥＲＥＶＩＥＷＹＩＮＹｕｎ－ｓｈｅｎｇ（尹芸生），ＷＡＮＧＤｏｎｇ（王东），ＧＡＯＦｕ－ｇｕｉ（高富贵），ＬＵＺｈｉ（吕...     

EXPERIMENTAL STUDY ON EARLY REPAIR OF MANDIBULAR DEFECT FOLLOWING HIGH VELOCITY MISSILE WOUND

ＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＯＮＥＡＲＬＹＲＥＰＡＩＲＯＦＭＡＮＤＩＢＵＬＡＲＤＥＦＥＣＴＦＯＬＬＯＷＩＮＧＨＩＧＨＶＥＬＯＣＩＴＹＭＩＳＳＩＬＥＷＯＵＮＤＬＩＵＹａｎ－ｐｕ（刘彦普），ＬＥＩＤｅ－ｌｉｎ（雷德林），ＺＨＡＮＧＨａｉ－ｘｉａ（张...     

L─ARGININE IMPROVES THE SPLANCHNIC VASODILATATION AND INTESTINAL BLOOD FLOW IN ENDOTOXEMIA

Ｌ┐ＡＲＧＩＮＩＮＥＩＭＰＲＯＶＥＳＴＨＥＳＰＬＡＮＣＨＮＩＣＶＡＳＯＤＩＬＡＴＡＴＩＯＮＡＮＤＩＮＴＥＳＴＩＮＡＬＢＬＯＯＤＦＬＯＷＩＮＥＮＤＯＴＯＸＥＭＩＡＸＩＡＯＮａｎ（肖南），ＣＨＥＮＨｕｉ－ｓｕｎ（陈惠孙），ＨＵＤｅ－ｙａｏ（胡德耀）ＬＵＳ...     

一氧化氮酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 观察选择性和非选择性一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血时的作用,为临床应用提供实验依据。方法 直接电凝大鼠大脑中动脉制成脑缺血模型,观察脑缺血后３０、６０、１２０、１８０ｍｉｎ各时点及使用两种一氧化氮合酶抑制剂（ＡＧ、Ｌ－ＮＡＭＥ）后亚硝酸盐含量、测定缺血脑组织坏死体积并用电镜观察损伤海马ＣＡＩ区。结果 脑梗塞体积测定及电镜显示,３０ｍｉｎ时ＡＧ、Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组脑损伤程度重于缺陷组,而     

L—精氨酸治疗脊髓损伤的实验研究

目的：本实验旨在观察脊髓损伤早期适当增加局部一氧化氮的生成对脊髓血流动力学及神经功能的影响．方法：采用液压损伤装置致大鼠脊髓闭合性中度损伤，分别静脉注射等渗盐水、Ｄ－精氨酸及一氧化氮的前身物质Ｌ－精氨酸．手术显微镜下观察软脊膜小动脉直径，激光多谱勒技术测量局部血流量，同时对动物神经行为进行综合评分．结果：Ｌ－精氨酸组用药后１５分钟血流逐渐增加，１小时达高峰并超过术前水平；软脊膜小动脉直径平均增加０．１ｍｍ；神经功能恢复较快．与对照组之间的差异具有统计学意义．结论：脊髓损伤早期适时、适量增加局部一氧化氮的产生可改善局部血液供应，对损伤的神经组织产生保护作用     

大黄素对大鼠颅脑爆震伤的影响及保护作用

目的 观察大鼠颅脑爆震伤后脑组织含水量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(iNOS)活性变化及大黄素对伤后脑组织含水量、NO含量和iNOS活性的影响. 方法 制作大鼠颅脑爆震伤模型,并应用大黄素进行干预,通过干湿法检测脑组织含水量,通过硝酸还原酶及比色法检测伤后不同时相脑组织NO含量和iNOS活性. 结果 伤后动物脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高(P<0.01);模型组脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高,2 h已达高峰,大黄素组各时相点NO含量和iNOS活性均明显低于模型组(P<0.01). 结论 大黄素可降低颅脑爆震伤大鼠脑组织含水量并抑制iNOS活性,可能对大鼠颅脑爆震伤后的病理过程有干预保护作用.     

大鼠重型脑伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮／诱生型一氧化氮合酶（ＮＯ／ｉＮＯＳ）神经细胞毒性作用机制。方法 将雄性ＳＤ大鼠１５０只随机分为假手术组、重离伤对照组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）治疗组、伤后６ｈ ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）治疗组、伤后１２ｈ ＡＧ治疗组。采有向位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后ｉＮＯＳ活性变化及其细胞定位,观察ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）及其作用底物Ｌ－Ａｒｇ     

犬颅脑爆炸伤后脑组织NO含量的变化及L-NAME的脑保护作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在犬颅脑爆炸伤后继发性脑损害中的作用和N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)的脑保护作用。方法　模拟爆炸性武器致犬颅脑伤 ,L NAME组伤后 30分钟静脉给药 (5mg kg) ,伤后 1、3、6小时测定脑组织NO含量及水含量。结果　致伤组伤后 1、3、6小时NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,3小时达峰值。L NAME组伤后NO含量亦显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但均明显低于同时相点致伤组水平(P <0 .0 5 )。致伤组伤后 1小时水含量升高非常显著 (P <0 .0 1) ,随时间延长逐渐升高 ,L NAME组各时相点水含量均明显低于致伤组 (P <0 .0 5 ) ,伤后 1小时与正常对照组比较无明显差异。结论　NO在颅脑爆炸伤后继发性脑损害过程中起重要作用 ,伤后 30分钟给予L NAME可降低脑组织NO含量 ,减轻脑水肿     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

红景天对高原大鼠脑缺血损伤中神经保护作用的研究

目的：探讨红景天对高原大鼠脑缺血损伤的神经保护作用。方法：采用红景天制剂给大鼠灌胃（治疗组）。造模30天后取各组的脑组织,采用HE染色和NISSL染色观察脑组织的形态学变化;免疫组织化学方法标记一氧化氮合酶（NOS）,并进行分析。结果：对照组大鼠脑新皮质结构内NOS的阳性表达较正常组明显增高,治疗组的表达较对照组减少。结论：在低氧环境下红景天对脑缺血损伤的神经细胞有保护作用。     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应