高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

补肾健脾方对高脂饮食诱导肥胖大鼠生殖能力的改善作用

目的 探讨补肾健脾方对高脂饮食诱导肥胖大鼠生殖能力的影响。方法 高脂饮食建立肥胖大鼠模型,观察灌胃补肾健脾方后大鼠动情周期、受孕率、产仔数量的变化;ELISA检测血清性促卵泡激素（FSH）、促黄体激素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒管激素（AMH）水平,HE染色观察卵巢形态及卵泡个数变化。结果 与模型组比较,中药复方组动情期紊乱改善,受孕率上升,产仔数量增高,性激素FSH及LH水平降低,E2及AMH水平增高,卵泡发育形态改善,卵泡个数显著上升。结论 补肾健脾方通过下调血清性激素FSH及LH水平,上调E2及AMH水平,从而改善肥胖大鼠生殖能力。     

α-硫辛酸对高脂饮食诱导肥胖大鼠肾脏功能和形态学的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40)。成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg.d)]腹腔注射。测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化。结果高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P<0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L]。ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L]。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤。     

盐诱导激酶1过表达对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的调节机制

目的 研究过表达盐诱导激酶1(SIK1)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的可能调节机制.方法 将40只SD大鼠随机分为Control组(10只)和建模组(30只),将高脂饲料喂养12周造模成功后的大鼠随机分为Obesity组、Obesity+ LV组、Obesity+ LV-SIK1组,Obesity+ LV组、...     

高脂饮食诱导大鼠肥胖易感性差异的研究

目的　探讨高脂饮食诱导雌性SD大鼠肥胖易感性的差异及原因。方法　36 只雌性 SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组, 分别给予高脂饲料和基础饲料 13 周。实验结束时, 根据体重将高脂实验组大鼠分为饮食诱导肥胖 (DIO) 和饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R) 大鼠, 比较各组相关指标的差异。结果　DIO大鼠体重、体长、Lee指数、脂肪湿重、脂体比、脏体比、热能摄入量、能量利用率等指标与对照组和DIO R大鼠相比均有显著性差异(均P<0 .05), DIO R大鼠与对照组相比均无显著性差异 (均P>0 .05)。结论　①含热量 19. 33 kJ/g的高脂饲料对雌性SD大鼠有致肥胖作用。②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在明显的个体差异, 这种差异与热能摄入量和能量利用率等因素密切相关。     

高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响

目的:探讨高脂饮食对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养14周(高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组),分别检测实验前、实验开始后第3周末、第14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α水平.结果:给予高脂饲料3周后,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05).实验结束时,OP组TG、HDL-C和TNF-α水平与OR组和对照组出现明显差异(P＜0.01);OP和OR组TC水平显著高于对照组(P＜0.01);OR组TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症,并可能通过改变体内TNF-α水平来影响肥胖相关合并症的发生.     

高脂饮食诱导的肥胖小鼠中缺氧对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响

 目的  研究缺氧在高脂饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠模型中对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响。   方法  建立DIO小鼠模型,动态观察高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养小鼠4、8、12周时的体质量、白色脂肪(white adipose tissue,WAT)量及其与体质量的比值、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量和胰岛素抵抗、脂肪组织中F4/80标记的巨噬细胞浸润,采用hypoxyprobeTM-1试剂盒(哌莫硝唑标记法)评价DIO小鼠的脂肪组织是否存在缺氧及其出现时间,分析缺氧与上述指标异常出现的时间先后,探讨缺氧在HFD致胰岛素抵抗、脂肪组织巨噬细胞浸润中的作用。  结果  DIO小鼠4周时即出现糖耐量异常,8周时出现胰岛素抵抗;WAT存在局部缺氧,与巨噬细胞浸润增加同步出现在HFD后12周时间点,迟于糖耐量异常和胰岛素抵抗的出现。  结论  缺氧可能不是DIO时糖代谢异常和胰岛素抵抗的启动因素。     

