盐酸戊乙奎醚对脓毒症小鼠肺血管内皮细胞黏附分子-1和髓过氧化物酶影响

目的:探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对脓毒症小鼠肺组织血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平、髓过氧化物酶(MPO)活性和β抑制蛋白-1(β-arrestin-1)表达的影响。方法:建立脓毒症小鼠模型,实验动物随机分为假手术组、盲肠结扎穿孔模型组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组),每组10只。各组小鼠于造模12h时间点采血检测血乳酸水平,收集肺组织检测VCAM-1水平、MPO活性和β-arrestin-1mRNA的表达。结果:与假手术组比较,CLP组血乳酸值、肺VCAM-1水平和MPO活性升高,β-arrestin-1mRNA表达降低;与CLP组比较,PHC组可降低血乳酸值、肺VCAM-1水平和MPO活性,而增加β-arrestin-1mRNA表达。结论:盐酸戊乙奎醚预处理,可以通过上调β-arrestin-1的表达,从而降低VCAM-1水平和MPO活性,减轻脓毒症小鼠肺损伤。     

盐酸戊乙奎醚上调β抑制蛋白-1与M3受体的关系研究

目的 探讨在脂多糖(LPS)致肺微血管内皮损伤中盐酸戊乙奎醚(PHC)上调β抑制蛋白-1(β-arrestin-1)的作用与M3受体的关系.方法 M3 shRNA转染肺微血管内皮细胞和正常肺微血管内皮细胞,分为LPS组(A)、盐酸戊乙奎醚+LPS组(B)、LPS+ M3 shRNA转染组(C)乖盐酸戊乙奎醚+LPS+ M3 shRNA转染组(D),激光共聚焦观察细胞骨架变化,检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,免疫荧光化学法检测血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达,Western blot法和实时定量PCR法检测β-arrestin-1表达.结果 与A组、C组比较,B组、D组肌动蛋白骨架排列整齐,LDH水平和VCAM-1蛋白表达降低,β-arrestin-1表达升高;与A组、B组相比较,C组、D组肌动蛋白骨架排列整齐,LDH水平和VCAM-1蛋白表达降低,β-arrestin-1表达无明显改变.结论 沉默M3受体有助于降低脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞损伤.但盐酸戊乙奎醚上调β-arrestin-1的作用与M3受体是否存在无必然联系.     

不同金属烤瓷全冠对龈沟液内可溶性细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β水平的影响

目的通过观察不同合金烤瓷冠修复前后龈沟液(GCF)中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化,探讨不同金属基底烤瓷冠对牙周组织的影响。方法将45颗牙分为镍铬合金组、钴铬合金组和金铂合金组,每组15颗,分别进行镍铬合金、钴铬合金和金铂合金PFM全冠修复。在治疗前及治疗后6个月检测受试牙菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)、龈沟探诊深度(GCD)、龈沟内GCF量和sICAM-l、IL-1β水平。结果镍铬合金组修复后6个月,SBI、GCD和GCF量和sICAM-l、IL-1β水平[(3.72±0.33)mm、(1.62±0.24)mm、(0.691±0.112)mg、(94.12±25.14)ng/mL、(8.49±3.22)ng/mL]与钴铬合金组[(3.03±0.35)mm、(1.18±0.18)mm、(0.419±0.131)mg、(74.20±26.34)ng/mL、(5.72±3.06)ng/mL]、金铂合金组[(2.21±0.27)mm、(1.42±0.21)mm、(0.325±0.115)mg、(64.89±24.01)ng/mL、(4.24±2.18)ng/mL]相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。且钴铬合金组修复后6个月,SBI、GCD和GCF量和sICAM-l、IL-1β水平与金铂合金组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金铂合金烤瓷全冠对牙周组织的不利影响小于镍铬合金、钴铬合金,钴铬合金优于镍铬合金。     

