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肝硬化并发肝原性糖尿病32例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
肝硬化并发肝原性糖尿病32例报告闫玉伦徐金元许道营(滨州地区人民医院,滨州市256610)关键词肝硬化;肝原性糖尿病;治疗慢性肝病时糖代谢障碍常表现有糖耐量减退,部分患者最终发展为临床糖尿病,这种继发于肝实质损害而发生的糖尿病称为肝原性或肝性糖尿病。... 相似文献
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肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能严重受损时往往会影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。大约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达50%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。肝源性糖尿病临床表现均有原发肝脏疾病的表现,如乏力、腹胀、尿黄、消化道症状等。因此,对肝病尤其是肝硬化并发糖尿病患者的治疗,应该区别于一般性情况对待。 相似文献
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肝原性糖尿病的护理体会 总被引:4,自引:0,他引:4
肝脏是人体物质代谢旺盛脏器 ,当肝脏发生病变时全身物质代谢及内分泌代谢可发生紊乱 ,引起碳水化合物代谢障碍 ,导致葡萄糖耐量减低 ,使血糖升高而发生糖尿病。糖尿病是慢性高血糖状态所致的一组综合征 ,无论是原发性糖尿病还是继发性糖尿病均有胰岛素分泌绝对或相对不足 ,引起体内糖、蛋白及脂肪代谢紊乱 ,有的可并发肝脏损害。国外资料认为 ,肝硬化与糖尿病有着伴随关系 ,肝硬化而有糖尿病的机会是一般人群的二倍 ,不论是肝原性糖尿病还是糖尿病发生的肝损害 ,这二者非常矛盾 ,都可给治疗护理带来一定难度 ,下面谈一下我们的护理体会。1… 相似文献
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叶维法 《吉林大学学报(医学版)》1977,(3)
肝脏是调节血糖浓度的重要器官,肝脏病变可以引起醣类(碳水化合物)代谢异常,使血糖过低或过高。肝病所致葡萄糖耐量降低血糖升高,呈现糖尿病样改变,其本质与胰岛病变所致糖尿病不同,宜定名为“肝原性糖尿病”,作者曾在1964年天津市举行的全国消化系病学术会议上作过初步报告。兹再就肝原性糖尿病问题作进一步探讨。 相似文献
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尹玉华 《中国现代实用医学杂志》2005,4(3):82-82
肝原性糖尿病是指慢性肝病肝实质性损害导致糖耐量进行性减退,部分患者最终发展成糖尿病。研究资料表明,肝内纤维化和门体分流是引起糖耐量损害的重要原因,胰岛素抵抗和血浆胰岛素水平增高是肝原性糖尿病的主要特征。 相似文献
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肝脏弥漫性病变可继发糖代谢紊乱,表现为葡萄糖耐量异常或肝源性糖尿病。老年人患肝原性糖尿病时常被肝病的症状所掩盖,因此对老年慢性肝病糖代谢紊乱的护理应根据其特点,实施全面的、有预见性的护理对策。 相似文献
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肝脏是人体重要的代谢器官,对人体内糖的贮存、分解和血糖调节起着关键作用.同时,肝脏也是胰岛素的主要靶组织,肝功能水平异常时极易发生糖代谢紊乱,从而出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于肝实质损害的糖尿病被称为肝源性糖尿病[1].慢性乙型肝炎在我国属于常见病和多发病之一,当肝病合并糖尿病时,两组疾病可相互影响,国内已有研究报道,50%~80%的慢性肝病患者存在糖耐量减退,其中20%~30%最终会发展为糖尿病[2].因此,探讨慢性乙型肝炎与肝源性糖尿病的关系,有助于进一步提高慢性乙型肝炎合并糖尿病的诊治水平.现将笔者近年来收治的慢性乙型肝炎合并糖尿病患者的临床资料作一回顾性分析,报道如下. 相似文献
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肝脏是体内维持血糖稳定和代谢的主要器官之一。肝病时可有多种类型的糖代谢障碍,并常有高胰岛素血症,正常人禁食时主要依靠肝脏的糖原分解及糖原异生作用以维持血糖稳定,肝病时糖原分解异生作用减弱致禁食时有时发生低血糖,服糖后肝处理糖负荷的能力减弱,因而出现糖耐量减低,甚至发生糖尿病。其表现为空腹时血糖正常或降低,服糖后血糖峰值过高,峰时延长。 相似文献
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肝源性糖尿病发病机制的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)这一概念由Narmyn于1906年首次提出[1]。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。资料显示[2],约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达30%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。因此,正确认识肝源性糖尿病的发病机制,对于指导临床治疗、改善预后具有重要的意义。肝源性糖尿病的发病机制尚无定论,现将近年来国内外报道的观点作一综述。1胰岛素抵抗学说胰岛素抵抗是指组织对胰岛… 相似文献
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摘要:肝源性糖尿病是继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病。由于肝脏是体内葡萄糖代谢非常重要的器官,肝脏功能受到严重损伤时影响糖的正常代谢,发生糖耐量减低或出现糖尿病。该病发病较缓慢,后果严重,如不及时治疗,加重肝损害甚至发生肝癌几率增大。因此,肝源性糖尿病是需要临床引起重视及积极治疗的疾病。现就肝源性糖尿病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述。 相似文献
