幽门螺杆菌疫苗接种小鼠产生免疫后胃炎的影响因素

目的:研究幽门螺杆菌(H pylorl)疫苗接种小鼠产生免疫后胃炎的影响因素．方法:将H pylori疫苗免疫C57BL／6和BALB／c的小鼠,观察攻击后胃黏膜H pylori定植和炎症情况．将H pylori疫苗免疫C57BL／6小鼠,然后予不同菌量的H pylori攻击,观察胃黏膜H Pylori定植和炎症情况．将H pylori疫苗经口和经腹腔免疫C57BL／6小鼠,观察攻击后胃黏膜H pylori定植和炎症情况.对感染H pylori的C57BL／6小鼠予H pylori疫苗治疗,观察治疗免疫后胃黏膜H pylori定植和炎症情况．结果:不同品系的小鼠免疫保护程度无明显差异,但C57BL／6小鼠免疫后胃炎重于BALB／c小鼠．接受不同攻击茵量的小鼠保护程度无明显差异,但大的攻击茵量可诱导更严重的免疫后炎症．不同免疫途径诱导的免疫保护程度及攻击后不同时间点的炎症程度均无显著性差异．治疗性免疫导致H pylori定植明显降低,同时也引发更为严重的胃炎．结论:在不同的免疫宿主、免疫途径和治疗性免疫中均存在免疫后胃炎．免疫后胃炎的强弱程度受免疫宿主和攻击菌量的影响．     

单味中药治疗幽门螺杆菌的动物研究

目的研究单味中药治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的疗效。方法建立感染H.pyloriSS1株BALB/c小鼠感染模型,将小鼠随机分成7组,每组25只,生理盐水(对照组)和黄连、黄芩、大黄、玄胡、紫珠水煎剂组及阿莫西林组(实验组),分别服药2周,停药4周后用胃黏膜组织Giemsa染色法、快速尿素酶试验及H.pylori分离培养方法判断H.pylori是否定植在小鼠胃黏膜中,从而判定H.pylori是否根除,最终评价中西药根除H.pylori的疗效。结果对照组根除率为20%;而实验组小鼠中,黄连、黄芩、大黄组根除率分别为76%、64%、68%,而玄胡、紫珠分别为28%、36%,阿莫西林组H.pylori根除率为80%,黄连、黄芩、大黄组及阿莫西林组与生理盐水有明显差异(P0.05),而玄胡、紫珠组与生理盐水组无明显差异(P0.05)。结论黄连、黄芩、大黄及阿莫西林对根除H.pylori效果好,玄胡、紫珠根除H.pylori的疗效差。     

幽门螺杆菌致肝脏病变的2年动物实验观察

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)经口接种长期感染后,是否可到达肝脏并作为独立的致病因素导致小鼠肝脏病变,甚至肝癌的发生.方法 H.pylori悉尼株(SS1)经口接种C57BL/6小鼠,24个月时处死.检测小鼠胃、肝组织内细菌定植情况与病理改变;提取肝组织内细菌DNA,巢式PCR扩增小鼠肝组织H.pylori 16S rRNA基因,PCR产物测序,并与胃黏膜分离的H.pylori、接种H.pylori SS1的16S rRNA PCR产物测序结果进行同源性比较.结果 接种组12只小鼠在胃黏膜检测到H.pylori,11只出现胃组织病理改变,其中1只发生胃淋巴瘤.接种组7只在肝脏检测到H.pylori,6只出现肝脏病理变化,其中1只轻微炎症;3只炎症伴纤维化病变;2只炎症伴纤维化及异型性增生.接种组肝脏H.pylori染色阳性且出现肝脏病理改变小鼠,胃H.pylori染色均呈阳性.接种组肝脏H.pylori染色阴性小鼠和(或)胃H.pylori染色阴性小鼠,以及正常对照组小鼠均未发现肝脏病理改变.肝组织中扩增的H.pylori 16S rRNA PCR产物测序结果经序列分析后显示:与胃黏膜分离培养细菌、接种细菌同源性为100%.结论 经口接种H.pylori 2年长期感染后,除导致小鼠胃组织病变外,部分小鼠胃组织感染细菌可到达肝脏,引起肝脏炎症,甚至肝硬化、癌前病变的发生.     

