结肠腺癌中MGMT和galectin-3的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 研究结肠腺癌活检组织中DNA 修复酶O⁶-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O⁶-methylguanine DNA methyltransferase,MGMT)和半乳糖凝集素-3(galectin-3,GAL-3)的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 采用免疫组化(SP)法检测51例结肠腺癌、29例转移淋巴结及51例炎性肠病组织中MGMT和galectin-3的表达,并分析MGMT和galectin-3的表达与结肠腺癌侵袭和淋巴结转移的关系以及二者之间的相关性。 结果 MGMT在结肠腺癌、转移淋巴结及炎性肠病组织中的阳性率分别为58.82％(30/51)、17.24％(5/29)、78.43％(40/51),差异有统计学意义(P<0.05);galectin-3在结肠腺癌、转移淋巴结及炎性肠病组织中的阳性率分别为56.86％(29/51)、93.10％(27/29)、35.29％(18/51),差异有统计学意义(P<0.05)。在结肠腺癌中,MGMT和galectin-3的表达呈负相关(r =-0.327,P<0.05)。MGMT的低表达和galectin-3的高表达均与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 MGMT和galectin-3的异常表达可能与结肠腺癌的侵袭、转移有关,联合监测MGMT和galectin-3有望成为判断淋巴结转移更为有效的指标。     

CD44在结直肠癌病灶及转移淋巴结中的表达及临床意义

目的探讨CD44在结直肠癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法,检测65例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结CD44表达。采用寿命表法分析CD44表达对患者生存的影响。结果 65例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结CD44表达阳性率分别为：47.7%、21.5%、89.2%。癌原发灶和转移淋巴结中CD44表达阳性率高于正常肠黏膜组织（P〈0.01）。按结直肠癌TNM分期,Ⅱ、Ⅲ期CD44阳性率高于Ⅰ期（P〈0.01）,Ⅲ期阳性率高于Ⅱ期（P〈0.05）。比较不同病理组织学类型CD44表达检测结果,低分化腺癌CD44阳性率高于中分化和高分化腺癌（P〈0.05）。结直肠癌原发灶CD44阳性组淋巴结转移率为74.2%。CD44阴性组淋巴结转移率为41.2%。两组比较有显著统计学差异（P〈0.01）。采用寿命表法分析CD44表达对患者生存率的影响,3年无病累积生存率CD44阳性组为52.4%,CD44阴性组为77.5%,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论 CD44表达与结直肠癌发生、淋巴结转移及患者预后密切相关。     

MEK1在结直肠癌中表达及临床意义

目的：探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导途径中MEK1表达与结直肠癌发生及淋巴结和肝转移的关系.方法：采用免疫组化方法,检测86例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶MEK1表达.采用寿命表法分析对比MEK1表达对患者生存的影响.结果：大肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶中MEK1表达阳性率分别为：52.3%,32.6%,71.4%,78.3%.癌原发灶、肝转移灶和转移淋巴结中MEK1表达阳性率高于正常肠黏膜组织（P〈0.01）.按TNM分期,Ⅲ,Ⅳ期结直肠癌原发灶MEK1表达阳性率高于Ⅰ,Ⅱ期（P〈0.01）.低分化腺癌和黏液腺癌MEK1表达阳性率高于高-中分化腺癌（P〈0.01）.MEK1阳性组和MEK1阴性组的3a无病累积生存率分别为41.3%,73.1%.MEK1阳性组患者生存率低于MEK1阴性组,其差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：MEK1增强表达与结直肠癌发生及淋巴结和肝转移有关,检测MEK1表达对判断结直肠癌患者预后有重要意义.     

肺腺癌血管内皮生长因子D表达与微血管密度、微淋巴管密度及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)及淋巴结转移之间的关系.方法 RT-PCR检测VEGF-D mRNA在48例肺腺癌新鲜组织中的表达.免疫组化检测48例肺腺痛组织中VEGF-D蛋白的表达、MVD、MLVD.结果 VEGF-DmRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达(P<0.01).肿瘤周边部位VEGF-D表达显著高于肿瘤中心部位(P=0.014),其表达与肿瘤分化程度无关(P=0.624),与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.015).MVD在VEGF-D阳性组和阴性组差异无统计学意义(P=0.408),VEGF-D阳性组MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多(P=0.012).结论 VEGF-D的表达与肺腺痛淋巴管生成和淋巴结转移相关,而与血管生成无关.     

