降钙素基因相关肽的血液动力学作用及其机理

静脉注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ），可使麻醉大鼠血压明显下降，在注射后１ｍｉｎ出现作用，５ｍｉｎ最明显（平均动脉压下降１５．５％），１０ｍｉｎ后恢复。在用药后心率最快时增加９．４％，持续３０ｍｉｎ，左室收缩压峰值和左室压上升最大速度分别增加１０％和１５％。ＣＧＲＰ的降压作用不能被阿托品阻断，且心率加快，心肌收缩性增强。预先用利血平阻断交感神经后再注射ＣＧＲＰ，心率无变化，平均动脉压、左室收缩压峰值、左室压上升最大速度均显著降低，且作用持续时间长。结果表明，ＣＧＲＰ的作用与交感神经的调控有密切关系．它的正性变力和变时的作用可能是通过交感神经释放递质引起的。     

心房肽的心抑制作用及其与植物神经的关系

静脉注射 APⅢ5μg,可使大鼠平均动脉压降低12％（p<0.01）,此时心脏活动明显减弱。每搏指数、心指数、左室压、左室压上升最大速率和左室压下降最大速率均显著降低,T值显著增大,而此时心率和总外周阻力指数无明显变化。APⅢ的上述作用不能被阿托品阻断,但切断双侧迷走神经可使 APⅢ的降压作用减弱。预先用6-羟多巴胺化学切割交感神经后,可使APⅢ对心脏活动的抑制作用明显减弱。结果表明,APⅢ具有心脏抑制作用,植物神经,特别是交感神经可能参与这一活动。APⅢ使心输出量降低,是其降压作用的重要原因。     

妊娠高血压综合征患者血浆中分子物质对大鼠心肌功能的影响

目的观察妊娠高血压综合征（PIH）患者血浆中分子物质（MMS）对大鼠心肌功能的影响。方法采用凝胶层析法分离出PIH患者血浆中的MMS，经尾静脉注入大鼠体内，观察注射不同浓度MMS前后大鼠心肌功能变化。结果注射MMS后，大鼠心率变慢，心室内压下降，室内压达峰值时间推迟，室内压上升最大变化率减小，室内压下降最大变化率变慢，室内压上升最大变化率所在时间和下降最大变化速率所在时问均延长，且呈浓度依赖性。结论MMS对大鼠心功能具有抑制作用。     

降钙素基因相关肽对心肌缺血时心脏功能的影响

冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）０．３μｇ／ｋｇ，对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能产生不同影响，结果表明，正常犬烷脉内注射ＣＧＲＰ后，平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ〈０．０５）。同时，心率（ＨＲ），心输出量（ＣＯ），左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加，左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低，在中度狭窄３０ｍｉｎ后冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ，ＭＡＰ无明显影响，而重度狭窄后注射ＣＧＲ     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭力的作用

目的：探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法：大鼠左冠拮扎,造成左室大面积梗死,存活10周,行左心室,股动脉,。股静脉插管,测定其收缩压（SBP）,舒适压（DBP）,平均动脉后（MBP）,左心室压峰值（LVSP）,左室舒张末期压（LVEDP）,左室内压最大上升速率（＋d/dtmax),左室内压最大下降速率（－dp/dtmax),收缩期心力环L（1＋2）,舒张期心力不环（L（3＋4）,总心力环（Lo)及心率HR,LVEDP＞2kPa大鼠随机分为：（1）心衰给精氨酸加压素（AVP）V1／V2受体拮抗剂组;（2）心衰给50g/L葡萄糖（GS）组,另设（3）假手术组,静注V1／V2受体拮抗剂,3组产测定给药前及给药后10,20,30,40,60,90,120min时间点血液动力学及心肌舒缩下降,并持续到实验结束,30min时＋dp/dtmax及－dp/dtmaxz增加,并于40min时升至最大,伴有L（1＋2）,L（3＋4）和L0的明显增加,结论,心衰大鼠静注AVP V1／V2受体拮抗剂后,心肌的收缩,舒张功能得以改善,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

急性心肌梗塞心内膜下灌注多巴胺和多巴酚丁胺的比较研究

多巴酚丁胺(dobutamine)是一种β-肾上腺素能受体选择性促效剂,它对心肌梗塞急性期功能不全的左心室具增强收缩力的作用。作者研究10例穿壁性心肌梗塞患者用多巴酚丁胺10gg/kg/min心内膜下灌注与等剂量多巴胺作比较。应用心内膜下生机比值(EUR)、舒张压时间指数对收缩压时间指数比值来估价心内膜下灌注情况。用10μg/kg/min多巴胺时心脏指数平均增高35％;而多巴酚丁胺则用6.75μg/kg/min方能达到该水平。两药增高心率为13％。多巴酚丁胺当肺楔压下降34％时,动脉收缩压增高9.6％;肺楔压维持不变,多巴胺能增加动脉收缩压19％。     

