成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是引起急性呼吸功能衰竭的常见原因。临床表现为呼吸窘迫、肺顺应性降低、动脉血氧张力(PaO_2)减少、胸片显示弥漫性肺浸润。在诊断时,特别强调要排除因慢性肺部疾病和由左心衰竭而引起的肺部疾患。ARDS的临床分期各种原因,诸如感染、误吸、淹溺、药物过量、胰腺炎、吸入烟雾和其他吸入性气体、休克、创伤、消耗性凝血障碍,以及吸入高浓度O_2等,都可引起ARDS。无论起始病因如何,     

成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征(Adult Respiratory Distress Syndrome,下称ARDS)于最近十几年来受到人们的重视。过去该病的命名较乱,有的根据发病的原因称之为创伤肺、休克肺、氧中毒肺、呼吸器肺、体外循环肺等;有的按病理特征称之为创伤     

成人呼吸窘迫综合征

介绍中性白细胞、补体、前列腺素、弥漫性血管内凝血、氧中毒和游离游在ARDS 发病中的作用,并探讨ARDS 的诊断标准、肺功能检查和治疗方法。关键词成人呼吸窘迫综合征弥漫性血管内凝血中性白细胞前列腺素游离氧基肺功能查检肾上腺皮质激素。     

成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征(Adult RespiratoryDistress Syndrome,简称 ARDS)是内科、外科和妇产科常见的一种严重并发症。本综合征病情发展迅速,是一种以通气/灌流比例严重失调为主要特征的急性呼吸衰竭。近年来本综合征的报道日渐增多,不仅大的医学中心,而且一些普通医院也进行广泛的实验室及临床研究。现将本综合征病因、发病机理、病理及病理生理、临床表现、诊断及防治措施分别综述如下。     

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)与革兰氏阴性菌败血症

1979年 Kaplan 等报道86例革兰氏阴性菌败血症中,20例发生 ARDS。此征预后极差,死亡率可达90%。另报道16例伴 ARDS者,11例血小板减少,提示血小板参予 ARDS 的发病.最近,Kaplan 等在用体外膜肺氧合作用(EMCO)治疗 ARDS 90例中,败血症所致者59例,促发败血症的多数为病毒而不是细菌。另一组490例 ARDS 中,败血症所致者184例,占38%。Kaplan 等认为低氧血症的严重性与持续时间,以及对治疗的反应.特别是对呼气末期正压呼吸(PEEP)的反应与预后有关。Lamy 等报道,用100%的氧气,当动脉氧分压为150torr 时,21例对 PEEP 反应良好,死亡率为52%,而当氧分压低于70torr 时,24例对 PEEP 反应差或无反应,死亡率为80%。另外,死亡率增加的原因,除 ARDS 外,还有败血症本身的问题及心功能失调。年龄也是一个重要因素,20岁以下年龄组死亡率为50%,65岁以上增至81%。     

成人呼吸窘迫综合征(治疗的生理学基础)

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)相当常见。进一步了解其发病原理,有助于更好地指导临床治疗。一、病理生理学(一)氧合作用障碍ARDS 的特征是严重低氧血症,即使吸入高浓度氧亦难以纠正。绝大多数病例动脉血氧分压(PaO_2)降低,动脉血二氧化碳(PaCo_2)仍正常或降低,说明肺的整体通气仍正常。因此肺泡一动脉氧分压差(A-aDo_2)增大,在呼吸室内空气时,A-aDo_2可>50～60mmHg。当病人有烦燥、心动过速、呼吸困难等表示发病     

静脉空气栓塞引起成人呼吸窘迫综合征(ARDS)

作者报导1例非手术引起的静脉空气栓塞后发生ARDS。患者女性,24岁,因急性髓性白血病并肺出血入院。经硫鸟嘌呤、阿糖胞甙、柔红霉素治疗缓解。出院时在左锁骨下静脉留置Broviac导管作取血和输入细胞毒性药物之用。3周后再入院,体查、血常规、胸片检查均正常。用阿糖胞甙50mg加生理盐水50ml经Broviac导管15分钟内输完,每12小时1次,然后用1∶1000肝素溶液1.5ml冲洗导管。住院第4天早晨,患者感觉良好,坐位接受化疗。在静脉输注后30分钟,突然发生持续性气促,心率快,出汗,眩晕。呼吸40次/min,血压110/80mmHg,以后的监测血压收缩压一直在70mmHg以上。心电图示窦性心动过速,偶发室性早搏,QRS轴后偏。肺部听到粗糙的“噼呖”声,即以面罩给氧8L/min。动脉血pH7.32,     

液体平衡与成人呼吸窘迫综合征

有关成人呼吸窘迫综合症(ARDS)的体液控制问题目前尚存在争议。有资料提示,肺水肿的形成与肺动脉楔压(Ppaw)的增加有关。故主张应降低ARDS 病人的Ppaw,包括大量利尿以使体液达到负平衡。而另一些学者认为应增加ARDS 患者的氧运输,通过增加血容量以提高Ppaw 达到体液的正平衡。为了探讨体液平衡与ARDS 患者存活的关系,对符合严格标准的113例ARDS 患者进行了评估。在气管插管后的2周内对病人的多个变量作了分     

粟粒性肺结核伴发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)