柳氮磺胺嘧啶对大鼠移植心脏心肌白细胞介素-1β和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的: 探讨柳氮磺胺嘧啶 (SSA)对移植心脏的保护作用。方法:建立大鼠异位心脏移植模型,分为 3组:Wistar到Wistar大鼠为对照组, SD到Wistar大鼠为同种移植组, 同种移植SSA治疗组。于移植术后第 3d、5d、7d检测移植心肌组织IL- 1β、ICAM -1,并观察排斥反应发生情况。结果:对照组心肌组织术后第 3d, 5d, 7dIL 1β分别为(124. 89±3. 29)ng/g, (126. 96±2. 73)ng/g, (124. 25±2. 87 )ng/g;ICAM 1分别为 ( 144. 40±22. 11 ),(145. 51±1. 73), (147. 61±2. 05);表达均微弱。同种移植组各时间点IL 1β分别为(154. 48±2. 42)ng/g, (336. 42±3. 24), (336. 72±2. 75)ng/g;ICAM 1分别为(177. 38±2. 16), (196. 16±2. 39), (196. 43±2. 22),与对照组相比均增高(P<0. 05 );SSA治疗组IL 1β分别为 (135. 13±2. 28)ng/g, (145. 50±2. 08 )ng/g, ( 153. 28±1. 73 )ng/g;ICAM 1分别为(153. 95±1. 66), (154. 97±1. 98), (145. 04±2. 36);表达均较同种移植组降低 (P<0. 01 )。对照组心肌组织结构基本正常,同种移植组表现出不同程度的淋巴细胞浸润、心肌间质水肿和组织坏死; SSA治疗组心肌损伤程度降低。结论:大鼠心脏移植急性排斥反应中IL- 1β、ICAM -1的升高,对移植心脏起到保护作用。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

盐酸戊乙奎醚对盐酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对盐酸致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 采用气管内灌注稀盐酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型.将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(N组);盐酸肺损伤组(H组);盐酸吸入+盐酸戊乙奎醚预处理组(P组).观察盐酸注入4h后大鼠动脉血气、原位末端标记法(TUNEL) 检测凋亡细胞数、免疫组化测肺组织Caspase-3活性及光镜下观察肺组织病理改变.结果 与N组比较,H组和P组的PaO2降低,PaCO2、细胞凋亡数和Caspase-3表达水平升高(P＜0.05);与H组比较,P组PaO2升高,PaCO2、细胞凋亡数和Caspase-3表达水平降低(P＜0.05).病理学结果显示:P组肺组织损伤程度较H组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预给药可通过改善血气、抑制肺组织Caspase-3活化、降低细胞凋亡,减轻盐酸致误吸性急性肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚对体外循环肺损伤的临床观察

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PH）对体外循环肺损伤的保护作用。方法选取24例体外循环下心脏手术患者,随机分成两组,每组12例：盐酸戊乙奎醚组（P组）,在麻醉开始前和体外循环开始前经静脉给盐酸戊乙奎醚各一次,剂量均为0．02mg／kg;常规对照组（C组）在相应给药时间予等体积生理盐水静脉注射。在围术期不同时间点检测肺动态顺应性和氧合指数,评估肺功能的变化;同时检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）。结果两组患者术后肺顺应性及氧合指数均较术前低（P〈0．05）;P组术中和术后多个时间点的肺顺应性及氧合指数明显高于对照组（P〈0．05）。所有患者血TNF—α、IL-6、IL-8均较术前明显升高（P〈0．05）,但P组明显低于对照组（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚对体外循环肺损伤有一定的保护作用。     