Fas/Fas配体在结直肠腺癌发生和免疫逃避中的作用

目的:探讨Fas、FasL(Fas 配体)在结直肠腺癌发生和免疫逃避中的作用.方法:采用Fas、FasL免疫组织化学染色和TUNEL法细胞凋亡染色双重标记法.对50例结直肠腺癌、44例大肠腺瘤、9例正常结肠组织及24例结直肠腺癌伴淋巴结转移癌进行Fas和FasL的检测.对50例结肠癌再用TUNEL法,检测不同FasL表达区结直肠癌细胞的凋亡情况.结果:①Fas在不同结肠组织中的表达规律是:结直肠腺癌中表达最低,其次是结肠腺瘤,表达水平最高的是正常结肠组织.FasL在不同结肠组织中的表达规律与Fas正好相反,结直肠腺癌组织中表达最高,其次是结肠腺瘤,正常结肠组织中几乎不表达FasL.②Fas、FasL的表达与结直肠腺癌患者的年龄、性别无关(P＞0.05),与Duke's分期、分化程度、有无淋巴结转移有关(P＜0.05).③在同一结直肠腺癌组织切片中,FasL表达不均匀:FasL表达阳性区(n=45)结直肠癌细胞的凋亡率(5.013%))比FasL阴性区(n=5)(2.815%)高(P＜0.05).④在24例结直肠腺癌淋巴结转移癌组织中,FasL均强阳性表达.结论:Fas/FasL系统在结直肠腺癌发生和免疫逃避中起重要的作用.     

结肠腺癌中蛋白激酶C亚型的表达及意义

目的探讨蛋白激酶C(PKC)α、βⅡ、ε、ζ在结肠腺癌中的表达及与结肠腺癌发生、发展及转移的关系。方法选择2010年4月至2012年8月大庆油田总医院收治的82例原发性结肠腺癌患者的手术切除标本,其中管状腺癌52例,黏液腺癌30例;淋巴结转移39例,无淋巴结转移43例。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测癌组织标本中PKCα、βⅡ、ε、ζ蛋白的表达。结果 52例结肠管状腺癌中,PKCα、βⅡ、ζ3个亚型的阳性表达率在高、中、低各分化组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);而PKCε亚型的阳性表达率在高、中分化组之间以及中、低分化组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05),但高分化组的阳性表达率显著低于低分化组(χ2=31.523,P<0.05)。黏液腺癌组织中PKCα、βⅡ的阳性表达率显著低于管状腺癌组织(P<0.05),而PKCε的阳性表达率则显著高于管状腺癌组织(P<0.05);黏液腺癌组织与管状腺癌癌组织中PKCζ的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。原发性结肠腺癌患者中无淋巴结转移者癌组织中PKCα的阳性表达率显著高于有淋巴结转移者(P<0.05);无淋巴结转移者癌组织中PKCβⅡ、ε、ζ的阳性表达率与有淋巴结转移者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PKC各亚型在结肠腺癌发生、发展和转移中的作用不同,PKCε在结肠管状腺癌中的表达与分化有关,PKCε可能参与了黏液腺癌的黏液分泌,PKCα、βⅡ可能与结肠管状腺癌的细胞增殖有关;PKCα与结肠腺癌淋巴结转移有关。     

抑癌基因P^16在结肠肿瘤中的表达意义

P16是新近发现的一种抑癌基因,其突变率高,分布广。本文运用S－P免疫组化方法,观察P16在结肠腺癌,正常结肠粘膜及癌前病变结肠乳头状腺瘤的表达并探讨P16在结肠腺癌发生、发展中的作用。结果表明：正常结肠粘膜阳性率80．8％,结肠腺癌阳性率36．7％,两者之间有显著差异（P＜0．01）;癌分化程度愈差,P16阳性表达愈低,在低度分化的腺癌组与高中度分化腺癌组有差异（P＜0．05）;淋巴结有无转移无差异,但无转移组阳性率（46．7％）明显比有转移组阳性率（26．7％）高;结肠乳头状腺癌阳性率52．4％,正常结肠粘膜与乳头状腺瘤之间有差异（P＜0．05）;乳头状腺癌与结肠腺癌之间无差异（P＞0．05）。作者认为P16的缺失及突变与结肠腺癌的发生、发展有密切关系,P16在乳头状腺瘤中已部分缺失及突变,因而乳头状腺癌容易癌变。     

