药物局部治疗对猪皮肤撕脱伤后TXA2/PGI2变化的影响

目的：探讨撕脱皮瓣下注射地塞米权和布洛芬对皮肤撕脱伤后血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）的影响。方法：以猪为对象,实验分３组,Ａ组,对照组,Ｂ组,撕脱皮瓣组,Ｃ组,撕脱皮瓣治疗组,采用放免法检测撕脱伤皮瓣组织内的全 Ｂ２（ＴＸＢ２）和前列环素的衍生物（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量变化。结果：Ｂ组ＴＸＡ２和ＰＧＩ２的含量、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值明显升高,Ｃ组ＴＸＡ２的含量下降,ＰＧＩ２     

乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低;血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化     

地龙提取液对哮喘患者血浆中 PGI_2、TXA_2 的影响

为探讨地龙平喘的作用环节，观察了２０例患者用药前后血浆中前列环素、血栓素Ａ２含量及两者比值变化。结果表明：用药后ＰＧＩ２轻度升高，ＴＸＡ２降低，但无统计学差异，而ＰＧＩ２／ＴＸＡ２比值升高，有统计学差异，提示地龙可通过调节哮喘患者血浆中的ＰＧＩ２／ＴＸＡ２比值，发挥平喘作用。     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

乙肝I号方对实验性肝损伤小鼠血栓素,前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织的丙二醛（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ〈０．０１）,ＳＯＤ明显降低,血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降,以上结果提示     

心肌缺血再灌注损伤时PGI2／TXA2平衡的变化及川芎嗪的调控作用

本实验观察家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量与比值的变化以及川芎嗪的影响。结果显示心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织的ＴＸＢ２与对照组比较均显著升高（Ｐ〈０．０５），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α变化不明显。使用川芎嗪后与非保护组相比呈现血浆和心肌组织的ＴＸＢ２均下降非常明显（Ｐ〈０．０１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸ     

高血压患者血浆TXB_2／6－keto－PGF_（1α）含量的变化

应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量，并与正常对照分析。结果表明：各期高血压患者血浆ＴＸＢ_２均较正常明显升高（Ｐ＜０．０１），且随高血压的进展血浆ＴＸＢ_２逐渐升高，各期间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量在高血压一期显著升高（Ｐ＜０．０１），三期则明显降低（Ｐ＜０．０１），各期之间变化有显著性差异；血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值随高血压的进展逐渐升高，各期间变化有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２失衡可能参于高血压的发病机制。     

脑缺血再灌注损伤中内皮素、自由基PLA_2、TXA_2／PGI_2的相互作用

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血。脑缺血３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠体内ＰＬＡ＿２活性、ＴＸＢ＿２／６一ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α）比值和ＥＴ、ＬＰＯ含量明显增高，大脑神经细胞和血脑屏障明显损害；预防用氯喹或ＳＯＤ治疗后，上述物质的增多受到抑制，神经细胞和血脑屏障损害也明显减轻。ＰＬＡ＿２、ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２、内皮素、自由基与脑组织损伤密切相关。脑缺血再灌注时，ＰＬＡ＿２、ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２、ＥＴ、自由基间存在相互作用，并可测定血浆中ＴＸＢ＿２、６一ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）、ＥＴ、ＬＰＯ浓度反映脑组织内的含量。     

血栓素和前列环素失衡在烧伤早期损害中的作用

为探讨烧伤早期血流动力学与血液流变学变化及多器官衰竭（ＭＯＦ）发生机理，检测了５７例严重烧伤患者血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）及有关指标。结果显示，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值在伤后３天内内显著增高，其动态与血流动力学、血液流变学指标及心肌酶谱的变化一致。１４例ＭＯＦ患者血浆和脏器组织ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值显著高于无ＭＯＦ组，其增幅与ＭＯＦ的临床进程相符。提示ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡可能     

