丹参酮IIA磺酸钠治疗60例脑梗死患者的疗效观察

目的观察丹参酮IIA磺酸钠治疗脑梗死的临床疗效和安全性。方法将60例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,对照组常规给予改善脑部循环、营养神经、抗凝等治疗,治疗组在对照组的基础上加用丹参酮IIA磺酸钠60mg每日1次,10d为1个疗程,1个疗程结束后观察临床疗效。结果两组相比,治疗组的有效率明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,而且治疗组患者未见明显不良反应。结论丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗脑梗死临床效果显著,安全性较好,值得临床推广。     

丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗冠心病的临床疗效

目的探讨丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗冠心病的临床疗效及安全性。方法回顾性抽取2009年1月至2010年12月在我院治疗过的冠心病患者(每次治疗症状均有好转而后出院)41例进行分析,分为治疗组(常规治疗加丹参酮IIA磺酸钠)19例,对照组(常规治疗组)22例,对这两组患者在这两年内的住院频率进行对比。结果治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发现不良反应。结论丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗冠心病安全有效。     

丹参酮IIA磺酸钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效研究

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选取100例急性脑梗死患者,随机数字表法分为两组,对照组患者（50例）给予依达拉奉治疗,观察组患者（50例）给予丹参酮ⅡA磺酸钠联合依达拉奉治疗,均治疗14 d。观察并记录两组患者治疗后1个月的疗效,治疗前后ESS评分、SF-36评分及治疗期间不良反应情况。结果治疗后,观察组有效率为90.0%,对照组有效率为72.0%,观察组治疗有效率明显高于对照组（P<0.05）。与治疗前相比,治疗后两组ESS评分均明显增加（P<0.05）,且观察组在治疗3、7、14 d的ESS评分均明显高于对照组（P<0.05）。治疗前两组SF-36各项得分相比,差异没有统计学意义;治疗后,两组SF-36各项得分均明显升高（P<0.05）,且观察组在生理功能、生理职能及精神健康上的评分高于对照组（P<0.05）。治疗期间,两组不良反应率无明显差异。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合依达拉奉对急性脑梗死具有较好的治疗作用,能改善患者神经功能,提高患者生活质量,用药具有安全性,值得临床推广使用。     

丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗冠心病、心绞痛的临床观察

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病、心绞痛的临床疗效。方法:丹参酮IIA磺酸钠注射液20ml加5%葡萄糖250ml静滴,每日一次,疗程14天。结果:心绞痛症状显著缓解,总有效率达95%。缺血性心电图明显改善(P<0.01)。心泵功能明显改善(P<0.05),血流变学明显改善(P<0.01)。结论:丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗冠心病、心绞痛有显著疗效。     

肿节风水提物对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防作用

目的观察肿节风水提醇沉物（SGE）对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防作用。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组及低、中、高剂量SGE治疗组,每组14只。静脉注射脂多糖5 mg/kg造成小鼠急性肺损伤模型后12 h,测定各组小鼠肺指数、肺组织通透性指数、肺组织匀浆中磷脂酶A2（PLA2）活性。结果造模12 h后模型组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量炎细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺指数、肺通透性指数及肺组织匀浆中PLA2活性均显著升高。地塞米松、SGE治疗组均较模型组显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 SGE对脂多糖致急性肺损伤具有预防作用,该作用与其抑制肺组织中PLA2活性有关。     

丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效

目的：研究丹参酮IIA磺酸钠注射液在临床上治疗不稳定型心绞痛的效果和安全性。方法将80例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,治疗组40例,对照组40例。治疗组40例患者给予常规西药治疗,并在常规治疗的基础上给予参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。对照组40例均采用常规西药治疗,除此之外不加用任何其他治疗方法。2组疗程均为2周。结果治疗组治疗愈后总有效率为87.5%,对照组治愈后的总有效率为50%,2组相比差异较大,具有统计学意义（P＜0.05）,且治疗组无明显不良反应。结论丹参酮ⅡA磺酸钠治疗不稳定型心绞痛的临床效果较好,值得在临床上广泛推广使用。     