肺炎支原体诱导A549细胞分泌白细胞介素-8及核因子-κB阻断剂的抑制作用

目的:观察肺炎支原体(Mp)体外诱导A549细胞产生细胞因子白细胞介素-8(IL-8)的水平以及核因子-κB(NF-κB)阻断剂二硫氨基甲酸吡啶(PDTC)对IL-8产生水平的影响。方法:将A549细胞与不同感染复数和不同刺激时间的Mp共同孵育,用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的含量;用不同浓度的NF-κB抑制剂PDTC预处理A549细胞,然后再以Mp诱导,测定细胞培养上清液中IL-8的含量。结果:A549细胞经Mp刺激后,IL-8的产生水平明显高于正常细胞对照组(P<0.05),且IL-8的产生水平与Mp的感染复数和感染时间具有依赖性。NF-κB抑制剂PDTC一定程度上可抑制Mp诱导的A549细胞IL-8的产生(P<0.05)。结论:Mp可诱导A549细胞产生炎性细胞因子IL-8,NF-κB阻断剂可有效降低Mp诱导的IL-8的产生,抑制NF-κB活化有望成为新的治疗靶点。     

支气管哮喘急性发作与C反应蛋白、白细胞介素-8及细胞间黏附分子-1的关系

[目的]探讨C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-8及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与支气管哮喘急性发作的关系.[方法]采集哮喘急性发作组及缓解组患者静脉血,离心后取血清,利用免疫透射比浊法检测CRP水平,采用酶联免疫吸附法测定IL-8及ICAM-1水平,以28例健康体格检查者作为对照组.[结果]哮喘急性发作组血清CRP,IL-8及ICAM-1水平较缓解组及对照组均明显升高(P<0.01),缓解组血清IL-8和ICAM-1水平与对照组比较均显著增高(P<0.01).[结论]血清CRP,IL-8及ICAM-1水平检测可作为支气管哮喘急性发作期病情分期评估指标.     

盐酸戊乙奎醚对内毒素刺激的肺微血管内皮细胞的作用及对β-抑制蛋白-2的影响

目的:探讨在内毒素(LPS)作用下盐酸戊乙奎醚(PHCD)对肺微血管内皮细胞的作用及β-抑制蛋白-2(β-arrestin-2)表达的影响。方法:培养人肺微血管内皮细胞,用随机数字表法将其分为4组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、PHCD+LPS组(PL组)及PHCD对照组(P组)。P组和PL组加入终浓度为2μg/ml的PHCD,L组及PL组加入终浓度为0.1μg/ml的LPS,PL组于加入PHCD后60min再加入LPS,C组加入同等体积的培养基。加入LPS 60min后,测细胞LDH水平、VCAM-1、VE-cadherin表达及β-arrestin-2的表达。结果:与C组比较,L组细胞LDH水平、VCAM-1表达升高,VE-cadherin和β-arrestin-2表达降低;与L组比较,PL组细胞LDH水平、VCAM-1表达降低,而VE-cadherin和β-arrestin-2表达增加。结论:盐酸戊乙奎醚预处理,可以通过上调β-arrestin-2的表达,减轻LPS引起的肺微血管内皮细胞损伤。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性肺损伤中PPAR-γ和ICAM-1影响的实验研究

目的通过观察盐酸戊乙奎醚（Pneheydidine hydrochloride,PHCD）对大鼠急性肺损伤中过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为正常组、致伤组、预处理组和治疗各8只。制备大鼠急性肺损伤模型,使用pH=1.25的盐酸,按照1.2ml/kg的剂量注入大鼠气管,建立大鼠胃内容物误吸模型。药物干预使用PHCD,观察实验组不同组间组织中PPAR-γ和ICAM-1的表达变化。结果与正常组相比,致伤组PPAR-γ表达明显降低,ICAM-1表达明显升高（P〈0.01）。与致伤组比较,预处理组PPAR-γ表达升高,ICAM-1表达降低（P〈0.01）。与致伤组比较,治疗组PPAR-γ表达升高,ICAM-1表达降低（P〈0.01）。与治疗组相比,预处理组PPAR-γ表达升高,ICAM-1表达降低（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤具有预防和治疗作用,且于疾病发生前应用效果更明显,其机制可能与上调机体PPAR-γ的表达并且抑制ICAM-1的表达有关。     