24h动态血压监测判定杓型、非杓型血压及展间血压上升的重复性很差

24h动态血压监测（ABPM）为临床提供了观察一天血压变动情况的良好工具。血压变动是机体对外界反应的最早、最快的反应之一。每分钟、每小时血压都不一样。活动与安静时不一样．夜间与清醒时不一样。夜间交感神经活性下降、迷走神经活性加强．血压、心率下降，白天交感神经兴奋．血压与心率上升。学者把夜间血压平均压较白天血压平均下降≥10％的现象，     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭中的作用

目的 :探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法 :大鼠左冠拮扎 ,造成左室大面积梗死 ,存活 10周 ,行左心室、股动脉、股静脉插管 ,测定其收缩压 （SBP）、舒张压 （DBP）、平均动脉压 （MBP）、左心室压峰值 （L VSP）、左室舒张末期压 （L VEDP）、左室内压最大上升速率 （+dp/dtmax） ,左室内压最大下降速率 （- dp/dtmax） ,收缩期心力环 （L（1+2 ） ）、舒张期心力环 （L（3+4 ） ）、总心力环 （L o）及心率 （HR）。L VEDP>2 k Pa大鼠随机分为 :1心衰给精氨酸加压素 （AVP） V1/V2受体拮抗剂组 ;2心衰给 5 0 g/L 葡萄糖 （GS）组。另设 3假手术组 ,静注 V1/V2受体拮抗剂。 3组大鼠测定给药前及给药后 10 ,2 0 ,30 ,40 ,6 0 ,90 ,12 0 min时间点血流动力学及心肌舒缩功能指标。结果 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂 ,对血压和心率无明显影响。用药 2 0 min后 ,L VEDP明显下降 ,并持续到实验结束。 30 min时 +dp /dtmax及 - dp/dtmax明显增加 ,并于 40 min时升至最大 ,伴有 L （1+2 ）、L （3+4 ）和 L o的明显增加。结论 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂后 ,心肌的收缩、舒张功能得以改善 ,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

降钙素基因相关肽对心肌缺血时心脏功能的影响

冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）０．３μｇ／ｋｇ，对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能产生不同影响。结果表明，正常犬冠脉内注射ＣＧＲＰ后，平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），同时，心率（ＨＲ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加；左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低。在中度狭窄３０ｍｉｎ后冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ、ＭＡＰ无明显影响；而重度狭窄后注射ＣＧＲＰ，ＭＡＰ由狭窄时降低逐渐增高，ＨＲ由增快而变慢。ＣＯ、ＬＶＳＰ均显著增高，ＬＶＥＤＰ降低，此作用较冠脉狭窄前更为明显。提示ＣＧＲＰ能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量和心排血量，增强心肌收缩力，对缺血心脏功能有保护作用     

降钙素基因相关肽对心肌缺血时心脏功能的影响

冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）０．３μｇ／ｋｇ，对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能产生不同影响。结果表明，正常犬冠脉内注射ＣＧＲＰ后，平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），同时，心率（ＨＲ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加；左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低。在中度狭窄３０ｍｉｎ后冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ、ＭＡＰ无明显影响；而重度狭窄后注射ＣＧＲＰ，ＭＡＰ由狭窄时降低逐渐增高，ＨＲ由增快而变慢。ＣＯ、ＬＶＳＰ均显著增高，ＬＶＥＤＰ降低，此作用较冠脉狭窄前更为明显。提示ＣＧＲＰ能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量和心排血量，增强心肌收缩力，对缺血心脏功能有保护作用     

胸内负压增大对家兔实验性冠脉供血不足的治疗作用

本实验首先以22只家兔为对象用垂体后叶素制造心肌供血不足模型（模型组），待家兔完全恢复正常以后，再同样制造模型，同时增大胸内负压（低胸内压组）。发现低胸内压组心电图缺血性ST-T改变恢复，P-R间期缩短，心率增快（P＜0．05），心肌供血不足比模型组减轻。另外用垂体后叶素造成心功能降低后，增大胸内负压时，左室最大收缩压、左室压最大上升和下降速率均明显增大（P＜0．01），左室舒张末期压降低（P＜0.05）。心功能的增强是由于冠脉血流增加，心肌等长自身调节结果。本研究为临床上呼吸训练治疗心肌缺血提供了科学依据。     

