不同年龄大鼠非控制性失血性休克的理想复苏压力

目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80～90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40～50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50～60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40～50mmHg,50～60mmHg和70mmHg。     

3种不同分子量的羟乙基淀粉对大鼠非控制出血性休克的复苏效果比较

目的 比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果.方法 采用脾脏损伤 切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组.伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体.然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时.观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间.结果 与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组.结论 用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间.不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40.     

非控制性出血休克大鼠早期低压液体复苏的理想复苏压力研究

目的利用大鼠非控制性出血休克模型,探讨早期低压复苏的理想复苏压力。方法W istar大鼠64只,基础平均动脉血压(MAP)为(129.9±14.3)mmHg,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压(MAP)降至40或50mmHg,分为3个处理时段,第1时段模拟院前救治时段,用2∶1乳酸林格氏液和6%的右旋糖酐输注分别将MAP维持在40、50、60、70、80、100mmHg,维持1小时;第2时段模拟医院确定性处理情况,结扎脾动脉止血,输血输液将MAP恢复至100mmHg,维持2小时;第3时段,观察第1时段不同压力复苏对大鼠休克复苏效果的影响。观察指标包括动物存活情况、血压、液体输注量、血细胞比容及动脉血气等。结果院前急救采用高压复苏(80、100mmHg),动物存活时间短,在第1时段末就有50%的动物死亡,需要的液体输注量大,血液稀释严重,代谢性酸中毒明显,血气指标差;而以<70mmHg(50、60、70mmHg)的血压复苏,动物存活时间延长,液体输注量小,血液稀释轻,血气指标正常或接近正常;以50、60mmHg血压输注效果最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏,在第三时段末动物死亡率为75%。结论对非控制性出血休克及活动性出血,止血前采用高压复苏会增加血液丢失及血液稀释,明显影响休克复苏效果,适当低压复苏有利于动物的后期恢复,输注压力以50、60mmHg最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏。     

精氨酸血管加压素与去甲肾上腺素联合应用时对非控制性出血性休克肝肾血流量及线粒体功能的影响

目的观察精氨酸血管加压素（arginine vasopressin,AVP）与去甲。肾上腺素（NE）合用提高非控制性出血性休克大鼠复苏效果的机制。方法采用大鼠脾实质切除及脾动脉切断方法复制非控制性出血性休克模型,在止血前采用低压复苏（50mmHg,1小时）后结扎血管彻底止血,观察乳酸林格氏液（LR）、NE、AVP0．4U／kg、AVP0．04U／kg、AVP0．4＋NE或0．04U／kg＋NE对肝、肾线粒体功能和血流量的影响。组织血流量采用激光多普勒测定,线粒体功能以呼吸控制率[即在有或无二磷酸腺苷（ADP）条件下消耗氧的比率]表示。结果非控制性出血性休克大鼠在休克后以及低压复苏后肝、肾线粒体功能和血流量均明显降低,LR、NE、AVP0．04或0．4U／kg复苏不能有效改善肝、肾组织线粒体功能以及肝肾组织血流量,AVP0．4U／kg或0．04U／kg与NE合用可明显改善休克动物肝、肾组织线粒体功能和组织血流量,与LR组、NE组、AVP0．4U／kg或0．04U／kg组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论AVP与NE合用改善非控制性出血性休克大鼠的复苏效果与其改善休克动物重要器官线粒体功能和组织血流量有关。     

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。     

精氨酸血管加压素对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠复苏效果的观察

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的复苏效果.方法 采用15℃低温海水联合脾切除的非控制性失血休克Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠72只,14～16周龄,体重(230±20)g,按随机数字表法将大鼠分为单纯乳酸林格液(LR)复苏对照组(LR组),去甲肾上腺素(NE)联合LR复苏组(NE组)、AVP联合LR复苏组(AVP组),各24只.休克后各实验组大鼠分别静脉输注LR、NE(5μg/kg)+LR以及AVP(0.1U/kg)+LR.观察AVP对休克大鼠失血率、复苏液体量、凝血功能、酸中毒及存活的影响.结果 经海水浸泡合并非控制性失血休克后,在彻底止血前低压复苏阶段AVP组失血率(49±3.6)％较LR组大鼠失血率(52±6.0)％减少,NE组失血率较LR组增加.确定性治疗阶段AVP组复苏液体量(32.9±2.23)mL较LR组复苏液体量(66.7±5.63)mL显著降低(P<0.01),NE组复苏液体量(47.0±3.50)mL减少,但与LR组比较无显著差异(P>0.05).复苏结束后,AVP组凝血功能显著改善,表现为凝血酶原时间国际化比值(PT-INR)、凝血酶原时间(PT)较LR组显著缩短(P<0.05,P<0.01),分别为(2.0±0.11)s和(23.2±1.20)s;NE组凝血功能改善不显著(P>0.05).血气分析提示各组大鼠pH值均恢复至7.3左右,AVP组氧分压(PaO2)较LR组和NE组有一定程度增加,至(153.0±14.49)mmHg.AVP组平均存活时间显著延长至26h,24h存活率为50％;NE组和LR组平均存活时间分别为20h和16h,24h存活率均仅为25％.结论 AVP能显著减少海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的失血率和输液量,改善凝血功能和血气,延长存活时间,提高存活率.     