本文报道两例粟粒性肺结核发生成人呼吸窘迫综合征(ARDS),复习12例的临床资料,并对诊断进行讨论。例1女性,32岁,发热8天,干咳4天,有严重的呼吸困难。体检:重病容,体温40℃,脉搏130,呼吸40,血压140/80mmHg。肺底可听到吸气末爆裂音,脾恰扪及,眼底正常。胸部 X 线片,示严重的肺水肿。动脉血气分析(吸入室内空气)pH7.53,动脉氧分压(PaO_2)41mmHg,动脉二氧化碳分压(PaCO_2)33mmHg,过剩碱(base excess,BE) 6,心电图为非特异性 T 波倒置,肺楔压10mmHg。临床诊断为非心源性肺水肿。当吸纯氧时,PaO_2仅为     

成人呼吸窘迫综合征的诊断

自从1967年 Ashbaugh 等报告12例急剧发生的低氧血症伴顺应性降低的成人呼吸窘迫综合征以来,该综合征已成为一种独特的临床病征。它的特征是:以往未有肺部疾患,难于预测呼吸窘迫的发生,常发于外伤、手术或感染等疾患的基础上,而且对习用的救治方法反应欠佳,可导致死亡。1.Kaplan 等认为革兰氏阴性杆菌菌血症之后发生的成人呼吸窘迫综合征的机会很大。该氏所观察的86很革兰氏阴性杆菌菌血症病例中有20例(23％)出现成人呼吸窘迫     

成人呼吸窘迫综合征的新疗法

本文评论了成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种新疗法-吸入一氧化氮。此结果可代表ARDS治疗上的一重要进展。 ARDS由肺直接损伤(如胃内容物吸入等)、全身     

成人呼吸窘迫综合征的治疗

ARDS治疗主要强调尽早采取综合治疗。首先应给予积极有效的氧疗,以保证各器官的氧供应。常选用的机械通气供氧:①连续呼吸道正压(cPAP)氧疗法:由Gregory所创制。使用本装置时,患者自主吸气,吸气正压(连续正压值)对帮助吸气及扩充肺泡有帮助,但呼气末正压则可防止肺泡收缩不张。调节连续气道正压值,要根据动脉血氧变化,务求使用最低正压和吸氧浓度条件下,动脉血氧分压能保持在8kPa的安全水平。②呼气     

成人呼吸窘迫综合征治疗进展

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上常见的危急重症。尽管治疗上有所进展，病死率仍很高，值得重视。兹将ARDS近年治疗进展简述如下。ARDS治疗的效果很大部分取决于能否早期诊断与早期治疗。其处理原则是在治疗原发病的基础上维持组织充分的氧台，去除诱因，治疗并发症，加强营养支持。     

成人呼吸窘迫综合征的治疗

成人呼吸窘迫综合征(Adult RespiratoryDistress Syndrome 以下简称 ARDS)的发病机理比较复杂,其对机体的影响较为广泛而且严重。因此在治疗过程中应考虑到机体各方面的因素,采取综合措施才能取得较好的效果。其治疗的目的在于保证维持氧的输送,减轻肺水肿以及控制肺部感染。现将治疗的具体方法分述于下:     

成人呼吸窘迫综合征一例

成人呼吸窘迫综合征一例康桂琴，赵玉茶患者，女，４２岁，工人。于１９９１年１０月１１日因乳腺肿瘤切除术行气管插管麻醉过程中出现呼吸、心脏骤停。经抢救复苏后出现成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。既往身体健康。体检：呈昏迷状态，ＢＰ１０．６／８．０ｋＰａ（８...     

成人呼吸窘迫综合征的病理学

成人呼吸窘迫综合征(Adult RespiratoryDistress syndrome 简称 ARDS)是各科常见的严重的并发症,特别是外科大手术、严重创伤以及大面积烧伤后,近三分之一患者死于此合并症。各种疾病并发此综合征时死亡率可达75％以上,是尸检中经常见到的病变。因此,进一步认识此综合征的病理特点很有必要,本文就病理形态学方面的资料进行综述。1.病理变化(1)大体变化:病变是双侧性,肺胸膜表面常有点状出血。两肺重量明显增加,一般可增加3～4倍,平均肺重量大于800克,个别病     

成人呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种严重疾病病程中发生的一种急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,也是某些传染病严重并发症和主要死因之一。常见的有暴发型流行性脑膜炎(暴脑)、中毒型菌痢(毒痢)、重症流行性出血热(EHF)、霍乱、重症乙型脑炎,其次为军团病、急性重型病毒性肝炎、钩体病、重症伤寒和斑疹伤寒等。ARDS的主要病理生理改变为肺泡一毛细血管膜损害、通     

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）ＡＲＤＳ的基本概念与高危因素中国医科大学呼吸疾病研究所（沈阳，１１０００１）康健于润江ＡＲＤＳ（急性呼吸窘迫综合征）其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高。实际上，对于医学界来说，它并不陌生。早在１９４５年第一次世界大战...     

成人呼吸窘迫综合征与纤溶系统

炎症、组织修复或止血等多种生理或病理过程都有纤维蛋白形成。形成的纤维蛋白最终被降解清除,以恢复组织的正常结构和功能,这就是纤溶系统的功能,它在维持止血机制平衡,保持血流畅通中起着重要作用。纤溶系统包括纤溶酶原(plg)、纤溶酶(plm)、组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物(t-PA和u-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1和PAI-2)、纤溶酶抑制物(α_2PI)、尿激酶(UK)、纤维蛋白降解产物(FDP)、交联纤维蛋白降解产物(D-D)。它们之间的相互调节见图1。