犬心大面积右室,左室梗塞时的血液动力学变化

结扎多支冠脉，造成12只犬大面积右室、左室心肌梗塞，使动脉压、心输出量分别下降44％、49％，右房压升高达1．8kPa，右房压／左室舒张末压≥1，形成心源性休克和右室衰竭。此时左室收缩压及最大正负压力阶差分别下降54％、51％和47％，而右室收缩压及最大正负压力阶差仅降低9％、25％和27％，不能作为评价方室泵功能衰竭的敏感指标。     

门静脉阻断对家兔左心室功能的影响

动态观测２５只家兔门静脉阻断（ＰＶＯ）和再开放（ＰＶＲ）时左心室功能的变化。实验显示，显示，ＰＶＯ期间心输出量（ＣＯ）、左室内压峰值（ＬＶＳＰ）、左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）及左室内压上升、下降最大速率均较ＰＶＯ前明显下降，并随阻断时间延长而加重，ＰＶＲ后部分指标不能恢复至阻断前水平。表明急性门脉阻断对左心室功能有一定的影响。     

门静脉阻断对家兔左心室功能的影响

动态观测２５只家兔门静脉阻断（ＰＶＯ）和再开放（ＰＶＲ）时左心室功能的变化。实验显示，ＰＶＯ期间心输出量（ＣＯ）、左室内压峰值（ＬＶＳＰ）、左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）及左室内压上升、下降最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均较ＰＶＯ前明显下降，并随阻断时间延长而加重，ＰＶＲ后部分指标不能恢复至阻断前水平。表明急性门脉阻断对左心室功能有一定的影响     

Alarin对心血管功能的影响

目的 探讨促生长激素神经肽家族新成员Alarin对心血管系统生理功能是否具有调节作用，并为进一步认识Galanin家族分子的生物学作用提供更多的实验依据。方法 选用3种不同来源的Alarin（1-25,3-25,6-25）分别来自Kofler实验室赠送的Alarin（1-25, 3-25），国内上海强耀生物技术公司合成的Alarin(1-25, 3-25)和第四军医大学基因所合成的Alarin（1-25，3-25，6-25），将实验大鼠随机分为2组:阳性对照组〔去甲肾上腺素(NE)组〕和实验组（Alarin组），通过整体动物实验测定血流动力学和离体心脏灌流实验测定血管张力，分别观察Alarin对实验大鼠心脏功能、血压、心率、血管张力等指标的影响。结果 在实验组中3种不同来源的Alarin（1-25,3-25,6-25）分别在不同剂量时对大鼠的收缩压、舒张压、心率以及左室收缩压、左室收缩压上升和下降最大速率等心脏功能指标均没有明显影响，且不同终浓度的Alarin对大鼠腹主动脉的张力也无明显影响。而在NE组中，等剂量NE可明显增加收缩压、舒张压、心率以及左室收缩压、左室收缩压上升和下降最大速率等等心脏功能指标，且对大鼠腹主动脉具有明显的收缩作用。结论 Alarin对大鼠心脏及大血管的基础生理功能没有调节作用。     

生脉注射液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的探讨生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血流动力学的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为假手术组(10只)和模型组(50只),分别行假腹主动脉缩窄术和腹主动脉缩窄术。8周后从每组选取10只进行血流动力学参数测定,若测定结果显示CHF大鼠模型制作成功,则将模型组余下大鼠随机分为对照组和生脉组,分别予以生理盐水和生脉注射液治疗,4周后进行血流动力学参数测定。结果生脉组大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升最大速率( dP/dTmax)和左室内压下降最大速率(-dP/dTmax)大于对照组(P<0.01),心率(HR)和左室舒张末压(LVEDP)小于对照组(P<0.01)。结论生脉注射流能有效改善CHF大鼠的血流动力学状况。     

