反复电针对单发佐剂关节炎模型大鼠脊髓P物质,八肽胆囊收缩素？…

有证据表明，反复电针对慢性痛具有累加的治疗作用，机制不明。本文采用完全福氏佐剂在大鼠一侧后肢造成单发关节炎模型，分别测定了致炎前及致炎后１￣４周大鼠脊髓灌流液中Ｐ物质（ＳＰ）、八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及甲硫氨酸脑啡肽（ＭＥＫ）样免疫活性物质（－ｉｒ）的含量，以及反复的电针刺激对这些神经肽含量的影响。结果如下：（１）正常鼠脊髓灌流液中ＳＰ－ｉｒ含量为１４．９±１．１ｆｍｏｌ／ｍｌ，致炎后第１￣４     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的：观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。 方法：实验于2004-06／2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只，随机分4组：对照组32只，不给大鼠任何处理。电针组32只，用G．6805型治疗仪给电压6V，频率15Hz，连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针＋八肽胆囊收缩素组32只，在电针双侧“足三里”15min后，借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素（1．5kg／L），2min注射完毕。电针＋八肽胆囊收缩素＋L-364，718组32只，在注射八肽胆囊收缩素后2min，右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364，718（100kg/L），2min注射完毕，其他操作同电针＋八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1／3处作为伤害性刺激，引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阚的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时，用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记．与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上，从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化，并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图，最后用Z3．304函数记录仪打印。 结果：纳入动物128只，均进人结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。（砻电针双侧“足三里”15min，可抑制痛兴备神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动，同时使甩尾潜伏期延长，16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的（12．14&;#177;1．31）Hz减少到（3．38&;#177;1．92）Hz、同时甩尾潜伏期从（4．79&;#177;0．22）s延长到（8．65&;#177;0．34）s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前（5．3&;#177;0．56）B减少至（2．41&;#177;0．89）s，甩尾潜伏期从（4．11&;#177;0.38）s延长到（8.01&;#177;0．59）s，即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即，15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100％减少到（17．73&;#177;3．05）％，抑制率为（82．27&;#177;5．47）％；甩尾潜伏期延长率为（72．83&;#177;3．38）％。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即，平均净增值的抑制率下降到（15．86&;#177;1．82）％；甩尾潜伏期的延长率减少到（13．93&;#177;2．12）％。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为（64．99&;#177;8．23）％减少到（11．41&;#177;1．58）％；甩尾潜伏期延长率为（60．84&;#177;6．28）％下降到（8．63&;#177;0．92）％。（4）束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364318能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。 结论：八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的，推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和？…

已知八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（ＰＥＮ）、或痛抑制神经元（ＰＩＮ）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射ＣＣＫ－８对抗电针引起丘脑束旁痛反应神经元放电和甩尾前阈的影响。结果如下：（１）辐射热照尾可使ＰＥＮ诱发放电频率增多或ＰＩＮ诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（２）电针双侧“足三里”１５分钟，可以抑制Ｐ     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

已知八肽胆囊收缩素（CCK－8）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（PEN）、或痛抑制神经元（PIN）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射CCK－8对抗电针引起丘脑束旁核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的影响。结果如下：（1）辐射热照尾可使PEN诱发放电频率增多或PIN诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（2）电针双侧“足三里”15分钟，可以抑制PEN和加强PIN的电活动，同时使甩尾反射潜伏期（TFL）延长，呈现出镇痛效应。（3）脑室注射10gCCK－8能对抗电针引起的PEN放电抑制或PIN电活动加强及TFL延长的作用。上述结果证实，CCK－8的抗电针镇痛作用在中枢神经元放电和整体行为水平上是协同一致的。     

