尼可刹米对新生大鼠海马神经元钠通道的影响

目的:观察尼可刹米对新生大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的影响.方法:制备大鼠海马脑组织切片,灌流含5 mg/L尼可刹米的人工脑脊液,应用全细胞膜片钳技术记录给药前、给药后10 min脑组织切片海马神经元电压依赖性钠电流,绘制给药前后钠通道的钠电流一测试电压(I-V)曲线、稳态激活曲线和稳态失活曲线.结果:尼可刹米在脑电位-50-+20 mV范围内增大钠电流.尼可刹米使钠通道稳态激活曲线中钠通道半数激活电压由(-34.6±3.07)mV变为(-37.63±3.37)mV(t=3.38,P=0.02),曲线向超极化方向变化;尼可刹米使钠通道的稳态失活曲线中钠通道半数失活电压由(-43.36±3.06)mV变为(-33.24±2.05)mV(t=6.13,P=0.002),曲线向去极化方向变化.结论:增加电压依赖性钠电流可能是尼可刹米兴奋中枢神经元的作用机制之一.     

缺血再灌注处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响

目的研究缺血再灌注(I/R)处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响。方法实验分为两组:对照组为体外培养乳鼠心室肌细胞;I/R组为相同的细胞,缺血3 h,再灌注1 h,采用膜片钳全细胞模式记录仪分别记录并比较对照组和I/R组的钠电流。结果和对照组相比,I/R组在每一指令电压上都增大钠电流;在测试电压为-20 mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF增至(-397.25±82.99)pA/pF(n=7,P(0.05);通道稳态激活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);稳态失活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);通道失活后恢复τ分别为(8.57±1.50)ms和(6.30±0.57)ms(n=5,P(0.05)。结论 I/R处理可以增大钠电流的峰值电流,并使电压电流曲线下移;减慢通道的时间依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变快。钠通道的这些改变可能是引起心肌细胞缺血再灌注损伤的重要原因。     

氧化苦参碱对大鼠海马神经元细胞钠通道的影响

目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对培养的新生大鼠海马神经元细胞膜钠电流作用,探讨OMT在离子通道水平的作用机制.方法 采用原代培养新生大鼠海马神经元细胞,应用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度OMT对培养8～12天的大鼠海马神经元细胞膜钠通道的作用.结果 OMT对海马神经元细胞膜钠电流有明显的抑制作用(n=20,P＜0.05),且这种作用具有浓度依赖性,OMT对钠电流作用的半数抑制浓度为(46.1±1.3)μmol/L.在30μmol/L时,OMT可使钠电流Ⅰ～Ⅴ曲线显著上移,并且改变钠电流的翻转电位,但不影响激活电位和峰电位.通道动力学显示OMT可以促进钠电流复活曲线向右移动,减慢通道由失活状态恢复到激活状态的过程,但对激活曲线和失活曲线则没有明显的作用.结论 OMT呈浓度依赖性和电压依赖性抑制大鼠海马神经元细胞膜钠电流,并且抑制钠通道的复活过程.     

加巴喷丁对急性分离大鼠三叉神经节神经元高电压激活钙电流的影响

目的:评价加巴喷丁对急性分离大鼠三叉神经节神经元高电压激活钙电流的影响.方法:清洁级SD雄性大鼠,150～200 g,酶消化急性分离双侧三叉神经节神经元,采用全细胞膜片钳技术记录三叉神经节神经元高电压激活钙电流.记录加巴喷丁10、30、100 μmol/L (G1-3组,n=10)作用下的钙电流,计算电流抑制率;并绘制浓度依赖曲线和100 μmol/L加巴喷丁作用下钙电流-电压曲线、钙通道激活曲线和稳态失活曲线.计算半数激活电压和半数失活电压.结果:加巴喷丁(10、30、100 μmol/L)均能抑制三叉神经节神经元钙电流(P<0.05),且抑制率随浓度增加而增大(P<0.05).加入100 μmol/L加巴喷丁后,钙电流峰值降低,激活曲线和稳态失活曲线分别向超极化方向移动,半数激活电压和半数失活电压均降低(P<0.05),且稳态失活曲线移动程度大于激活曲线.结论:加巴喷丁能够抑制三叉神经节神经元高电压激活钙电流,可能与其主要改变钙通道失活动力学特征有关.该作用可能为加巴喷丁治疗三叉神经痛作用机制之一.     