远端器官缺血性预处理对心血管功能的影响

目的 :观察远端器官缺血性预处理 （RPC）对非缺血心脏功能的影响 ,初步探讨 RPC的作用机制。方法 :19只成年绵羊麻醉后随机分为对照组 （n=9）及 RPC组 （n=10 ）。测定基础状态 （BS1 ）各参数后 ,RPC组动物经历 3次左侧股动脉阻断 5 min及再灌注 5 m in,第三次再灌注后 10 min测 RPC后 （BS2 ）各参数。对照组动物不阻断股动脉 ,但于相应时间测定 BS1 及 BS2 各参数。结果 :对照组 BS1 及 BS2 各参数无显著变化。 RPC显著降低平均动脉压（MAP）、外周血管阻力 （SVR）及冠脉循环阻力 （CVR） （P<0 .0 5 ） ;轻度增加心排出量及冠脉血流量 （P>0 .0 5 ）。但RPC对心率、左房压、每搏输出量、射血分数及每搏作功无显著影响。 BS2 时 RPC组左室收缩末期压 （L VESP）、左室压力上升及下降最大速率 （± dp/ dtmax）、动脉有效弹回性 （Effective arterial elastance,Ea）均显著低于对照组 （P<0 .0 5 ） ,而心脏收缩及舒张期左室容积下降及增加最大速率 （± dv/ dtmax）无显著变化。结论 :远端器官缺血性预处理降低动脉有效弹性及循环阻力、减弱心脏收缩性的同时 ,并不减弱反而轻度增强心脏泵血功能 ,提高了心肌收缩效率。     

志愿献血者献血前心血管反应研究

目的通过观察志愿献血者献血前5~10 min、0~3 min时血压和心率的变化,探讨机体对献血应激的心理生理反应能力及其与血管迷走反应(VVR)的关系。方法选取解放军中部战区某部现役军人共687例,其中对照组是未参加献血军人211例,实验组是参加献血军人476例:随机分为5~10 min组(共335例军人在献血前5~10 min测量血压及心率)、0~3 min组(共141例军人在献血前0~3 min测量血压及心率),观察献血过程中是否出现VVR。结果采血前5~10 min组与对照组比较,舒张压、平均动脉压升高,采血前0~3 min组与对照组、采血前5~10 min组比较,收缩压、舒张压、平均动脉压及心率均升高,差异有统计学意义(P均0.05);在采血前5~10 min组中,与对照组比较,非VVR组舒张压、平均动脉压增加,VVR组收缩压增加,差异有统计学意义(P均0.05)。非VVR组和VVR组比较无显著差异;在采血前0~3 min组,与对照组比较,非VVR组收缩压、舒张压、平均动脉压及心率增加,VVR组仅心率增加;非VVR组舒张压及平均动脉压显著高于VVR组(P均0.05)。结论献血前机体交感神经系统被激活,献血后出现VVR者心理生理储备能力较低,观察志愿献血者即将穿刺进针的3 min内血压、心率可在一定程度上评估献血者的心理生理反应,并预测VVR发生。     

倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭68例临床分析

目的观察β-受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及安全性。方法68例患者均在应用利尿剂、血管扩张剂的基础上加用倍他乐克，初始剂量6．25mg，1次／d，如无特殊，每周加1倍的剂量，直到最大耐受量（最大耐受量指患者在加量后心功能无恶化，平均血压无显著下降，即在原来的基础上不低于5％～10％，心率不低于60次／min）。观察4—12周。结果治疗后，心率平均下降38％，收缩压下降27．5％，舒张压下降25．7％。心功能改善明显，其中改善为Ⅰ级13例，Ⅱ级35例，Ⅲ级14例，总有效率达91．1％。结论β-受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭有效，可改善心功能和临床症状，提高生活质量，从小剂量开始，严密观察心率、血压及临床症状，逐渐增加到最大耐受量是非常安全的。     

MS23对大鼠血流动力学指标和血压的影响

目的 观察MS23对麻醉正常血压大鼠血流动力学和对清醒无拘束自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响.方法 采用PowerLab系统记录MS23对麻醉正常血压大鼠的血压、心电和血流动力学指标的影响;采用DSI心电和血压遥测系统观察MS23对清醒无拘束自发性高血压大鼠血压的影响.结果 MS23 0.1mg/kg～1.0mg/kg 静脉给药降低麻醉正常血压大鼠的平均动脉压、左心室收缩压和左心室压最大上升速率,减慢心率,对左心室舒张末压、左心室压最大下降速率和心电图其他指标无统计学意义;而Ami降低收缩压的同时,增快心率、增大左心室收缩压和左心室压最大上升速率.MS23 1.0 mg/kg 灌胃给药对清醒无拘束自发性高血压大鼠的收缩压和舒张压均有显著的降低作用,且以对舒张压的作用更明显;对心率无显著性影响.结论 MS23对正常血压大鼠和自发性高血压大鼠的血压均有显著的降低作用,而对心脏无兴奋作用.