幽门螺杆菌BALB/c小鼠适应性菌株的驯化及模型建立

目的:通过体内连续传代获得幽门螺杆菌(Hpylori)的BALB/c小鼠适应性定植菌株并建立稳定的感染模型.方法:以H pylori蒙古沙鼠适应株GS_(10)连续传代感染BALB/c小鼠,每次感染20只,感染后4 wk进行微生物学检查(分离培养、直接涂片染色镜检、快速尿素酶试验、PCR鉴定),观察H pylori的定植情况,计算每批动物的感染率,直至感染率稳定在80%以上,然后对已稳定感染的小鼠胃黏膜组织进行H pylori定量培养及病理学检查.结果:随着H pylori菌株GS_(10)在BALB/c小鼠内的连续传代,感染率逐渐升高.GS_(10)株初次感染率仅为11.1%,传代至第6代(BS_6株)以后,感染率稳定在80%以上;BALB/c小鼠适应株BS_8感染小鼠后4 wk在胃窦、胃体和胃底的定植密度(CFU/g组织)的常数对数均值分别为5.32±0.88,4.14±1.05和1.05±2.25,与SS1的定植密度相比,相差不显著(P>0.05).感染鼠病理学检查在胃窦黏膜上皮细胞间及固有层中发现大量炎症细胞浸润;在胃窦及幽门部上皮细胞表层黏液、胃腺窝中见到大量H pylori存在.结论:经过连续传代感染,驯化出一株高定植力和感染率的Hpylori BALB/c小鼠适应株,并成功建立稳定的H pylori小鼠感染模型.     

Helicobacter suis感染小鼠模型的建立及其意义

目的 建立Helicobacter suis(H. suis)感染小鼠模型并探究其意义。方法 将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予0.5 mL猪胃黏膜匀浆液(经PCR检测确定存在H. suis)灌胃,对照组给予0.5 mL PBS溶液灌胃。灌胃1个月及3个月后,各处死两组中半数小鼠,取其胃黏膜组织,分别行PCR、HE染色检测H. suis在小鼠胃内的定植与胃黏膜淋巴滤泡形成情况。结果 灌胃所用猪胃黏膜匀浆液中存在H. suis;H. suis可以在小鼠胃内定植,并且3个月后仍存在;感染H. suis 1个月及3个月后的小鼠胃黏膜均有淋巴滤泡的形成,并且后者的淋巴滤泡较前者明显增大。结论 成功建立了H. suis感染C57BL/6小鼠模型,H. suis可以诱导胃黏膜淋巴滤泡的形成,可能在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生过程中发挥重要作用。     

SD大鼠H.pylori感染胃炎模型的建立

目的尝试在SPF级SD大鼠胃内定植H.pylori,以建立大鼠H.pylori感染胃炎模型。方法选用SD大鼠30只,随机分为5组,即对照组及4个模型组,模型组分别予NaHCO3溶液、56%酒精、消炎痛溶液、NaHCO3+消炎痛溶液联合H.pylori菌液灌胃造模,灌胃隔天1次,连续5次,并于最后一次灌胃结束后第2、4、6周处死大鼠,取胃黏膜组织分别记录损伤指数、进行快速尿素酶试验、胃黏膜涂片及病理切片。结果每组大鼠数、快速尿素酶试验及革兰染色阳性数:NaHCO3溶液+H.pylori组分别为6、4、4,56%酒精+H.pylori组分别为6、6、1,消炎痛溶液+H.pylori组分别为5、4、4,NaHCO3+消炎痛溶液+H.pylori组分别为4、4、4。损伤指数及病理切片:对照组胃黏膜形态正常,无损伤,各模型组胃黏膜肉眼观察均有不同程度的损伤,病理切片观察第2周有少量淋巴细胞浸润,第4周大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润,腺体破坏,为活动性胃炎,第6周有大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润,但损伤无进行性加重。结论 4种造模方式均可使H.pylori在SPF级大鼠胃内定植,定植时间至少长达6周,并能导致胃黏膜炎性损伤,损伤在第4周时最为严重,但以NaHCO3+消炎痛溶液+H.pylori造模最为成功,值得推广。     