音乐电针对大鼠脑内八肽胆囊收缩素水平影响的对比研究

目的通过音乐电针和脉冲电针对大鼠脑内八肽胆囊收缩素水平影响的对比研究，探讨音乐电针克服机体腧穴产生的针感耐受作用，从而提高针刺的效应。方法采用免疫组织化学方法对脉冲波形和音乐声波两种电针多次电针后大鼠尾核和海马内CCK-8样免疫活性物质的变化进行了对比观察。结果脉冲电针组大鼠脑内尾核和海马组织中CCK-8阳性表达随电针次数增加而增强；而音乐声波电针组则随电针次数增加而减弱，说明CCK-8的水平增高与脉冲电针产生的腧穴针感耐受有关，连续多次音乐声波电针不使脑内CCK-8的生成增加，可能是音乐声波电针克服了机体腧穴针感耐受形成白17原因之一。     

背根神经节脉冲射频对坐骨神经分支结扎切断模型大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽和P物质的影响

目的对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI)大鼠的背根神经节进行脉冲射频,通过放射免疫方法检测大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)、P物质水平;探讨背根神经节脉冲射频镇痛作用的可能机制,为临床应用提供理论基础。方法清洁级SD大鼠48只随机分为6组:正常动物组,SNI痛模型组,SNI+假手术后2h组,SNI+假手术后24h组,SNI+脉冲射频后2h组,SNI+脉冲射频后24h组。分别于脉冲射频后2h和24h测定大鼠脊髓M-ENK、P物质的含量。结果 (1)SNI+脉冲射频后2h大鼠脊髓M-ENK水平下降(P<0.01),24hM-ENK水平上升(P<0.01);(2)与正常动物组相比,SNI术后各组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01);与SNI模型组、SNI+假手术组相比,SNI+脉冲射频后2h及24h组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01)。结论 SNI模型后大鼠脊髓P物质的含量上升,脉冲射频可以增高大鼠脊髓M-ENK及P物质的表达水平。     

八肽胆囊收缩素与血管紧张素Ⅱ在拮抗大鼠吗啡镇痛中的协同作用

以往的研究表明，八肽胆囊收缩素（CCK－8）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）均为有效的抗阿片物质。大鼠脑室（i．C．V．）注射CCK－8或AⅡ均能拮抗吗啡的镇痛作用。本研究的目的是观察CCK－8与AⅡ在桔抗吗啡镇痛时是否相互协同。在给大鼠皮下注射吗啡10min后，再i．c．v．单独注射CCK－8或AⅡ，或同时注射二者不同剂量和不同比例的混合物。结果表明，联合应用CCK－8与AⅡ所产生的桔抗吗啡镇痛的作用明显大于单独使用CCK－8或AⅡ。应用两因素重复设计的方差分析对结果进行统计学处理，证实CCK－8和AⅡ在一定的比例范围内联合应用，确实能够协同拮抗吗啡的镇痛作用。     

反复电针对佐剂性关节炎大鼠伏膈核尾状核内大麻素CB1受体表达的影响

目的:研究大麻素CB1受体是否参与电针镇痛.方法:以完全弗氏佐剂造成AA大鼠模型,在电针治疗四次后以大麻素CB1受体拮抗剂AM251进行干预,检测各组大鼠缩爪反射潜伏期(PWL)的变化,并应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)和Western blot检测伏膈核、尾状核内CB1受体mRNA和蛋白质表达情况.结果:(1)电针治疗后大鼠PWL延长,电针+AM251组的电针镇痛效果显著弱于电针组(P＜0.01);(2)电针+AM251组较电针组大鼠伏膈核、尾状核内CB1受体mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),但与假模型组和模型组比较,无显著性差异(P＞0.05).(3)Western blot结果与FQ-PCR结果一致:电针+AM251组较电针组大鼠伏膈核、尾状核内CB1受体蛋白质表达水平显著降低(P＜0.01).但与假模型组和模型组比较,无显著性差异(P＞0.05).结论:AM251能够翻转电针后大鼠伏膈核、尾状核内CB1受体的高表达,减弱电针镇痛作用,提示CB1受体可能参与电针镇痛作用.     

