艾灸对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏病理的影响

目的观察艾灸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏病理的影响。方法建立FSGS大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法各组、膈俞灸法各组,每组11只,另设正常组、假手术组,每组7只。氯沙坦组予氯沙坦灌胃,每日1次;肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,分别按不同时长(10 min、20 min、30 min)予温和灸大鼠肾俞、膈俞,隔日1次;假手术组、模型组隔日作与灸法组相同的固定,干预12周。观察各组大鼠肾组织病理变化,分析肾小球硬化指数(GSI)、肾小球毛细血管直径、肾小球系膜基质面积、毛细血管襻横截面积及肾小球系膜基质相对面积。结果模型组、氯沙坦组和灸法各组大鼠肾组织均出现不同程度肾小球硬化。与模型组比较,各治疗组GSI、系膜基质相对面积降低(P0.01),毛细血管直径、襻横截面积升高(P0.01),氯沙坦组、膈俞长时组系膜基质面积降低(P0.05,P0.01)。结论艾灸可改善FSGS大鼠病理,抑制细胞外基质聚积,延缓肾小球硬化进展。     

红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠血纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物-1干预作用的研究

目的探讨红花对局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠纤溶酶原激活物（t—PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的干预作用。方法40只sD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组，每组10只，除假手术组外，其余3组用一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型，同时，第1次尾静脉注射1周后红花组灌服红花4g/kg·d：缬沙坦组灌服缬沙坦10mg／kg·d。8周末采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血t—PA、PAI-1的含量，并进行光镜检查。结果各组之间t—PA的含量无明显差异（P〉0．05）。模型组PAI-1含量与假手术组相比明显升高（P〈0．01）；缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低（P〈0．01），缬沙坦组与红花组之间无明显差异（P〉0．05）。结论FSGS模型大鼠存在着PAI-1的高表达，红花能减少血PAI-1的表达，纠正纤溶系统的紊乱，延缓其病理进程。     

局灶节段性肾小球硬化之微观辨证

中医药在防治慢性肾脏病的实践中将微观辨证引入中医的辨证论治,开展了一些临床与基础研究。现代医学的实验检查、肾组织活检提供的病理诊断,极度丰富和延伸了中医传统辨证的依据,整体观念指导下的微观辨证已得到众多医家的认同。局灶节段性肾小球硬化(Focal segmental glomerulus sclerosis,FSGS)之中医微观辨证,根据局灶节段性肾小球硬化患者个体化特征施治,控制疾病进展的主要病理因素,力求为难治性肾病的防治提供优质方案,从多层次、多角度认识了中医肾病"证"的本质及病理基础,探索了肾脏病的共性及其变化的普遍规律,在一定程度上提高了中医药治疗慢性肾脏病疗效评价的客观性和科学性。     

复肾丸对局灶性节段性肾小球硬化治疗的临床研究

应用复肾丸治疗 32例局灶性节段性肾小球硬化患者 ,并以肾炎灵治疗 30例为对照组进行比较 ,连续治疗 2～ 3个月 ,结果表明 :治疗组临床显效率为 43 75 % ,总有效率为 84 38% ;对照组临床显效率为 2 0 % ,总有效率为 6 3 33%。经统计学处理 ,两组临床显效率及总有效率均有显著性差异。     

环磷酰胺治疗局灶节段性肾小球硬化疗效观察

目的观察环磷酰胺(CTX)治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床疗效。方法随访观察58例临床表现为肾病综合征的FSGS患者对CTX和激素治疗的疗效,58例FS-GS中有16例单予激素治疗(A组),24例激素治疗8周无效后加用CTX治疗(B组),18例确诊后同时予激素和环磷酰胺治疗(C组)。结果C组和B组的总缓解率(PR加CR)分别为67%和62%,显著高于A组(44%);C组缓解时间(10.46±2.34)周显著短于A组的(18.46±2.53)周和B组的(14.46±2.47)周;随访期A组复发率(44%)高于C组(17%)和B组(12%)。使用CTX治疗近期不良反应虽然较单用激素多,但均能耐受,没有因出现严重不良反应需要停药的情况。结论联合CTX和激素治疗原发性FSGS,可提高临床缓解率,同时减少复发率,保护肾功能。     

肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化病理形态学的影响

目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对病理形态学的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。于治疗后第12周末运用光、电镜,观察各组大鼠肾脏病理形态学变化,半定量分析肾小球硬化积分、肾小球PAS染色阳性区面积及肾小球系膜基质相对面积。结果:病理形态观察显示,肾苏Ⅱ可减轻肾脏病理损害,抑制肾小球硬化及细胞外基质积聚,且优于贝那普利。结论:肾苏Ⅱ对阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病模型具有保护作用。通过改善病理形态学变化,达到阻抑或减缓局灶节段性肾小球硬化进展的效果。     

檀金川教授治疗局灶节段性肾小球硬化经验

介绍檀金川教授治疗局灶节段性肾小球硬化的诊疗经验,檀教授认为治疗该病应将中医理论与微观表现相结合,针对微观,分型论治,同时配合激素、免疫抑制剂及其他西药的应用,达到优势互补、标本兼治的作用,此外要注意预防感染、规律停药、合理饮食、避免劳累等以防止其复发,并附典型病案1例,以供参考.     