幽门螺杆菌感染Balb/c 小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响

目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.     

幽门螺杆菌慢性感染对小鼠胃上皮细胞凋亡及XIAPmRNA表达的影响

C57BL/6小鼠随机分4组.A组用布氏肉汤灌胃;B、C、D组用幽门螺杆菌（Hp）液灌胃.分别于灌胃8、12、16周后处死4组小鼠,取胃黏膜组织,通过Giemsa染色和HE染色评价Hp在C57BL/6小鼠的定植及病理组织学改变：AnnexinV/PI法检测小鼠胃上皮细胞凋亡率;实时定量PCR法检测小鼠胃上皮细胞XIAPmRNA的表达.结果：Hp感染率A组为0;B、C、D组均为100%;胃炎发生率A组为0;B组为90%,C、D组为100%;小鼠胃上皮细胞凋亡率A、B、C、D组分别为17.92%、40.47%,59.68%、57.87%;XIAPmRNA表达A、B、C、D组依次升高（P＜0.01）.认为Hp慢性感染上调XIAPmRNA的表达,可能参与了胃上皮细胞凋亡耐受和胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染对老年人胃黏膜环氧合酶-2表达的影响及意义

目的:评估幽门螺杆菌(H pylori)感染对老年人胃黏膜COX-2表达的影响及意义.方法:取不同阶段的胃黏膜病变共200例,用速尿素酶试验结合组织学Giemsa染色或14C尿素呼气试验检测胃黏膜H pylori感染状况,应用免疫组织化学检测胃黏膜上皮细胞COX-2的表达.结果:不同组织类型H pylori检出率以胃癌最高,其次为不典型增生(AH)和肠上皮化生(IM).COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)、IM、AH和胃癌中的表达阳性率分别为8%、24%、46%和64%,呈递增趋势,其阳性率胃癌与非癌组织相比差异均有统计学意义(P<0.01).同一类型 H pylori 阳性组COX-2的表达高于H pylori 阴性组,2组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:COX-2表达上调与H pylori感染的胃黏膜的癌变有关,可能在癌前病变早期阶段起作用.     