丹参酮IIA磺酸钠注射液致浅静脉炎1例

病史：患者，女，68岁，因发作性意识障碍半月．急诊以“晕厥待查”入院。入院查体：T36．40C，P56次／min，R18次／min，BP115／80mmHg，既往有高血压病史。 诊断：①高血压；②冠心病；③窦性心动过缓。[第一段]     

丹参酮IIA磺酸钠注射液治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病疗效观察

目的：探究丹参酮IIA磺酸钠注射液使用在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者身上的效用。方法：选取我院80例患者随机分为两组,即治疗组和对照组,每组40例,为治疗组的患者采用丹参酮磺IIA酸钠注射液进行治疗,对照组采用血塞通进行治疗。结果：治疗组患者总有效率为95.0%,高于对照组的82.5%;心电图改善方面,治疗组有效率为92.5%,对照组有效率为77.5%。两组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：丹参酮IIA磺酸钠注射液比血塞通的治疗效果明显,值得临床推广。     

芦丁对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的作用及机制

目的探讨芦丁(Rutin)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)氧化应激失衡的作用。方法将30只雄性C57小鼠随机分为3组:对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)和芦丁组(R组),每组10只。R组在LPS注射前0.5 h给予芦丁(100μmol/kg)腹腔注射,C组和LPS组在LPS注射前0.5 h给予等量生理盐水腹腔注射,LPS组和R组给予脂多糖(20 mg/kg)腹腔注射,C组给予等浓度生理盐水腹腔注射。脂多糖或生理盐水注射后6 h测小鼠血气,取肺组织进行病理观察,测定肺组织湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清和肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-1β的表达。结果与C组比较,LPS组肺组织病理改变和肺组织湿干比、二氧化碳分压(Pa CO2)、呼吸频率(RR)、MDA含量及IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显增加,而氧分压(Pa O2)、p H值及CAT、GPx、SOD活性明显降低。与LPS组比较,R组肺组织病理改变和肺组织湿干比、Pa CO2、RR、M DA含量及IL-6、IL-1β、TNF-α表达明显减少,而Pa O2、p H值及CAT、GPx、SOD活性明显增高。结论芦丁可通过抑制氧化应激和炎症而减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。     

丹参酮IIA磺酸钠治疗糖尿病下肢血管病变的疗效观察

目的观察丹参酮IIA磺酸钠治疗糖尿病下肢血管病变疗效。方法选择2型糖尿病下肢血管病变患者142例，随机分为两组。在常规应用口服降糖药物或胰岛素治疗的基础上，使用阿司匹林、甲钴胺、西洛他唑，治疗组加用丹参酮IIA80mg加入生理盐水250mL中静脉滴注，每日1次；对照组加用脉络宁20mL入生理盐水250mL中静脉滴注，每日1次，疗程均为2～3周。结果治疗组总有效率87．5％，与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）。结论丹参酮IIA治疗糖尿病下肢血管病变是一种有效的方法。     

丹参酮-ⅡA磺酸钠对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的治疗作用

目的探讨丹参酮-ⅡA磺酸钠(STS)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的治疗作用。方法采用间断性低压低氧法建立SD大鼠慢性HPH模型。将大鼠随机分成:常氧组、常氧+STS组、低氧组和低氧+STS组。造模后测定平均左颈总动脉压(mean carotid arterial pressure,mCAP)、右心室收缩压峰值(right ventricular peak systolic pressure,RVP-SP)、右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)和肺组织匀浆中SOD与MDA含量。结果低氧+STS组大鼠的RVPSP与低氧组相比明显降低(P<0.01),而各组大鼠的mCAP无差别。HE染色结果显示常氧组与常氧+STS组肺组织结构均正常,而低氧组可见肺泡腔水肿,点、片状渗出、出血,肺小动脉管壁和平滑肌层明显增厚,管腔狭窄;低氧+STS组较低氧组明显减轻,平滑肌层呈不规则间断性肥厚,管腔部分狭窄。低氧+STS组大鼠右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉WA%和WT%值、肺组织MDA含量也明显低于低氧组(P<0.01),SOD含量高于低氧组(P<0.01);常氧组与常氧+STS组则无差别。结论STS能够抑制大鼠慢性HPH及其所引起的心、肺血管的病理变化,这种作用可能与其降低氧化应激有关。     