盐酸戊乙奎醚对弥散性血管内凝血细胞因子水平的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚对弥散性血管内凝血(DIC)细胞因子水平的影响。方法将DIC患者分为低分子肝素组(A组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(B组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(C组),A组给予综合治疗(包括足量的低分子肝素治疗),B、C组在A组治疗基础上,分别给予0.02 mg·kg~(-1)·d~(-1)、0.04 mg·kg~(-1)·d~(-1)盐酸戊乙奎醚,检测治疗前后3组患者血浆中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血栓素B_2(TXB_2)的水平变化。结果治疗48 h后,B、C组细胞因子水平较A组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组之间细胞因子水平差异无统计学意义(P>0.05),且C组患者出现明显头晕、口干、视物模糊等不良反应,B组不良反应较少。结论细胞因子及炎性介质在DIC中发挥重要作用;小剂量盐酸戊乙奎醚在一定程度上可减轻炎性反应,对DIC的治疗有积极、有效的作用。     

胎膜早破孕妇血清中细胞间黏附分子1及白细胞介素18的意义

目的：通过检测胎膜早破(PROM)孕妇血清中细胞间黏附分子1（ICAM-1）及白细胞介素18（IL-18）的水平，探讨二者与胎膜早破的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测25例未足月胎膜早破孕妇（pPROM组）、25例足月胎膜早破孕妇（tPROM组）和25例足月胎膜未破孕妇（对照组）血清中ICAM-1及IL-18的水平。结果孕妇血清中ICAM-1及IL-18的水平在pPROM组中最高，tPROM组次之，对照组最低，每2组间差异有统计学意义(P<0.05)。pPROM组及tPROM组血清中ICAM-1及IL-18的水平呈现正相关关系（r=0.62，P<0.001）。结论胎膜早破孕妇组血清中ICAM-1与IL-18水平明显升高，二者呈正相关性，二者参与胎膜早破的发生、发展，且发挥协同作用；联合检测孕妇血清中ICAM-1和IL-18的水平变化有望提高胎膜早破诊断的敏感性。     

盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗百草枯所致肺纤维化的实验研究

目的研究盐酸戊乙奎醚加地塞米松对大鼠百草枯中毒所致肺间质纤维化的治疗作用及可能机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,腹腔内注入质量分数为20%的百草枯溶液18mg/kg(稀释至1ml)制备大鼠百草枯中毒模型,对照组予生理盐水。给药后30min,治疗组分别向腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.1mg/kg、地塞米松3mg/kg、地塞米松3mg/kg加盐酸戊乙奎醚0.1mg/kg,每24h重复注射1次;对照组和模型组在对应时间点给予等容积生理盐水。分别于第8天和第22天处死实验动物,检测PaO2和PaCO2,测定肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理形态学变化,免疫组化方法检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果给予百草枯后各组大鼠PaO2值显著降低,PaCO2显著增加,肺W/D和TGF-β1表达显著增加,第8天组织形态学出现急性肺炎性改变,第22天出现肺间质纤维化。盐酸戊乙奎醚、地塞米松和盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗都能显著提高PaO2,降低PaCO2;抑制肺组织炎性浸润,减轻纤维化;显著降低肺W/D和TGF-β1表达,且盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗的效果更显著。结论盐酸戊乙奎醚、地塞米松均...     

哮喘患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和白细胞介素-8的变化及意义

目的　探讨可溶性细胞间黏附分子 -1(sICAM -1)和白细胞介素 -8(IL -8)在哮喘发病中的作用。方法　应用酶联免疫吸附试验测定 3 0例哮喘和 2 0例健康对照组血清sICAM -1和IL -8。结果　急性发作期哮喘患者血清sICAM -1和IL -8明显高于缓解期哮喘患者及对照组〔sICAM分别为 (3 47 81± 81 2 3 ) μg/L ,(2 2 4 85± 17 1) μg/L ,(2 0 4 5 5± 2 7 43 ) μg/L ,P =0 0 0 0 ;IL -8分别为 (2 6 78± 16 19)ng/L ,(5 3 8± 4 7)ng/L ,(3 63± 0 5 3 )ng/L ,P =0 .0 0 0〕 ,而缓解期哮喘患者与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　研究结果提示可溶性细胞间黏附分子 -1和白细胞介素 -8可能参与了哮喘急性发作期的发病过程。     