乳酸杆菌对蒙古沙鼠幽门螺杆菌感染性胃炎的疗效及其机制

目的: 观察乳酸杆菌对蒙古沙土鼠H Pylori 感染性胃炎的治疗作用,探讨乳酸杆菌防治H pylori感染的作用机制.方法: 通过接种H pylori,建立蒙古沙土鼠H pylori感染性胃炎动物模型,将造模成功的32只蒙古沙土鼠随机分为4组,每组8只.第1组(抗生素加质子泵抑制剂干预治疗组)、第2组(乳酸杆茵治疗组)、第3组(乳酸杆菌加质子泵抑制剂治疗组)、第4组(生理盐水对照组),用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10 d.另8只正常蒙古沙土鼠为第5组(空白对照组).最后1次灌胃4 wk后处死沙鼠,HE染色判断鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行Hpylori的检测,免疫组化检测胃黏膜中IL-6、COX-2、和TNF-α蛋白的表达.结果: 第1组、第2组和第3组之间蒙古沙土鼠的H pylori根除率无显著差异,但均比第4组的根除率低,之间差异有显著性(87.5%,75%,75%vs100%,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠的胃体、胃窦和十二指肠各部位组织胃黏膜慢性炎症评分与第4组相比显著下降(胃体:1.8±0.54,2.0±0.48,1.9±0.50vs4.2±1.06,均P<0.05;胃窦:1.5±0.27,1.4±0.33,1.7±0.46vs4.6±0.74,均P<0.05:十二指肠:1.4±0.41,1.7±0.29,1.6±0.52vs4.1±0.83,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠三种炎症因子表达与第4组相比显著下降(COX-2:3.57±0.32,3.89±0.51,2.95±0.76vs6.79±1.68,均P<0.05:IL-6:2.42±0.60,2.28±0.7l,1.93±0.52vs5.61±0.28,均P<0.05;TNF-α:3.30±0.52,3.65±0.35,2.84±0.20vs6.76±1.63,均P<0.05).结论: 乳酸杆菌治疗蒙古沙鼠Hpylori感染性胃炎模型的疗效与PPI加抗生素三联疗法相当;并可显著降低沙鼠胃黏膜的COX-2、IL-6、TNF-α的表达.     

Differential susceptibility of inbred mouse strains to Helicobacter pylori infection

BACKGROUND: Host factors play an important part in the pathogenesis of Helicobacter pylori-associated disease. The aim of this study was to screen various inbred strains of mice for genetic differences in susceptibility to H. pylori infection. METHODS: Mice of strains BALB/cJ, C.B-17-Prkdc(scid), C3H/HeJ, C3H/HeN, C57BL/6J, C57BL/6J-I110(tm/Cgn), DBA/2J, and FVB/N were inoculated intragastrically with H. pylori SS1. At 1, 4 and 6 months after inoculation, mice were necropsied, and bacterial cultures and histologic studies of the stomachs were performed. RESULTS: Significant differences in the level of colonization by H. pylori were observed among inbred strains at each time of infection. These differences were most distinct at 4 months after inoculation with highest levels in strains C3H/HeJ and C3H/HeN and lowest in strains FVB/N, C57BL/6J and C57BL/6J-I110(tm/Cgn). Infected mice revealed a mild increase in inflammatory cells compared with controls at 1 and 4 months, but not at 6 months after inoculation. The host strain effect on gastric disease was fairly mild, with two exceptions. Firstly, infected I110(tm/Cgn) mice developed a severe, hyperplastic gastritis, indicating that interleukin-10 is an important regulator of the inflammatory response to H. pylori. Secondly, infected C3H/HeN mice had a propensity to develop lymphoid aggregates in the gastric mucosa. CONCLUSIONS: The strain differences described here will be useful for the design of genetic mapping studies in mice to elucidate the genes controlling gastric infection by H. pylori. Our results further show that genetically altered mice are a valuable tool for identifying candidate genes possibly contributing to susceptibility to H. pylori infection.     

幽门螺杆菌感染诱导C57BL/6小鼠动脉硬化的病理损伤及其在粥样斑块组织中的DNA分析

目的 建立幽门螺杆菌(HP)感染的C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,探讨HP感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用.方法 将48只C57BL/6小鼠随机分为4组,即HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组以及生理盐水对照组,每组12只小鼠.52周后观察4组小鼠主动脉粥样硬化发生率及其病理损伤程度、胃黏膜病理特征、血脂水平,并以PCR方法检测小鼠主动脉中HP尿素酶A(ureaseA,ureA)、尿素酶C(ureaseC,ureC)、细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,cagA)、空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,vacA)的DNA表达.结果 (1)单纯HP灌饲组和生理盐水对照组无动脉粥样硬化发生,而HP灌饲联合高脂饮食组和单纯高脂饮食组动脉粥样硬化发生率高达100%和91.6%,两组问差异无统计学意义.(2)HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平高于生理盐水对照组(P均<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)水平低于生理盐水对照组(P均<0.05).且HP灌饲联合高脂饮食组的TC、LDL和TG水平高于单纯高脂饮食组,HDL水平低于单纯高脂饮食组,组间差异有统计学意义,P均<0.05.(3)HP灌饲联合高脂饮食组Roberts & Thompson评分总分和斑块中泡沫细胞最多数目均高于单纯高脂饮食组,P均<0.05.(4)12只HP灌饲联合高脂饮食组的小鼠动脉组织中有5例ureC检测出阳性,但未检测出ureA、cagA和vacA DNA.同时在其他3组小鼠动脉组织中均未检出HP的DNA表达.结论 给C57BL/6小鼠灌饲HP可加重高脂饮食诱发的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化病理损伤程度,同时在HP感染的小鼠动脉粥样硬化组织中可检出HP的ureC DNA,提示HP感染与动脉粥样硬化的发生发展可能相关.     