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肝脏是重要的能量物质代谢器官,参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢。当肝脏因多种病因导致慢性肝炎、肝硬化,并引起不同程度的肝损害时,易诱发糖代谢紊乱,甚至出现葡萄糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes,HD)。不同于2型糖尿病,其发病机制更为复杂,病情更为隐匿,有资料报道,肝硬化并发糖尿病时,糖尿病可加重肝功能损害,使肝硬化进展,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见,因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制,及早给予个体化综合治疗,改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状,最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生,提高患者生存质量、延长生存期。 相似文献
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肝脏的功能状态和发病与全身各器官系统的功能与疾病密切相互影响,当肝脏发病时由于并发胰腺损害、对胰岛素抵抗增加、敏感性下降、多种激素代谢障碍、肝外旁路形成、旁分泌紊乱等[1],引起碳水化合物代谢障碍导致葡萄糖耐量减低,使血糖升高而发生糖尿病。据资料显示,肝病合并糖 相似文献
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患有肝病的人,在肝脏受累之时,还容易引发糖尿病。据流行病学资料显示,50%~80%慢性肝病患者有糖耐量减退,20%~30%最终发展为糖尿病。60%~80%肝硬化患者有糖耐量减退,其中10%~30%可有空腹血糖升高成为临床糖尿病。肝病患者预防糖尿病措施一是因病施治。肝源性糖尿病是肝病的一个并发症,与肝病 相似文献
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肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这是一种继发于慢性肝实质损害的糖尿病。现将我院收治的20例慢性肝病并发肝源性糖尿病患者临床资料报告如下。1资料与方法1.1临床资料2001年1月至2006年6月收治的88例慢性肝炎中有20例并发糖尿病,男性14例,女性6例,年龄27-70岁,平均53.5岁,其中慢性轻度肝炎3例,慢性中度肝炎11例,慢性重症肝炎4例(包括2例死亡),肝硬化2例。20例均经过肝功酶谱、病原学的检查,提示乙型肝炎18例,丙型肝炎2例,诊断符合2000年西安全国传染病第10次病毒性肝… 相似文献
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目前中国已成为糖尿病第1大国,2011年据国际糖尿病联盟主席指出,中国糖尿病发病率为6.7%,高于世界平均水平614%,而且,中国糖尿病高危人群在扩大。其中由于肝脏疾患而引起的糖尿病亦引起人们的重视,肝脏是糖代谢的重要器官,当一些患有肝病如慢性病毒性肝炎,酒精性肝病,肝硬化,肝癌等疾病的患者,其肝脏对糖原的合成与分解能力下降,以及胰岛素分泌不足,糖耐量降低,部分病人最终发展成糖尿病,称肝性糖尿病。肝炎并发糖尿病的发生率为5-10%,肝硬化引起的糖尿病的发病率可达30—40%。肝性糖尿病的三多(多饮,多食,多尿)症状一般不明显,容易被慢性肝病症状所掩盖,它是在肝脏疾病基础之上合并糖尿病,故明确先后及重点,对疾病的治疗及预后非常重要。 相似文献
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肝源性糖尿病是由于肝实质损伤和肝功能损害,导致肝脏对糖正常代谢出现失控,再加上一些未知的原因,使患者糖耐量发生异常,最终导致糖尿病。而肝硬化患者约有80%发生糖耐量异常,其中20%-30%患者可能发展成糖尿病[1]。肝源性糖尿病具有发病隐匿,临床上“三多一少”症状不典型,糖尿病并发症发生少等特点,但在肝硬化基础上并发糖尿病时,会大大增加肝硬化并发症发生的危险。我院2010年1月至2012年5月收治肝硬化并发肝源性糖尿病患者41例,均采取休息、控制饮食、保肝、利尿、营养支持、抗病毒、抗肝纤维化及皮下注射胰岛素等治疗,其中除2例并发肝性脑病死亡、4例因病情治疗效果不明显转出,其余患者临床治愈出院,报告如下。 相似文献
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目的了解糖尿病患者中脂肪性肝病的发生情况,为预防其发生及干预其发展提供依据。方法对130例糖尿病并发脂肪性肝病患者的病例资料进行回顾性分析。结果130例糖尿病患者中代谢综合征79例,单纯脂肪肝56例,非酒精性脂肪性肝病82例,酒精性脂肪性肝痛24例,肝功能异常者39例,Ⅱ型糖尿病中非酒精性脂肪性肝病高于I型糖尿病,代谢综合征中非酒精性脂肪性肝病占82.27%,酒精性脂肪性肝病占7.59%。结论糖尿病为代谢综合征的高危因素。有着共同发病基础的Ⅱ型糖尿病和代谢综舍征。较易并发非酒精性脂肪性肝病。酒精性脂肪性肝病肝功能异常率明显高于非酒精性脂肪性肝病,提示长期大量饮酒更易造成肝脏损伤。而代谢综合征中酒精性脂肪性肝病发病较低,原因有待于进一步探讨。 相似文献
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肝脏是糖原合成和分解的主要器官,肝实质损害时葡萄糖耐量减退,可使其中部分患者最终发展为糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病或肝性糖尿病。现对本院2005年6月至2007年6月收治的肝源性糖尿病46例分析报告如下。 相似文献