脑出血后血肿内白细胞浸润与细胞间黏附分子-1表达关系的研究

目的研究脑出血急性期血肿内的白细胞浸润及其与细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)表达的关系。方法33例行颅内血肿微创手术的脑出血患者,手术时留取血肿液及静脉血,测定其白细胞数,观察血肿内白细胞浸润情况,并用流式细胞术(FCM)检测其ICAM-1的表达,对两者进行相关分析。结果脑出血组血肿液、静脉血与健康对照组静脉血中粒细胞及淋巴细胞表面ICAM-1的表达及白细胞数间的差别均有显著性意义(P<0.01),组间比较差别亦均有显著性意义(P<0.01)。脑出血患者血肿内白细胞浸润与其血肿内粒细胞及淋巴细胞表面ICAM-1的表达呈正相关(P<0.05),与其静脉血中粒细胞及淋巴细胞表面ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论脑出血急性期ICAM-1的表达上调,ICAM-1的增高表达与血肿内的白细胞浸润相关。ICAM-1参与了血肿内的炎症反应。     

盐酸戊乙奎醚的作用机制及临床应用

盐酸戊乙奎醚能用于对抗有机磷农药中毒，全麻患者术前给药对抗唾液分泌，以及在呼吸系统、戒毒方面的作用，还可以改善感染性休克和心肺复苏时的微循环障碍。笔者综述了盐酸戊乙奎醚的药理作用机制及临床应用新进展。     

盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽对体外循环心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响

目的：评价盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响。方法：择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者80例,年龄35~66岁,体质量51~78 kg,性别不限,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为4组(n=20)：对照组(C组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)、谷胱甘肽组(G组)和盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽组(PG组)。麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉。于气管插管后P组、G组和PG组分别经颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg、谷胱甘肽100 mg/kg、盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg和谷胱甘肽100 mg/kg。与麻醉诱导后30 min(T1)、CPB即刻(T2)、CPB结束后30 min(T3)、3 h(T4)、6 h(T5)和12 h(T6)时,测定血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)6和IL-8的质量浓度。与上述各时点取桡动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(oxygenation inedx,OI)、呼吸指数(respiratory index,RI)和记录动态肺顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)。结果：与C组比较,P组、G组和PG组血清TNF-α、IL-6和IL-8的质量浓度降低(P<0.05);与P组和G组比较,PG组TNF-α、IL-6和IL-8的质量浓度降低(P<0.05);与C组比较,P组、G组和PG组OI、Cdyn升高,RI降低(P<0.05);与P组和G组比较,PG组OI、Cdyn升高,RI降低(P<0.05)。结论：盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽可减轻CPB心脏瓣膜置换术患者肺损伤,其机制与减轻肺组织炎症反应及脂质过氧化反应有关。     

盐酸戊乙奎醚用于儿童支气管镜检查术前的研究

目的评价盐酸戊乙奎醚作为儿童支气管镜检查术前用药的有效性与安全性。方法本研究采用随机双盲平行对照观察。98例患儿随机分为3组，术前分别肌注阿托品、盐酸戊乙奎醚和注射用水，测定注射后15min、30min唾液分泌量。用视觉模拟评分（VAS）方法测定口干程度，记录不良反应。结果给药30min后，阿托品组、盐酸戊乙奎醚组、注射用水组唾液分泌量分别较给药前变化（-16．88±17．72）、（-19．22±18．78）、（-2．66±16．69）mg。给药30min后，阿托品、盐酸戊乙奎醚和注射用水组HR分别较给药前变化（82．1±19．64）、（-5．72±9．89）和（-0．75±7．01）次／min。观察期间无严重不良反应。结论盐酸戊乙奎醚作为儿童支气管镜术前用药，可明显减少唾液分泌，无HR增快，无明显不良反应。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。