嗜酸乳杆菌预防和治疗C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染的实验研究

2004

In Vitro and In Vivo Inhibition of Helicobacter pylori by Lactobacillus casei Strain Shirota 2004

Lactobacillus johnsonii Lal attenuates Helicobacter pyloriassociated gastritis and reduces levels of proinflammatory chemakines in C57BL/6 mice 2005

嗜酸乳杆菌对不同毒力亚型幽门螺杆菌的体外抑制效应及作用机制 2009

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Helicobacter pylori infection promotes gastric carcinogenesis in a mice model

BACKGROUND AND AIM: Debate that Helicobacter pylori might play a causative role in gastric carcinogenesis still exists in spite of the World Health Organization's definition of H. pylori as a class I carcinogen. In order to define the exact role of H. pylori infection in gastric carcinogenesis, we established a mice model of H. pylori infection. METHODS: One hundred and forty-four female C57BL/6 mice were divided into nine groups according to N-methyl-N-nitrosourea (MNU) treatment and H. pylori infection. All mice were killed at the 50th or 80th week after treatment, and their histopathological changes were evaluated according to group. RESULTS: The incidence of gastric adenocarcinoma at the 50th week was 80% in mice treated with both MNU 240 microg/L and H. pylori infection, whereas the incidence was only 27% in mice treated with only MNU 240 microg/L. Although H. pylori caused marked expansion of the proliferative zone at the surface epithelium, H. pylori infection alone caused only chronic atrophic gastritis without any evidence of carcinomas until 80 weeks. The combination of MNU and H. pylori infection also resulted in a significantly higher incidence of gastric adenoma and adenocarcinoma. Significantly higher expressions of proliferating cell nuclear antigen were noted in the gastric mucosa infected with H. pylori compared to controls. CONCLUSIONS: These results clearly demonstrated the role of H. pylori infection, rather than direct carcinogens, in promoting gastric carcinogenesis in a mice model.     

小鼠模型中蔓越莓汁防治幽门螺杆菌感染的实验研究

背景:根除幽门螺杆菌(H.pylori)感染有助于消化性溃疡和胃黏膜炎症的愈合,蔓越莓汁已被证实可预防尿路感染的复发。目的:探讨蔓越莓汁是否能根除或预防H.pylori感染。方法:治疗实验中,以H.pylori感染C57BL/6小鼠。感染后2周,80只小鼠随机分为4组,每组20只。A组:经口灌胃予蔓越莓汁(0.5 ml/只,1次/d)共30天;B组:三联疗法(阿莫西林50 mg/kg、枸橼酸铋6.15 mg/kg和甲硝唑22.5 mg/kg,1次/d)共14天;C组:蔓越莓汁加三联疗法:对照组:H.pylori感染后不予任何治疗。治疗实验结束后24 h和4周,各组分别处死10只小鼠,用快速尿素酶试验、细菌培养和组织病理学方法检测H.pylori感染情况。预防实验中,40只小鼠经口灌胃予蔓越莓汁(0.5 ml/只,1次/d)共25天,第26～30天时将小鼠随机分为4组,每组10只。在第26、28和30天,A组:不给予蔓越莓汁,而予H.pylori攻击3次;B组:先将H. pylori在蔓越莓汁中孵育30 min,然后再攻击小鼠;C组:给予蔓越莓汁后6 h予H. pylori攻击;对照组:不给予蔓越莓汁而仅予H. pylori攻击。在第27和29天,各组仍给予蔓越莓汁。预防实验结束后2周处死小鼠检测H. pylori感染情况。结果:治疗实验结束后24 h,A、B、C组的H. pylori清除率分别为80％、100％和90％,均显著高于对照组(P<0.01);治疗实验结束后4周,A组     