PAF受体拮抗剂对脊髓损伤后花生四烯酸代谢的影响

目的：为了探讨ＰＡＦ受体阻断对脊髓损伤后脊髓组织花生四烯酸代谢的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂对脊髓损伤的治疗作用机制。方法：应用ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１造成猫体内脊髓损伤前、后ＰＡＦ受体部分阻断，分别采用微量滴定法、＾１２５Ｉ放射免疫分析法测定脊髓损伤后６ｈ脊髓组织ＰＬＡ２活性及花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量。结果：伤后脊髓组织ＰＬＡ２活性、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－Ｐ     

丹参对缺血再灌注心肌脂质过氧化及其TXA2／PGI2平衡关系的影响

目的和方法用硫代巴比妥酸比色法和放免方法检测缺血再灌注家兔心肌丙二醛(MDA)及血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)浓度变化,探讨氧自由基(OFR)与TXA2、PGI2在心肌缺血再灌注损伤中的作用.结果与对照组比较缺血及再灌注组心肌组织MDA明显升高,心肌组织含水量增加,再灌注组血浆TXA2浓度及TXA2/PGI2比值高于对照组,TXA2与心肌组织MDA含量呈正相关(r=0.73,P＜0.05).结论OFR与TXA2/PGI2 平衡失调相互作用,可能共同参与心肌缺血再灌注损伤的发生.丹参可减轻上述的变化.     

大鼠急性坏死性胰腺炎门静脉血中前列环素和血栓素变化

目的采用动物实验模型观察急性坏死性胰腺炎合并内脏损伤时门静脉血中血栓素（Thomboxane，TX）和前列环素（prostagtandin，PG）水平变化。方法用牛黄胆酸钠复制大鼠急性坏死性胰腺炎模型，放射免疫分析法测定血浆中TYB2和6－keto—PGF1α的含量来反映TXA2和PGI2的水平，并设对照组（假手术组）进行对照分析。结果实验组大鼠血浆中TYA2和PGI2水平较对照组高（P＜0．05），实验组大鼠腹腔静脉血TXA2和PGI2水平比门静止高（P＜0．05），PGVI2／TXA2比值下降资料处理采用t检验。结论TXA2PGI2是参与急性坏死性胰腺炎合并内脏损伤病理机制的重要因素之一。     

前列环素和血栓素A2在机械通气致兔肺通透性增加中的作用机制

目的 探讨前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）在机械通气（MV）致肺通透性增加中的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机分为：溶剂治疗组（V组）;反苯环丙胺（PGI2合酶抑制剂）治疗组（T组）;达唑氧苯（TXA2合酶抑制剂）治疗组（D 组）;溶剂治疗+MV组（VM组）;反苯环丙胺治疗+MV组（TM组）和达唑氧苯治疗+MV组（DM组）。运用ELISA检测实验动物肺组织TXA2和PGI2含量,并测定肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量;以肺湿/干重（W/D）比值、肺通透性指数（PPI）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）蛋白及mRNA表达水平作为反映肺通透性的指标,并通过肺组织学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果 单纯药物或溶剂治疗不影响非MV实验动物各检测指标。VM组实验动物肺组织PGI2和TXA2含量明显增加（P<0.05）,PGI2/TXA2比值显著上调（P<0.05）,伴有BALF和肺组织内TNF-α的大量生成（P<0.05）和明显的肺通透性（肺W/D比值、PPI和MLCK表达水平）增加及肺损伤（P<0.05）;运用反苯环丙胺显著抑制MV实验动物肺组织PGI2生成（P<0.05）可下调PGI2/TXA2比值（P<0.05）,进一步增加实验动物BALF和肺组织内TNF-α的生成（P<0.05）,并加重肺的高通透性和肺损伤（P<0.05）;用达唑氧苯显著抑制 MV 实验动物肺内 TXA2 生成（P<0.05）会进一步上调 PGI2/TXA2 比值（P< 0.05）,降低BALF和肺组织内TNF-α含量（P<0.05）,减轻肺高通透性和肺损伤的严重程度（P<0.05）。结论 PGI2具有抗MV致肺通透性增加保护作用,其机制与下调TNF-α/MLCK信号通路有关;TXA2可通过上调TNF-α/MLCK信号通路引起MV实验动物肺通透性增加。     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