新基因HA117在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的 检测新基因HA117在急性白血病(AL)患儿骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达,并探讨其与多药耐药关系.方法 应用RT-PCR方法检测36例不同时期AL患儿BMMNC HA117基因的表达;以10例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿作为对照.结果 36例AL患儿BMMNC HA117基因阳性表达率为75 00%,急性淋巴细胞白血病(ALL)组其阳性表达率(69.57%)与急性髓细胞白血病(AML)组(91.67%)比较差异无统计学意义.但AML组HA117/β-actin定量表达水平高于ALL组(q=4.5852,P<0.01).AML组和ALL组HA117基因阳性表达率及HA117/β-actin定量表达水平均高于对照组(χ2=5.05,8.81;q=4.4612,6.9695,P<0.05).初诊组患儿BMMNC HA117基因阳性表达率(72.00%)高于对照组(χ2=5.91,P<0.05),与缓解组患儿(77.78%)比较差异无统计学意义.初诊组HA117/β-actin定量表达水平高于缓解组和对照组(q=5.1991,6 3812,P<0.01).缓解组HA117基因阳性表达率高于对照组(χ2=4.24,P<0.05),但其半定量表达水平与对照组比较差异无统计学意义.未缓解组HA117/β-actin定量表达水平高于缓解组和对照组(q=3.1705,4.4102;P<0.05),与初诊组比较差异无统计学意义.结论 新基因HA117在初诊和未缓解AL患儿BMMNC中具有高表达.HA117可能参与了白血病的多药耐药,临床以HA117基因半定量检测更有意义.     

巨噬细胞移动抑制因子在不同分化程度胃腺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达,分析MIF的表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移情况及其他临床病理特征相关性.方法 选择胃腺癌组织120例及癌旁组织40例为实验组,其中高、中、低分化腺癌各40例,选择正常胃黏膜组织40例为对照组.应用免疫组化法检测不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中MIF表达情况.结果 胃腺癌MIF表达阳性率为80.8%(97/120),低分化、中分化、高分化胃腺癌MIF表达阳性率分别为97.5%(39/40),82.5%(33/40),62.5%(25/40).癌旁组织MIF表达阳性率为40%(16/40),正常胃黏膜MIF表达阳性率为7.5%(3/40).低、中、高分化胃腺癌MIF表达阳性率Spearman等级相关分析系数rs为0.458(x2=27.046,P＜0.001).MIF的表达与临床病理因素关系相关性为淋巴结转移x2=9.231(P=0.002)、性别x2=0.045(P=0.832)、年龄为x2=0.241(P=0.623)、肿瘤大小x2=0.003(P=0.954)、肿瘤部位x2=0.051(P=0.821).结论 胃腺癌组织MIF表达明显高于癌旁组织及正常胃黏膜组织MIF表达,低分化腺癌MIF表达明显高于高/中分化腺癌MIF表达.MIF表达与胃腺癌组织分化程度及淋巴是否转移密切相关,与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位无相关性.     

人大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度检测

目的:探讨大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度(MVD)的关系.方法:采用免疫组化S-P法,检测64例大肠癌组织(其中结肠癌34例,直肠癌30例;高-中分化腺癌42例,低分化腺癌22例;Dukes分期A-B期36例,C-D期28例;浸润深度在肌层以内者25例,浸润已达浆膜或超过浆膜者39例;有淋巴结转移者37例,无淋巴结转移者27例)和10例经病理证实为正常的癌旁大肠组织中Smad4蛋白的表达情况,并选取CD34标记血管内皮细胞测定MVD.结果:64例大肠癌组织中Smad4蛋白的阳性率为46.88%,10例正常大肠组织中Smad4蛋白的阳性率为90.00%,2组相比差异有统计学意义(P＜0.05).MVD在大肠癌组织及正常大肠组织中分别为26.85±8.27,8.83±4.94,二者差异有统计学意义(t=-8.987,P=0.000).大肠癌组织中浸润深度达到或超过浆膜层,Dukes分期C-D期和有淋巴结转移的大肠癌组织Smad4的阳性率明显低于浸润深度在浆膜以内,Dukes分期A-B期和无淋巴结转移的大肠癌组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);Smad4表达阳性组MVD明显低于Smad4表达阴性组(P＜0.01).结论:Smad4的低表达与大肠癌的发展,生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标志.     