Acute effects of Helicobacter pylori extracts on gastric mucosal blood flow in the mouse

AIM： To investigate the mechanisms underlying the reduction in gastric blood flow induced by a luminal water extract of Hellcobacter pylori （HPE）. METHODS： The stomachs of isoflurane-anesthetized mice were exteriorized, and the mucosal surface exposed. Blood flow was measured with the laserDoppler technique, and systemic arterial blood pressure monitored. C57BL/6 mice were exposed to water extract produced from Hpylori strain 88-23. To investigate the role of a nerveor iNOS-mediated pathway, we used intraluminal lidocaine and iNOS-/- mice. Blood flow response to the endogenous nitric oxide synthase inhibitor asymmetric dimethyl arginine （ADMA） was also assessed. RESULTS： In wild-type mice, HPE decreased mucosal blood flow by approximately 30%. This reduction was abolished in iNOS-deficient mice, and by pre-treatment with lidocaine. Luminally applied ADMA resulted in reduction in blood flow similar to that observed in wildtype mice exposed to HPE. CONCLUSION： A H py/ori water extract reduces gastric mucosal blood flow acutely through iNOS- and nerve-mediated pathways.     

幽门螺杆菌的根除与萎缩性胃炎形成和逆转的动物实验研究

目的 明确根除幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）对萎缩性胃炎的形成和逆转的影响。方法 １１０只２级Ｃ５７ＢＬ／６小鼠随机分为实验组（６０只）和对照组（５０只）。实验组感染Ｈｐ后又随机分为Ａ、Ｂ两组,并分别于感染后６个月和１２个月根除Ｈｐ。采用番尼系统、免疫组化及流式细胞术比较根除前后鼠腺胃黏膜组织学和细胞动力学。结果 （１）接受根除治疗的动物Ｈｐ检查均为阴性。根除Ｈｐ可明显     

幽门螺杆菌中性粒细胞激活蛋白C-末端区域疫苗治疗小鼠幽门螺杆菌感染

目的在人类幽门螺杆菌(Hp)感染的C57BL/6小鼠模型中,研究中性粒细胞激活蛋白C-末端区域疫苗治疗Hp感染的作用。方法把已感染Hp的C57BL/6小鼠分成4组,分别通过灌胃法给予单纯中性粒细胞激活蛋白C-末端蛋白(100μg)、中性粒细胞激活蛋白C-末端蛋白(100μg)加霍乱毒素(CT,2μg)、单纯CT(2μg)或PBS,每周1次,共4次,治疗4周后处死动物,取胃黏膜行半定量细菌培养检查Hp情况。结果治疗后各组Hp根除率分别为:中性粒细胞激活蛋白C-末端蛋白加CT组50%(5/10),单纯中性粒细胞激活蛋白C-末端蛋白组、单纯CT组及PBS组根除率均为0%。统计分析表明中性粒细胞激活蛋白C-末端蛋白加CT组的H.pylori根除率较其它组有显著性差异(P0.05)。此外,未根除Hp的小鼠,中性粒细胞激活蛋白C-末端蛋白加CT组Hp的定植密度明显低于其它3组(P0.05)。结论中性粒细胞激活蛋白C-末端蛋白能够作为Hp多价治疗疫苗的组分之一。