莰醇对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨莰醇(broneol)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法 C57♂小鼠随机分为生理盐水组、模型组、莰醇组、地塞米松组,气道内滴入LPS制备ALI模型。LPS滴入后6、12、24 h,测定肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、角化生长因子(KC)等含量,观察肺组织病理学改变。LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞(MHS)和上皮细胞(MLE-12),1、3、6、9、12、24 h后,测定MHS中TNF-α、IL-6含量及MLE-12中KC值、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)含量。结果莰醇可明显抑制TNF-α、KC、IL-1β的分泌,对IL-6的早期作用不明显,但用药后24 h有一定后期效应。莰醇在6、12 h时间点,可明显改善肺组织病理学变化。莰醇对MHS细胞分泌TNF-α没有明显影响,对IL-6的分泌抑制作用后期更明显,对MLE-12细胞分泌KC和MIP2的抑制作用在LPS刺激后期均明显。结论莰醇对LPS诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与抑制相关炎症因子的释放、抑制相关炎症细胞的活化和中性粒细胞的聚集有关。     

木犀草素对脂多糖诱导下小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨木犀草素(luteolin)对脂多糖(1ipopolysaccharid,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用,以及可能的作用机制。方法 96只小鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素低剂量组、木犀草素中剂量组、木犀草素高剂量组及地塞米松组,每组8只。以小鼠气道穿刺滴入LPS制备小鼠ALI模型,呼吸机检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度,制作HE病理切片以及Western blot法检测肺组织中NF-κB p65、IκB-α和PIκB-α的表达情况。结果木犀草素能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,抑制BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的释放(P<0.05),减轻了肺部病变,抑制了NF-κB p65和PIκB-α的活化。结论木犀草素对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB信号传导通路表达有关。     

蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 :观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 :建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型 ,造模 4和 8h后 ,用蛹虫草提取物治疗 ,造模 2 4h后 ,对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果 :蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响 ,但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低 ,而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加 ,蛋白酶活性降低。结论 :蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能 ,可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症 ,具有一定的肺保护作用。     

前列腺素E1脂微球制剂对大鼠急性肺损伤的影响

目的:采用大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型,评价前列腺素E1脂微球制剂(凯时)对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:雄性健康Sprague Dawley大鼠60只随机分为3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:凯时治疗组。动物以硫喷妥纳腹腔注射麻醉,于实验3h分别测量每只大鼠的肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,丙二荃(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清细胞因子TNF-a、IL-12、IL10的浓度,肺组织中NF-KB蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:①B组与A组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著增加(P<0.05);血浆SOD含量,血清细胞因子IL10显著减少(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著增加(P<0.05)。②C组与B组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著减少(P<0.05);肺组织SOD含量,血清细胞因子IL10显著升高(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著减少(P<0.05)。③C组与B组比较,NF-kB P65的表达明显低于A组(P<0.05)。结论:前列腺素E1脂微球制剂通过抑制NF-kB的表达,减少中性粒细胞的渗出,对LPS诱导的急性肺损伤大鼠有明显保护作用。     

多西环素减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的作用及机制研究

目的：探讨多西环素对内毒素性急性肺损伤的影响及机制。方法：将昆明小鼠随机分为：生理盐水对照组、多西环素组、内毒素脂多糖（LPS）急性肺损伤模型组及多西环素干预组。注射LPS24h后处死动物,行支气管肺泡灌洗（BALF）,计数灌洗液中白细胞数量及测定总蛋白含量。用ELISA分别测定肺组织匀浆上清液中TNF-a、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的含量。同时取肺组织进行病理学观察,测定肺组织湿/干重比值。结果：多西环素显著减少LPS所致BALF中白细胞数量、总蛋白浓度和肺组织湿/干重比值（P〈0.01）。多西环素能降低肺组织匀浆上清液中TNF-a和MMP-9含量（P〈0.01）,轻度上调TIMP-1的含量。多西环素能显著减轻LPS所致肺组织出血、肺水肿及炎性细胞浸润等肺损伤改变。结论：多西环素可减轻LPS所致急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α等促炎因子释放及下调MMP-9/TIMP-1比值有关。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。     