中脑导水管周围灰质内催产素对痛阈和电针镇痛效应的影响

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）腹外侧区注射催产素（ＯＴ）和抗催产素血清（ＡＯＴＳ）对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。结果表明，ＰＡＧ注射ＯＴ能增加大鼠痛阈和电针镇痛效应；注射ＡＯＴＳ以中和内源性的ＯＴ后，对大鼠痛阈虽克明显影响，但能显著降低电针期的停针后的电针镇痛效应。提示ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ在电针镇痛中发挥一定作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节及脊髓P2X3受体的影响

目的:探究电针对坐骨神经挤压损伤(chronic constriction injury,CCI)所致神经病理性疼痛大鼠坐骨神经节(DRG)及脊髓P2X3受体的影响并比较同侧电针与对侧电针的差异。方法:选取40只成年雄性SD大鼠,随机分为假模组、模型对照组、对侧电针组、同侧电针组。电针组于造模后第7天给予电针治疗,连续电针7天。所有动物在造模前(第0天)及造模后3、7、10、14天测量机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。造模14天后运用免疫荧光技术检测各组大鼠L4~6DRG细胞及L4~5脊髓P2X3受体表达情况。结果:CCI造模后大鼠MWT值和TWL值出现明显降低,电针治疗后,MWT值和TWL值均有不同程度的提高(P<0.01),且同侧电针组与对侧电针组无明显差异。CCI损伤后DRG及脊髓P2X3表达上调,对侧电针组和同侧电针组蛋白阳性神经元总数少于模型对照组(P<0.01)。结论:电针可以减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏,电针的镇痛作用可能是通过降低DRG及脊髓的P2X3受体表达来实现的,并且对侧电针与同侧电针有类似的镇痛作用。     

中药复方止痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎模型IL-1、TNF和PGE_2的影响

目的 :探讨止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠模型 (AA大鼠 )白细胞介素 1(IL -1)、肿瘤坏死因子 (TNF)、前列腺素E2 (PGE2 )活性的影响。方法 :建立佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型。用双抗体夹心ELISA法测AA大鼠IL -1活性。用放射免疫法检测TNF和PGE2 活性。结果 :止痛胶囊能显著降低AA大鼠血清中IL -1、TNF和PGE2 的含量。结论 :IL -1、TNF、PGE2 在类风湿关节炎 (RA)发病机理中占重要地位 ;止痛胶囊能控制AA大鼠血清中IL -1、TNF、PGE2 等炎症介质的活性 ,对类风湿性关节炎具有治疗作用     

HP根治前后胃粘膜Gas、SS、SP变化及G、D、EC_1细胞图像定量研究

该研究旨在探讨HP感染的慢性胃炎和消化性溃疡患者HP根治前后胃粘膜中胃肠激素Gas、SS、SP及G、D、EC1细胞变化和其相关性。方法 :1997年 3月～ 1999年 12月对 10 2例HP感染的病人 ,HP根治前后分别用放射免疫法及免疫组化染色图像定量分析Gas、SS、SP含量和G、D、EC1细胞密度、灰度。结果 :HP阳性的三组病人经药物治疗根治后胃粘膜Gas含量均较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,SS、SP含量较治疗前升高 (P<0 .0 1,P <0 .0 5 )。图像定量分析示HP根治前后胃粘膜G、D、EC1细胞密度显著降低 (P <0 .0 5 ) ,D、EC1细胞灰度增加 (P <0 .0 5 )。结论 :三组病人HP根除后胃粘膜Gas减少 ,G细胞灰度降低 ,SS、SP升高 ,D、EC1细胞灰度增加 ,细胞分泌颗粒变化与粘膜相应激素变化呈正相关。提示HP感染干扰了这些激素分泌释放的调控 ,可能是HP相关性胃炎和消化性溃疡的发病机制之一。根除HP后SS、SP升高 ,Gas降低纠正HP感染所致的这些激素分泌释放紊乱 ,可能是HP根除后溃疡复发率降低的原因之一。在HP根除前SP ,EC1细胞灰度降低 ,根除后升高 ,提示SP抑制胃泌素分泌释放 ,而对生长抑素无抑制作用 ,具有胃粘膜保护功能。