核因子κB在大肠腺癌及腺瘤组织中的表达

目的 :探讨核因子κB (NF κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBp6 5在 5 2例大肠腺癌、2 1例大肠腺瘤及 10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果 :5 2例大肠癌中 34例NF κBp6 5阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。 2 1例大肠腺瘤中 10例NF κBp6 5阳性 ,10例正常大肠组织中NF κBp6 5无 1例阳性表达。大肠腺瘤与大肠癌间NF κBp6 5的阳性表达率差异无显著意义。NF κBp6 5的表达与患者的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes分期无关。结论 :NF κBp6 5是大肠癌相关的一种癌蛋白 ;NF κBp6 5蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件 ,NF κBp6 5蛋白可能为大肠癌的一个新的肿瘤标志物     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2、血管内皮生长因子在大肠腺癌中的表达及临床意义,并分析两者在大肠腺癌癌变过程中的作用。方法:运用免疫组织化学SP法检测大肠腺癌53例、大肠腺瘤12例和正常大肠粘膜10例中环氧化酶-2、血管内皮生长因子的表达情况,并分析其与大肠腺癌临床病理特征之间的关系,以及两者之间的关系。结果:(1)在大肠腺癌、大肠腺瘤与正常大肠粘膜中,环氧化酶-2的阳性表达率分别为83.0%(44/53)、83.3%(10/12)和20.0%(2/10);血管内皮生长因子为86.8%(46/53)、66.7%(8/12)和30.0%(3/10)。环氧化酶-2的表达在大肠腺癌与正常大肠粘膜、大肠腺瘤与正常大肠粘膜之间差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。血管内皮生长因子的表达在大肠腺癌与正常大肠粘膜之间差异有统计学意义(P<0.01)。环氧化酶-2与血管内皮生长因子在大肠腺癌中的表达均呈显著正相关(均为P<0.05)。(2)大肠腺癌53例中环氧化酶-2的表达与肿瘤分化程度、浸润深度关系密切(P<0.05,P<0.05)。大肠腺癌53例中血管内皮生长因子的表达与肿瘤分化程度、浸润深度关系密切(P<0.05,P<0.01)。结论:环氧化酶-2与血管内皮生长因子在大肠癌中的表达呈正相关,提示环氧化酶-2可能通过某种机制促进血管内皮生长因子的表达,共同参与大肠腺癌的发生发展。     

结肠腺癌组织中CDX2、OPN的表达及意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（CDX2）与骨桥蛋白（OPN）在结肠腺癌组织的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测CDX2 和OPN 在58 例结肠腺癌组织、30 例结肠腺瘤组织、30 例癌旁正常结肠组织中的表达,了解CDX2、OPN 与结肠腺癌患者临床病理特征的关系,并分析两者的相关性。结果CDX2 在结肠腺癌、结肠腺瘤、正常结肠组织中阳性表达率分别为62.1%（36/58）、86.7%（26/30）和93.3%（28/30）,结肠腺癌组织中的阳性表达率低于结肠腺瘤和正常结肠组织（p <0.05）。OPN在结肠腺癌、结肠腺瘤、正常结肠组织中阳性表达率分别为74.1%（43/58）、40.0%（12/30）和26.7%（8/30）,OPN 在结肠腺癌组织中的表达阳性表达率高于结肠腺瘤和正常结肠组织（p <0.05）。CDX2 阳性表达率与患者肿瘤浸润深度、分化程度相关（p <0.05）;OPN 阳性表达率与浸润深度、有无淋巴结转移相关（p <0.05）,与患者年龄、性别、肿瘤形态无关（p >0.05）。通过Spearman相关分析,结肠腺癌组织中CDX2 与OPN 的表达呈负相关（p <0.05）。结论CDX2、OPN的表达可能与结肠腺癌的发生、发展及预后相关,且两者在结肠腺癌组织的表达呈负相关,联合检测可能对结肠癌早期诊断、预后评估具有一定指导意义。     

分化抑制因子Id3在散发性大肠腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的观察分化抑制因子Id3在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、散发性大肠腺癌组织中的表达,探讨其与各临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学二步法(EnVision System)检测经病理证实的18例患者的正常大肠黏膜组织,30例患者的大肠腺瘤组织,35例患者的散发性大肠腺癌组织中Id3的表达情况。结果 Id3的阳性表达率在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及散发性大肠腺癌组织中分别是11.1%,70.0%和88.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。大肠腺癌中Id3的表达与淋巴结转移有关,与患者的性别,年龄,肿瘤浸润程度、大小、分化程度无相关性(P>0.05)。结论 Id3在大肠腺瘤、散发性大肠腺癌中均有表达,其可能参与大肠腺瘤的发生、发展及癌变,可促进散发性大肠腺癌淋巴结转移,同时Id3高表达可作为判断散发性大肠腺癌转移的一个潜在的重要指标,对其治疗及预后有重要的临床意义。     