创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素变化的实验研究

探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素 (AM)的变化特点及其机制。将 30只SD大鼠分为对照组、休克未复苏组和休克复苏组 ,对照组 10只麻醉后插管 ;2 0只SD大鼠制作创伤性休克动物模型 ,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压 35～4 5mmHg。休克复苏组血压维持 30min,然后回输失血和等量的林格液。观察休克前后血浆AM浓度的动态变化。结果显示 ,大鼠创伤性休克后 ,血浆AM水平明显高于对照组 ,休克早期高于休克晚期 ,未复苏组高于复苏组。提示AM在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用 ,休克早期AM血浆水平明显升高 ,并且达到高峰 ,此时采取适当的措施降低AM可能有助于改善创伤性休克大鼠的预后     

野战腹部创伤非控制性失血性休克的分阶段救治模拟研究

目的制作野战腹部血管损伤非控制性失血性休克(UHS)模型,探索在休克不同阶段给予不同复苏方案的治疗效果。方法SD大鼠50只,左股动、静脉及左心室插管后开腹,其中42只于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血模拟UHS,32只造模成功。根据战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期4个阶段。大鼠随机分为以下4组:对照组(n=10),不进行治疗;院内治疗组(n=11),早期不复苏,后期救治期给予手术止血并输入林格液维持血压在90mmHg左右;分阶段救治组(n=11),于早期救助期以1ml/(kg.min)的速度持续缓慢输入林格液,后期救治期治疗同院内治疗组;假手术组(n=8)。监测大鼠平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血乳酸水平及肝肾功能等,并统计腹腔出血量及存活时间。结果血管损伤后15min对照组大鼠平均动脉压由94.7mmHg下降到28.9mmHg(P<0.01),分阶段救治组早期持续性液体复苏后休克大鼠平均动脉压逐渐升高,但仍然未超过60mmHg。CVP的变化与MAP相似。对照组、院内治疗组伤后早期血乳酸水平、转氨酶活性及肌酐水平即升高,而分阶段救治组升高显著延迟。对照组、院内治疗组、分阶段救治组大鼠平均存活时间为分别为76、846、2480min,对照组大鼠均在24h内死亡,院内治疗组及分阶段救治组72h死亡率分别为72.7%和36.4%。结论采用以早期持续性缓慢液体复苏为特征的分阶段救治措施,虽然不能快速升高血压及有效循环血量,但可有效抑制血乳酸水平的升高,维持器官功能,且不会显著增加腹腔出血量,从而可延长UHS动物存活时间、提高存活率。     

诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肺PGC-1表达影响

目的 探讨诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肺PGC-1表达的影响.方法 将18只清洁级成年雄性Wistar大鼠随机分为A组(对照)、B组(37℃ ～38℃常温复苏)及C组(33℃ ～34℃低温复苏)3组,每组各6只.A组仅进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏;B组和C组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复...     

高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响

目的 研究高压氧对创伤性休克复苏后大鼠生存率的影响,并探讨其机制.方法 Wistar大鼠随机分成4组:对照组、休克组、高压氧1次组和高压氧3次组.建立创伤性休克模型后,用自体血和生理盐水进行复苏,高压氧1次组和3次组在随后的24 h内再分别给予1次高压氧和3次高压氧处理.结果 复苏24 h后,高压氧1次组和3次组大鼠血浆诱生性一氧化氮合酶(iNOS)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和乳酸(LA)的含量均明显低于休克组(P＜0.05),血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于休克组(P＜0.05),其中大鼠血浆iNOS活性与血浆NO含量间存在显著正相关(r=0.796,P＜0.01).高压氧1次组和3次组中各脏器组织的病理损伤均显著小于休克组(P＜0.05),高压氧1次组和3次组大鼠的生存率也明显高于休克组(P＜0.05).结论 高压氧治疗可改善创伤性休克复苏后组织的氧供,从而减轻过度的炎症反应,同时可以减轻创伤性休克复苏后脏器组织的病理损伤,从而提高创伤性休克复苏后大鼠的生存率.     

