银杏提取物对缺氧缺血脑保护作用的相关研究

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encelphalopathy，HIE）是围产期缺氧所致的颅脑损伤，常引起新生儿死亡及其后的神经系统功能障碍。HIE虽是国内外学者的研究热点，但迄今为止，尚无有效的治疗方法。近来报道银杏提取物（extract of ginkgo bilolabide，EGb）可通过抑制能量衰竭、清除氧自由基、抗PAF受体等多方面对缺氧缺血性脑损伤具有神经保护作用，并从分子水平揭示了EGb的神经保护机制，现就其相关研究做一综述。     

SDF-1对神经干细胞迁移作用的研究现状

在中枢神经系统的发育过程中,许多神经系统疾病的发生与神经干细胞的迁移紊乱有关.神经干细胞在中枢系统的迁移特性成为近来干细胞研究的热点,其迁移到病变部位来修复损伤组织受体内外多种因素的影响.而研究表明基质细胞衍生因子-1(SDF-1)也参与神经干细胞的迁移.SDF-1参与神经干细胞迁移的机制越来越受关注.     

神经生长因子治疗脑缺血性疾病的研究

神经生长因子及其受体(TrKA受体、p75NTR受体)在神经系统中起着重要的作用。在脑缺血性疾病中,神经生长因子通过促进干细胞分化为神经、细胞抗凋亡维持神经细胞存活和增殖、促进损伤区域血管的生成等方面治疗脑损伤。已经成为神经系统疾病的研究热点。     

一氧化氮在心血管系统疾病中的作用和地位

一氧化氮是一种新型的生物信息递质,作为调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子,参与机体生理调节,具有抗血小板聚集、抑制血管平滑肌增生、抑制PAF诱导中性粒细胞-内皮细胞相互作用、调节血管张力、稳定循环容积、介导细胞免疫和细胞毒作用,在心血管系统疾病如高血压、动脉粥样硬化和缺血/再灌注损伤中可能扮演着重要角色.     

神经纤毛蛋白-1在肿瘤中的研究进展

神经纤毛蛋白-1为Ⅰ型跨膜糖蛋白,可作为轴突导向因子家族受体参与神经系统发育过程,同时还作为血管内皮生长因子家族受体表达于内皮细胞表面,参与血管新生。近年来研究表明,神经纤毛蛋白-1可表达于肿瘤细胞,通过与VEGF及其受体作用参与肿瘤血管生成过程,对肿瘤的发生、发展,肿瘤细胞的增殖和迁移产生影响。本文主要阐述了神经纤毛蛋白-1的结构与生物学关系、与血管内皮生长因子之间的相互作用关系,及其在常见肿瘤中的表达。     

PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬在神经系统损伤中的研究进展

PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1, PINK1)/帕金蛋白（Parkin）通路是线粒体自噬经典的信号转导通路。在神经系统损伤中,PINK1/Parkin信号转导通路受多种蛋白因子及药物的调节,参与疾病损伤中的细胞凋亡和氧化应激,并对损伤后的神经发挥保护作用。本文分别从PINK1、Parkin的结构与组成、PINK1/Parkin信号通路的激活、PINK1/Parkin信号通路与细胞凋亡和神经系统损伤性疾病的关系等方面展开论述,希望为神经系统疾病的基础实验研究及其临床治疗提供新的思路。     

神经生长因子及其受体在溃疡性结肠炎中的作用研究进展

神经生长因子(NGF)是神经营养素/因子家族中发现最早、研究最深入的神经生长调节因子,通过其受体介导在神经系统和非神经系统发挥生物学效应。溃疡性结肠炎(UC)是一病因未明但与肠道免疫异常有关的炎性疾病,NGF及其受体在UC时表达上调,可以发挥抗炎的保护性作用。NGF通过调控免疫细胞活性、参与炎症反应而发挥抗炎作用。将外源性NGF用于UC进行实验性治疗,可能是一种有益的探索,有可能为UC的治疗提供新的思路。     

神经营养素-3及其在脊髓损伤修复中的作用

神经营养素-3(NT-3)属于神经营养素(NTs)家族,是神经系统神经元存活、分化和功能维持的重要营养因子,在脊髓损伤后的神经修复方面发挥了重要作用。NT-3分泌后能通过p75^NTR和Trks受体激活其下游信号通路,促进轴突生长和血管发生。本文就NT-3及其受体结构、受体信号以及在脊髓损伤修复中的研究进展作一综述,并对NT-3与其他药物联合治疗脊髓损伤（SCI）的临床应用前景进行展望。     

PAF受体及其信号传导研究进展

血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1...     

PAF在肾综合征出血热血小板活化与内皮损伤中的作用

目的研究血小板活化因子(PAF)在肾综合征出血热(HFRS)血小板活化与内皮损伤中的作用。方法对1999~2002年我院确诊的129例HFRS患者采静脉血,应用生物活性法检测PAF、双抗体夹心固相ELISA法检测血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、抗血管性假血友病因子(vWF)水平及其动态变化。结果HFRS患者血中PAF、vWF、GMP-140均明显升高,且PAF水平与疾病严重性相关,PAF与vWF、GMP-140水平呈正相关。结论PAF参与了出血热血小板活化与内皮损伤的发病机制,是导致疾病发生发展的重要因素。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。     

雌激素及其受体对谷氨酸诱导神经细胞损伤的作用

谷氨酸(glutamate,Glu)的兴奋毒性已被证实对神经细胞具有损伤作用。研究发现Glu的兴奋毒性导致神经细胞损伤在多种神经系统疾病的发病过程中起着重要作用,而雌激素对Glu毒性导致的神经细胞损伤具有保护作用,该作用可能是通过雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导完成的。本文就雌激素及其受体对Glu诱导的神经细胞损伤的作用研究作一综述。     