人结直肠腺癌组织中细胞胀亡及碱性成纤维细胞生长因子测定

目的:探讨结直肠腺癌组织中细胞胀亡情况及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达及其意义.方法:应用透射电镜观察60例结直肠腺癌组织(结肠癌29例,直肠癌31例;高分化腺癌18例,中分化腺癌28例,低分化腺癌14例;有淋巴结转移22例,无淋巴结转移38例;Dukes分期A期8例,B期30例,C期22例)及20例癌旁正常组织中的细胞胀亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测上述组织中bFGF表达情况.结果:结直肠腺癌组织中存在细胞胀亡,正常组织中未发现;结直肠腺癌组织细胞胀亡指数(OI)与分化程度、淋巴结有无转移有关(P＜0.05或0.01),与Dukes分期无关(P＞0.05);结直肠腺癌组织中bFGF的阳性表达率为60.0%(36/60),与肿瘤的分化程度、Dukes分期、淋巴结有无转移相关(P＜0.01或0.05),而正常组织中bFGF阳性率为5.0%(1/20),2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).OI与bFGF表达率呈负相关(r=-0.730,P＜0.01).结论:细胞胀亡与bF-GF表达和结直肠腺癌的生物学行为密切相关.     

大肠癌中P21基因表达的研究

目的:通过检测P21基因表达,以探讨其在大肠癌的发生、发展中的作用及与大肠癌临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学S-P方法,对大肠癌组织(20例)、癌切缘组织(20例)、大肠腺瘤(10例)、炎性息肉(20例)、炎性溃疡(10例)、血吸虫病(6例)及正常大肠粘膜组织(10例)同步检测P21基因蛋白。结果:P21蛋白除了正常大肠粘膜中无阳性表达外,在癌组织、癌切缘组织、腺瘤、炎性息肉、炎性溃疡及血吸虫病肠粘膜组织中表达的阳性率分别为60.00％、10.00％、40.00％、15.00％、10.00％、16.67％。癌组织阳性率与其他组织阳性率相比差异有显著性(P<0.05);P21阳性表达与大肠癌病变部位、患者的年龄和DUKE’S分期均无关(P>0.05),但高、中分化腺癌合并后阳性率与低分化及粘液腺癌合并后阳性率相比差异有显著性(P<0.05)。结论:P21基因表达在大肠癌的发生、发展中起到重要作用。     

TGF-β_1和Smad_4在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨转化生长因子TGF-β1和Smad4在大肠癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法和分子原位杂交方法,对80例结肠癌,60例结肠炎和40例正常结肠黏膜的TGF-β1和Smad4 mRNA表达进行检测。结果结肠癌组织中TGF-β1表达明显增强,其阳性率(85.0%)显著高于结肠炎组(33.3%)和正常结肠黏膜组(25.0%)(P<0.05);Smad4 mRNA表达则明显降低,其阳性表达率(43.75%)明显低于结肠炎组(63.3%)和正常结肠黏膜组(80.0%)(P<0.05),结肠肿瘤浸润越深TGF-β1的阳性率(93.7%)越高,而Smad4 mRNA表达则越低(31.2%)。结论TGF-β1和Smad4参与了肿瘤生长和发展的共同通道,在大肠癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用。     

Survivin、fhit在结直肠良恶性病变中的表达及意义

目的 探讨survivin蛋白、fhit蛋白在结直肠良性和恶性病变中的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测20例正常结肠黏膜、30例结直肠低级别上皮内瘤变、30例结肠高级别上皮内瘤变、68例结直肠癌组织中survivin、fhit的表达.结果 Survivin在正常结肠黏膜中无表达,在低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及腺癌中的阳性表达分别为43.3%、76.7%、91.2%,正常结肠黏膜与高级别上皮内瘤变、腺癌相比,差异有显著性(P＜0.01).fhit在结直肠腺癌中的阳性率明显低于正常结肠黏膜或结肠上皮内瘤变,差异有显著性(P＜0.01).在结直肠癌组织中,随组织学分级的增加、Dukes分期的进展和淋巴结的转移,survivin表达阳性率逐渐上升,fhit表达阳性率逐渐下降,差异有显著性(P＜0.05),survivin和fhit表达呈负相关性(r=-0.527,P=0.000).结论 Survin和Fhit基因突变或缺失在结直肠癌的发生发展中可能起重要作用,Survin和Fhit联合检测有助于结直肠肿瘤的早期诊断、早期治疗及生物学行为的评估.