Bukatoxin对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠离子通道电流的影响

目的:研究东亚钳蝎毒素Bukatoxin对大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)钠离子通道电流(INa)的影响.方法:在急性分离的大鼠DRG神经元上,应用全细胞膜片钳技术,观察Bukatoxin对DRG神经元TTX-R INa的影响.结果:Bukatoxin浓度依赖性地抑制TTX-R INa.在刺激电压为-10 mV时,20、40、80 μg/ml的Bukatoxin对TTX-R INa峰值的抑制率分别为(18.72±1.27)%、(27.40±4.97)%和(59.02±4.71)%.半数抑制浓度(IC50)为66.28 μg/ml,Hill系数(h)为1.48;80 μg/ml的Bukatoxin可以使TTX-R INa激活曲线向去极化方向移动约3 mV,稳态失活曲线向超极化方向移动6 mV.结论:Bukatoxin可以浓度依赖性的抑制DRG神经元上TTX-R INa,并改变TTX-R INa的激活和稳态失活特性,这可能是其降低外周伤害性信息传人,参与伤害性信息调制的机制之一.     

过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1 mmol/L H2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变.结果 在1 mmol/L H2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P＜0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0 5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P＞0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0 5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P＞0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P＜0.05).结论 过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢.     

KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用

目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在 60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。     

大鼠心室肌HCN4质粒在HEK293细胞的表达及电流特征

目的 研究大鼠心室肌细胞超极化环核苷酸门控阳离子通道(HCN4)基因瞬时转染人胚胎肾细胞(HEK293)表达和通道电流特征.方法 利用脂质体介导大鼠HCN4基因pTracer-CMV-GFP穿梭载体,转染HEK293细胞进行扩增,用逆转录-聚合酶链反应(RT- PCR)检测HCN4 mRNA表达,采用全细胞膜片钳技术记录HEK293细胞上HCN4电流.结果 大鼠起搏通道基因瞬时转染HEK293细胞,记录到一系列超极化内向离子流,该电流呈电压、时间依赖性,没有明显的失活,在-150 mV时电流幅值为(540±24.1)pA,电流密度为(9.6±0.7)pA/pF(n＝12),半激活电压(V1/2)为(-105.7±12.0)mV,稳态激活曲线斜率(k)为-15.7mV,HCN4电流翻转电位为(-84.0±7.9)mV.结论 应用脂质体转染方法成功进行了起搏通道HCN4基因的异源性表达.     

地昔帕明对大鼠背根神经节神经元钠电流的影响

目的:研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠背根神经节神经元电压依赖性钠电流的影响。方法:分离单个大鼠背根神经节,应用全细胞膜片钳技术观察地昔帕明对内向钠电流(INa)的影响。结果:地昔帕明浓度依赖性地抑制INa,即分别加入10,50,100μmol/L的DMI可使钠电流的抑制率达(5.56±0.62)%,(54.67±13.39)%和(86.63±16.08)%,并且,50μmol/L的DMI可使INa稳态失活曲线左移,V1/2分别由对照组的-(43.71±0.79)mV降低至-(47.91±1.14)mV,k值无明显变化。结论:DMI浓度依赖性地抑制背根神经节神经元Na+通道,并改变通道的失活,这可能是其影响痛觉传导通路,产生镇痛作用的机制之一。     

降钙素基因相关肽对大鼠海马神经细胞钠离子通道的作用

目的 研究降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）对大鼠海马神经细胞钠离子通道的作用。方法 选用1～7d SD大鼠，以酶消化加吸管吹打法急性分离其海马神经元细胞，用全细胞膜片钳。技术，记录10^-3mol／L CGRP对大鼠海马神经细胞钠通道电流、电流。电压曲线、激活曲线及稳态失活曲线的影响，随后观察CGRP1受体阻断剂CGRP8-37对CGRP的药理阻断效应。结果 ①CGRP可以使大鼠海马神经细胞钠通道电流的峰值增加41％；②CGRP使其钠离子通道电流的激活曲线和稳态失活曲线产生显著的向超极化（负值）方向移动10mV左右；③CGRP8．37可以阻断CGRP的上述作用。结论 ①CGRP能够增加海马神经元钠离子通道的电流幅度；②CGRP可影响钠离子通道的激活和失活过程。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。