兔油酸型呼吸窘迫综合征TXB_2和PGI_2的变化及相互关系

本文对血栓素、前列腺环素在实验性呼吸窘迫综合征中的变化和相互关系进行了研究,并比较了肺动脉、左心房血浆和肺组织中的含量变化。实验分两组进行,Ⅰ组盐水对照,Ⅱ组实验组。动物注射油酸(0.045ml/kg)后,血浆及肺组织中的TXB_2(TXA_2的稳定代谢产物)立即升高,6-酮-PGF_1α(PGI_2的稳定代谢产物)则较晚上升,TBX_2/6-酮-PGF_1α先上升,后下降。结果提示:(1).TXA_2和PGI_2在油酸ARDS模型中是显著增加的;(2)血浆中与肺组织中的值有时不一致;(3)TXA_2/6-酮-PGF_1α在ARDS的发病机理中可能有重要作用。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响

目的：评价蛋白酶抑制剂乌司他丁对创伤性休克的治疗效果，并观察乌司他丁对血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响。方法：30只新西兰白兔随机分为三组。对照组、创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组，观察休克前后TXA2和PGI2、TNF—α、IL-8的动态变化及乌司他丁对它们的影响。结果：对照组TNF—α、IL-8的血浆浓度和TXA2／PGI2的比值在整个实验期呈现增高趋势，但没有统计学意义。创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组休克后TXA2、TNF—α、IL-8的血浆浓度分别在不同的时点较休克前有显著增高，其中乌司他丁治疗组的TXA2、TNF—α、IL-8血浆浓度均明显低于休克组。光镜及电镜下观察肺组织，乌司他丁治疗组较休克组的病理损害亦显著减轻。结论：在创伤性休克的发展过程中血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子起着重要作用，应用蛋白酶抑制剂乌司他丁有助于休克的改善及重要脏器的保护。     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

人参果皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 :观察人参果皂苷 ( GFS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法 :GFS按 1 0、2 0及40 mg· kg-1给急性心肌梗死大鼠舌下静脉注射 2次 ,计算心肌梗死范围 ( MIS) ,检测血清磷酸肌酸激酶 ( CPK)及乳酸脱氢酶 ( LDH)活性 ,血清脂质过氧化物 ( LPO)含量 ,超氧化物歧化酶 ( SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,血浆 6-酮 -前列腺素 F1α及血栓素 B2 水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 ( FFA)含量。结果 :GFS可明显缩小急性心肌梗死 2 4 h大鼠 MIS,降低血清CPK、LDH活性及 LPO含量 ,提高 SOD及 GSH- Px活性 ,能使血浆 TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及 PGI2 /TXA2 比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区 FFA含量明显降低。结论 :GFS对急性心肌缺血具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时 FFA代谢紊乱 ,提高 PGI2 /TXA2 比值等有关。     

Effect of Intra-arachnoid Space Perfusion on Thromboxane A and Prostacycline in Experimental Spinal Cord Injury

Inpatientswithspinalc0rdinjury,eventhoughtheprimaryormechanicaltraumaseld0mcausestotalspinalcordtranssecti0n,thesecondarytraumaleadt0permanentneur0logicaldeficits[l1.Amongpossiblemechanismsofsecondarytrauma,post-traumaticischemiaorthr0mboinfarctisakeypathologicalmechanism[2J.Imbal-anceofPGI,-TXA,playsanimportantr0leindevelopmentofpost-traumaticischemia,hypoxiaandimpairedperfusionininjuredsites[3j-InordertounderstandtherelationbetweenTXA,-PGI,andsecondarytraumaandtheeffectofintra-arachnoid…