王不留行黄酮苷对脓毒症小鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

目的 基于网络药理学和动物实验探究王不留行黄酮苷（VAC）对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用机制。方法 通过 Swiss Target Prediction数据库收集 VAC的潜在作用靶点;利用 GeneCards数据库检索肺脓毒症相关的疾病靶点;运用Draw Venn Diagram 软件构建 VAC 和疾病的共同靶点;利用 STRING 11.5数据库和 Cytoscape 3.10.0软件构建共同靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用 Metascape 数据库进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。采用 ip 给予脂多糖（LPS）构建脓毒症模型,造模同时给予 VAC（1、5 mg·kg^-1）或地塞米松干预,取各组小鼠肺组织及血清,苏木精-伊红（HE）、Masson 及 TUNEL 染色观察肺组织形态变化、纤维化及细胞凋亡情况,ELISA 法和实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）法分别检测血清和肺组织中炎症因子水平,免疫组织化学法和 Western blotting法检测肺组织炎症通路相关蛋白表达。结果 VAC和肺脓毒症共同靶点有44个;GO富集分析涉及生物过程（BP）823个条目、细胞组分（CC）52个条目和分子功能（MF）49个条目;KEGG分析筛选出癌症通路、PI3K-Akt、JAK-STAT信号通路等 20 条信号通路。验证实验结果显示,与对照组相比,模型组小鼠肺组织损伤且纤维化严重,肺脏指数显著增加（P＜0.05）,血清及肺组织中相关炎症因子表达升高（P＜0.01、0.001）。与模型组相比,VAC及地塞米松组肺组织病理形态得到改善,纤维化程度减轻,肺脏指数显著降低（P＜0.05）,血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）水平、肺组织炎症蛋白表达量及细胞凋亡数量降低,PI3K、Akt蛋白表达升高（P＜0.05、0.01、0.001）。动物实验结果与网络药理学结果一致。结论 VAC 对脓毒症小鼠急性肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控 PI3K-Akt、NLRP3/TNF-α等通路抑制炎症的发展有关,为VAC抗炎作用机制的深入研究提供了依据。     

屈头鸡果对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究屈头鸡果在内毒素致小鼠急性肺损伤中的作用及其机制.方法 将40只SPF级雄性BALB/c小鼠分为正常组、对照组、模型组和实验组,每组各10只.经鼻滴入20 mg·kg-1脂多糖构建内毒素致小鼠急性肺损伤模型,其中对照组和实验组分别灌胃屈头鸡果2.16 g·kg-1,正常组和模型组灌胃等量生理盐水.观察各组小鼠...     

沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:将实验动物随机分为5组:正常组、模型组、地塞米松阳性对照组(Dex,10mg·kg~(-1),ig)、沙利度胺低、高剂量组(Tha,50,100mg·kg~(-1),ig)。利用油酸诱发小鼠急性肺损伤,光镜下观察肺组织病理学变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质及前列腺素E_2(PGE_2)含量。结果:与模型组比较,Tha组均使渗出性病变及粒细胞浸润明显改善,低剂量组减少BALF中蛋白含量,抑制率为28.9%(P<0.01);高剂量组降低肺系数及BALF中蛋白与PGE_2含量,抑制率分别为27.8%,32.2%,21.9%(P<0.01);但两剂量组对小鼠体重、脾及胸腺重量指数均无影响。结论:沙利度胺对油酸诱发的小鼠急性肺损伤有一定保护作用;抑制PGE_2生成是其作用机制之一。