非控制性失血休克复苏策略和护理干预

目的评估不同方法液体复苏和护理干预对非控制性失血休克结局的影响。方法采用回顾性队列研究,分析2011年6月—2016年6月手术治疗的855例非控制性失血休克胸腹多发伤患者。纳入对象分为两组:低压复苏组573例,术前限制性液体复苏,收缩压控制在80~85mm Hg,输液总量1 000m L;传统复苏组282例,术前强制性输液,输液总量2 000m L,收缩压维持在85mm Hg以上。比较分析两组血液和输液需要量、病死率、术后早期并发症和凝血象。结果总病死率9.2%(79/855),53.2%死于失血性休克并凝血病。存活病例治愈的主要并发症:凝血病131例、腹腔间隙综合征11例、过负荷补液71例、急性肺损伤70例、轻度心脏衰竭46例。低压复苏组与传统复苏组输血输液需要量、病死例数、术后早期异常指标并需要处理的例数、凝血象检查、ICU时间≥7d例数相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论非控制性失血休克采用"损害控制性复苏"即低压复苏和止血性复苏,可降低病死率和并发症发生率。护理干预重点是掌握复苏压力、时间、方法和凝血因子全面及时补充;并发症护理重点为"致死三联征"即凝血病、低体温和酸中毒。     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

亚低温治疗对脑创伤后三磷酸腺苷酶的影响

目的 观察亚低温治疗对大鼠脑外伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Mg^2 -ATP酶以及Ca^ -ATP酶的影响。方法 75只大鼠随机分为常温对照组（33只）、常温受伤组（22只）和亚低温治疗组（20只）,后两组用自由落体方法致大鼠左侧脑外伤,亚低温治疗组受伤后用冰袋全身降温至脑温30℃后维持1h,然后加热复温至37℃。每组大鼠在伤后3h,1,3,5和7d取大脑组织,测定组织匀浆液中ATP酶的活性。结果 （1）Na^ -K^ -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在3h明显高于对照组,而后明显下降。亚代温治疗组在第3天明显高于常温受伤组;（2)Mg^2 -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在1d后才开始明显下降,但亚低温治疗组在1d和3d中较常温组睛降速度明显变慢;（3）Ca^2 -ATP酶：常温受伤组第1天就较常温对照组明显下降,而亚低温治疗组3h和第1天保持正常,有3天才明显下降,但仍然显著高于常温受伤组。结论（1）脑外伤大鼠脑细胞Na^2 -K^ -ATP酶早期对脑外伤有应激反应,亚低温治疗对细胞钠通道的作用不明显;（2）亚低温对钙泵有明显的调节作用,较常温受伤组显著提高脑细胞Ca^2 -Mg^2 -ATP酶的活性;（3）亚低温治疗能延缓脑细胞钙通道的损伤时间,且在7d内脑细胞的钠通道和钙通道在低水平保持相对稳定,从而减少Ca^2 的内流,减轻脑水肿。     

低血压复苏治疗出血未控制的创伤失血性休克的实验研究

探讨低血压复苏在出血未控制的创伤失血性休克治疗中的意义。建立创伤性休克动物模型，随机分为不复苏组、传统复苏组和低压复苏组，于创伤前后测定凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及肝、小肠、骨骼肌的组织氧分压变化，监测生命体征，记录存活时间。结果显示，传统复苏组休克期出血量显著多于其他两组，凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长，而低压复苏组可显著改善组织氧分压，延长存活时间。提示低血压复苏治疗更能改善出血未控制的创伤性休克大鼠的预后。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

损伤控制复苏在严重多发伤合并创伤失血性休克救治中的应用

目的 探讨损伤控制复苏(damage control resuscitation,DCR)在抢救严重多发伤合并创伤失血性休克患者中的应用价值.方法 回顾性分析采用DCR救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者27例(DCR组),并与传统正压液体复苏治疗的32例患者(对照组)的结果进行比较.观察乳酸清除时间、凝血功能、DIC发病率及病死率等.结果 采用DCR救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者疗效良好,乳酸清除时间短,凝血功能恢复快,DIC发病率及病死率显著降低,与传统正压液体复苏疗法比较,差异有统计学意义.结论 采用DCR能够明显提高严重多发伤合并创伤失血性休克患者的生存率,同时也为其他类型休克患者的复苏抢救提供了新的思路.     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变