CREB信号通路在神经系统疾病中的调控作用及机制

神经系统疾病由于其发病机制的复杂性已成为威胁人类健康的主要原因之一，给社会和患者家庭带来了沉重的经济负担。至今，人们对绝大部分神经系统疾病的病因及发病机制尚未得以完全阐述清楚。因此，神经系统疾病相关蛋白分子的研究对疾病的诊断和治疗就显得尤为重要。cAMP应答元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)是细胞内cAMP变化的转录转导因子，其主要功能是调节基因的转录和蛋白质的合成。CREB作为一种重要的细胞核内调控因子，通过自身的磷酸化和去磷酸化作用实现调节转录的功能。目前，已有大量的研究表明CREB在神经系统如突触的可塑性、学习与记忆及早期脑损伤等方面都具有重要的调节作用。CREB在神经系统中的作用是作为许多信号通路的终止与交汇点，其调控的上下有信号分子及其靶基因和CREB一起参与了神经干细胞的增殖、细胞周期调控、神经元诱导分化、学习记忆等正常生理活动。这使得CREB信号通路相关的分子成为较受关注的神经系统疾病潜在的药物干预靶点。本文概述了CREB结构及其转录因子家族、CREB相关信号通路在神经系统中的调节机制及CREB在记忆障碍、癫痫发作、脑缺血再灌注损伤、出血性脑血管病、酒精成瘾、帕金森病等多种神经系统疾病中的调节作用，以期为理解神经系统疾病的发病机制和临床治疗靶点的选择提供新的思路。      

排斥导向分子在中枢神经系统中的研究进展

排斥导向分子（RGMs）家族包括三种蛋白,即RGMa、RGMb和RGMC,通过其受体neogenin,在发育及成年神经系统中显示了多种生物学活性.近年来,RGMa被证实参与了细胞增殖和分化、细胞粘附和迁移、神经褶皱形成、轴突导向、生长锥塌陷和轴突生长/再生等神经系统发育早期事件,同时RGMa还在多发性硬化症和老年性痴呆（AD）等中枢神经系统疾病中发挥了独特的作用.本文就RGMa在神经系统中的研究进展作一述评.     

G蛋白偶联受体在肝损伤中的作用研究进展

G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)是细胞表面最大的受体家族,广泛分布于人体的中枢神经系统、免疫系统、心血管系统、视网膜等器官和组织,参与机体的发育和正常功能的行使。肝脏是人体的重要器官,具有如代谢、解毒、分泌和排泄胆汁等许多功能。肝脏中存在的许多GPCR参与了肝脏许多的病理生理过程。本文就参与急慢性肝损伤的GPCR作一综述。     

PD-1及其配体在心脏、神经疾病中的研究进展

程序性死亡因子1（PD-1）是免疫球蛋白超家族激活诱导的抑制性受体,它有两个配体：PD-L1和PD-L2。PD-1与其配体PD-L结合后,可调节T细胞的活化及分化,抑制T细胞增殖,发挥对效应T细胞的负性调控作用,参与多种免疫过程,并在动脉硬化、心脏及神经疾病的发生和发展过程中扮演重要角色。因此近年来受到广泛的关注。该文就PD-1／PD-L在动脉硬化、心脏及神经疾病的研究进展予以综述。     

维生素E对神经系统疾病的治疗作用

氧自由基对神经组织的损伤是很多神经系统疾病都具备的病理基础,因此抗氧自由基治疗是神经系统疾病治疗的一个重要课题。维生素E是一种国际上公认的有效抗氧自由基的药物,并在近年的研究中发现对很多神经系统疾病,诸如颅脑损伤、癫痫和阿尔茨海默病等,有治疗作用。     

竞争性α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑恶唑丙酸受体拮抗剂研究进展

α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑恶唑丙酸（AMPA）受体是游离型谷氨酸受体,广泛分布于中枢神经系统,介导快速兴奋性突触传递。越来越多的证据表明,其在突触可塑性及中枢敏化中发挥重要作用,并且与神经系统疾病关系密切。过度刺激AMPA受体产生兴奋性毒性会导致神经元损伤,引发癫痫、肌萎缩侧索硬化和帕金森病等一系列神经系统疾病的发生。竞争性AMPA受体拮抗剂能够有效下调AMPA受体活性,对预防和治疗神经系统疾病意义重大。本文对竞争性AMPA受体拮抗剂的研究进展进行综述。     

NMDA受体与中枢神经系统退行性疾病

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids, EAA）是存在于中枢神经系统的兴奋性神经递质,主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类。N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate, NMDA）受体是离子型受体的一种亚型。NMDA受体可介导Ca2+内流,增强突触可塑性,参与学习记忆及神经系统发育。另一方面,机体兴奋性氨基酸剧增时,通过激动NMDA受体引起大量的Ca2+内流,细胞内Ca2+超载,进一步激活一系列胞内机制而导致细胞死亡。所以NMDA受体历来被认为是一把双刃剑。NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病、癫痫及缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础。本文重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述。     

代谢型谷氨酸受体5在中枢神经系统疾病中的研究进展

代谢型谷氨酸受体5（metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5）是中枢谷氨酸能系统的重要受体之一,其广泛参与调控突触传递、突触可塑性、神经兴奋性/抑制性平衡等生理过程。多项研究发现,mGluR5参与介导不同神经和精神疾病的发生发展,因此其作为神经和精神疾病的潜在药物靶标日益受到关注。本文对mGluR5的结构、分布、正常生理功能、mGluR5在中枢神经系统疾病中的作用以及mGluR5药物研发现状进行概述,以期为中枢神经系统疾病的研究提供参考。