水蛭对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子和I型胶原表达的影响

目的:观察水蛭对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾组织TGF-β1和I型胶原表达的影响.方法:52只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、水蛭组,切除单肾和注射阿霉素进行造模,水蛭组给予水蛭0.9 g/(kg·d)灌胃,其他组灌胃等容积蒸馏水,灌胃8周.观察大鼠一般状态,于给药第4周、第8周免疫组化法检测大鼠肾组织...     

辛通畅络法干预局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质积聚的实验研究

目的 观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响.方法 阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预.于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,现察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达.结果 病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势.结论 辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展.     

中西医结合治疗局灶节段性肾小球硬化疗效观察

目的:观察中西医结合治疗局灶节段性肾小球硬化的疗效。方法:治疗组32例用地塞米松、盐酸氮芥、降纤酶“三联”疗法结合中药治疗,对照组30例用强的松加(或不加)雷公藤多甙片治疗。结果:治疗组总有效率87.50%,对照组总有效率56.67%,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:中西医结合治疗局灶节段性肾小球硬化疗效较好。     

不同取穴不同灸时温和灸对局灶硬化性肾炎大鼠肾功能的影响

目的:观察不同取穴不同灸时温和灸对局灶硬化性肾炎大鼠尿系列微量蛋白及肾组织病理变化的影响,探讨艾灸治疗局灶硬化性肾炎的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、氯沙坦组、肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,通过单肾切除加尾静脉重复注射阿霉素复制局灶硬化性肾炎大鼠模型。氯沙坦组给予氯沙坦(50mg/kg)灌胃,每日1次;肾俞灸法组和膈俞灸法组按短时(10min)、中时(20min)、长时(30min),分别予温和灸大鼠"肾俞"(双)和"膈俞"(双),隔日1次,均干预12周。酶联免疫法检测各组大鼠尿系列微量蛋白(尿α1微球蛋白、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG),全自动生化分析仪测定肾功能(血清肌酐、尿素氮、尿酸),PAS染色法观察肾组织病理学改变。结果:模型组尿系列微量蛋白、血清肌酐、尿素氮、尿酸明显高于假手术组及正常组(P0.01);与模型组比较,氯沙坦组、肾俞长时组、膈俞中时组、膈俞长时组尿系列微量蛋白和血肌酐、尿素氮、尿酸均显著降低(P0.05,P0.01),肾俞中时组的尿α1微球蛋白、尿微量白蛋白、尿IgG、血肌酐、尿素氮降低(P0.05,P0.01)。不同灸时之间比较,肾俞长时组的尿系列微量蛋白及膈俞长时组的尿α1微球蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG较同一穴位短时组明显下降(P0.05,P0.01)。模型组可见肾小球系膜细胞增生,大量胶原蛋白沉积,间质纤维化明显;肾俞长时组、膈俞长时组及氯沙坦组可明显改善病理变化。结论:艾灸"肾俞"穴、"膈俞"穴可以改善局灶硬化性肾炎模型大鼠的蛋白尿及肾功能,从而延缓病程进展,适当地延长艾灸时间保证灸量,治疗效果更佳。     

补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响

目的 探讨补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响及作用机制。 方法 采用单侧肾切除加注射阿霉素造模法,将实验动物随机分为正常组、模型组、中药补肾活血方组（中药组）、西药福辛普利钠对照组（西药组）,每组11只。分别灌胃给药及生理盐水8周后,观察大鼠24 h尿蛋白及肾功能,采用免疫组化法检测肾组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、组织蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达,ELISA检测血浆和肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白明显增多,肾功能下降;肾组织中TIMP-1表达增加,MMP-1表达下降,半定量结果显示模型组与正常组比较差异有统计学意义（P <0.05）;中药组和西药组均能降低肾组织TIMP-1含量,提高MMP-1含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血和肾组织的TGF-β1含量明显升高（P <0.01）,中药组血和肾组织的TGF-β1含量较模型组低,但差异无统计学意义     

五灵丸与五灵胶囊对免疫性肝损伤小鼠作用的研究

目的：研究并比较五灵丸与五灵胶囊对大鼠肝纤维化的作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化,化学法测定血清羟脯氨酸（HYP）含量,放免法测定血清与肝匀浆Ⅰ型前胶原（PCⅠ）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平,免疫组化法检测肝组织肿瘤坏死因子（TNF）、纤连蛋白（FN）的表达。免疫组化方法检测肝组织中TNF和FN,HE染色观察肝组织细胞形态。结果：五灵丸与五灵胶囊均能显著降低肝纤维化大鼠血清PCⅠ、PCⅢ和肝匀浆HYP、PCⅠ。五灵胶囊组大鼠肝组FN表达量明显少于模型组。五灵丸组与五灵胶囊组小鼠肝组织内TNF与FN物质呈强阳性。枯否细胞增生肥大,内皮细胞被激活。结论：五灵胶囊确定有抗肝纤维化作用。五灵丸与五灵胶囊均能稳定肝细胞、阻止TNF和FN参与肝损伤的进程。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

雷公藤甲素对局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤的调控机制

目的:通过观察雷公藤甲素(TP)对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠及PAN致小鼠足细胞损伤模型中uPAR和TRPC6的表达影响,探讨TP对足细胞的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为6组,Control组、Model组、TP-LD组、TP-MD组、TP-HD组和CSA组.除Control组外,其余各组均通过单侧肾切...     

复方积雪草对局灶节段性硬化大鼠E-钙粘素表达的影响

目的:观察复方积雪草对局灶节段硬化性(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)模型大鼠E-钙粘素(E-Cadherin,E-cad)表达的影响,探讨其防治肾纤维化的作用及机制。方法:建立局灶节段硬化性FSGS大鼠模型,分为正常组、模型组、复方积雪草组和苯那普利对照组。采用定量PCR和免疫组化法分别测定肾组织E-cad的基因和蛋白的表达。结果:模型组大鼠出现局灶节段性肾小球硬化,肾间质纤维化程度也较为明显,肾组织中的E-cad基因表达和肾小球足细胞、肾小管上皮细胞E-cad蛋白表达均明显降低,经复方积雪草干预后肾组织病变程度减轻,肾小球足细胞、肾小管上皮细胞E-cad基因和蛋白表达均有所升高,疗效与苯那普利相似。结论:复方积雪草可上调FSGS大鼠肾组织E-cad基因和蛋白表达,从而保护肾小球足细胞及抑制肾小管上皮细胞转分化,可能是防治肾纤维化程度的重要机制之一。     

红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位的影响

目的:观察红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位(SEP)的影响。方法:将12只新西兰大白兔随机分成A组(红花注射液组)、B组(生理盐水组),每组6只。参照Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注损伤动物模型。A组于腹主动脉夹闭前10min静脉注射红花注射液2.0m1/kg,B组采用等容量生理盐水代替。在缺血前、缺血后30min、再灌注后30min、1h、2h、3h、4h对动物行体感诱发电位(SEP)监测;于再灌注后1h、2h、4h对A、B组动物行功能评分。结果:在缺血(25.3±2.5)min时,B组电位消失,A组电位仍存在;在缺血及再灌注后各时相点A组的潜伏期明显短于B组(P<0.01),且波幅明显长于B组(P<0.01);再灌注lh、2h、4h,A组的神经功能评分均高于B组(P<0.05)。结论:红花注射液具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能作用。     

红花注射液对慢性肾疾病血清纤维化指标表达的临床观察

目的：研究红花注射液对慢性肾脏病患者肾功能、肾纤维化的作用。方法：60例患者随机分为治疗组40例和对照组20例,对照组予以一般治疗和对症治疗,治疗组在对照组治疗的基础上予红花注射液20 mL静滴,日1次,2周为1疗程,1-3疗程后观察红花注射液对慢性肾脏病患者肾功能指标即血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）和纤维化指标即血清层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、透明质酸（HA）的影响。结果：与对照组患者比较,治疗组能明显降低慢性肾脏病患者的Scr、BUN、LN、PC-Ⅲ、CⅣ、HA水平。两者比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：红花注射液能改善肾纤维化,延缓慢性肾脏病的进程。     

前列宁胶囊调控MMP-2影响细胞外基质对良性前列腺增生治疗的影响

目的:观察前列宁胶囊(QC)对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)介导的细胞外基质(ECM)的影响,探讨QC对BPH的治疗机制。方法:SD大鼠随机分为空白组,BPH模型组,QC低、中、高观察组,建立BPH模型,QC干预,ELISA法检测大鼠血清MMP-2、FN、Collagen IV、LN; BPH-1细胞培养,分别加入MMP-2和未加MMP-2刺激因子,QC干预,MTT法观察细胞活性,Q-PCR及Western-Blot分别检测MMP-2、FN、Collagen IV、LN基因及蛋白表达(未加MMP-2),加入MMP-2组检测FN、Collagen IV、LN。结果:QC各剂量组大鼠血清中的FN、LN、Collagen IV含量降低,MMP-2升高(P 0. 05 or P 0. 01);BPH-1细胞培养QC干预,加入及未加入MMP-2刺激因子细胞活力均有下降,以48 h后最明显;加入MMP-2刺激因子FN、Collagen IV、LN基因及蛋白表达明显低于未加MMP-2刺激因子,差异有统计学意义。结论:QC对BPH具有治疗作用,QC调控MMP-2介导细胞外基质FN、Collagen IV、LN基因和蛋白表达可能是其治疗BPH机制之一。