高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究

目的通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS),探讨高脂高糖饮食对大鼠生殖和代谢特征的影响。方法将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(n=18),高脂高糖组接受高脂高糖饮食(high-fat and high-sugar die group,HFHS,n=18),连续喂养14周。观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测4组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平。结果 HFHS组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(F=80. 17,P 0. 01),但两组卵巢重量无明显改变,差异无统计学意义(t=2. 173,P 0. 05)。HFHS组大鼠动情周期失去规律变化。HFHS组发情期持续时间长于对照组,差异有统计学意义(t=12. 017,P 0. 01)。HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡(t=13. 909,P 0. 01)、黄体数量下降(t=13. 996,P 0. 01)。HFHS组空腹胰岛素水平(t=15. 622,P 0. 01)、HOMA-IR(t=7. 948,P 0. 01)、总胆固醇水平(t=5. 497,P 0. 01)、发情间期和发情前期促黄体生成素(Luteinizing hormon,LH,间期t=2. 845,P 0. 01;前期t=2. 492,P 0. 01)、雌二醇(Estradiol,E2,间期t=1. 967,P 0. 05;前期t=10. 649,P 0. 01)、睾酮(Testosterone,T,间期t=5. 265,P 0. 01;前期t=5. 476,P 0. 01)显著变化,差异有统计学意义。结论高脂高糖饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS病人临床症状相似。     

高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织中Toll样受体4的表达

目的 探讨在高脂饮食诱导下Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织中的表达.方法 建立高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用免疫组化染色和Real Time PCR方法检测下丘脑及肝脏组织中TLR4的蛋白及mRNA的表达.结果 喂养8周后,DIO组平均体重为(456.38±19.20)g,高于正常饮食对照组平均体重(372.10±22.47)g,两组间比较差异有显著性意义(P＜0.01);DIO组饮食量为(1229.23±57.29)g,高于正常饮食对照组饮食量(905.50±52.17)g,两组大鼠饮食量比较差异有显著性意义(P＜0.01).Real Time PCR方法显示,DIO组大鼠下丘脑组织TLR4 mRNA含量(0.56±0.16),高于正常饮食对照组TLR4 mRNA (0.39±0.10),P＜0.05; DIO组大鼠肝脏组织TLR4 mRNA含量(0.87±0.24),高于正常饮食对照组TLR4 mRNA(0.54±0.16),两组间差异也有显著性意义(P＜0.01).免疫组化染色肥胖组大鼠下丘脑及肝脏TLR4表达呈强阳性.结论 Toll样受体4在肥胖大鼠下丘脑及肝脏中的表达增多,提示下丘脑及肝脏的炎症反应参与了高脂饮食诱导肥胖的发生.     

高脂饲料致大鼠肥胖的实验研究

75只离乳雄性SD大鼠随机地分成对照、蔗糖和猪油组,分别用对照饲料、含10％蔗糖饲料和含20％猪油的高脂饲料饲养14周,观察高脂饲料致大鼠肥胖的作用。实验结果表明,猪油组大鼠体重、体脂含量以及附睾脂肪块和腹膜后脂肪块重量均大于对照和蔗糖组大鼠(P<0.001)。而且猪油组大鼠根据其体脂含量可分成DIO与DIO-R二类大鼠。DIO大鼠的体重、体脂含量、附睾脂肪块和腹膜后脂肪块重量分别为392.8±12.8克,34.96±0.64克/100克干体重,7.36±0.50克和8.74±0.50克。DIO-R、大鼠上述指标则分别为344.7±12.4克,24.13±0.61克/100克干体重,3.80±0.87克和3.24±0.28克。研究结果说明含20％猪油的高脂饲料对SD大鼠有致肥胖作用,而未能发现10％的蔗糖饲料有此作用。     

高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

不同比例低碳高脂饮食对糖代谢的影响

目的 探讨不同比例低碳高脂饮食对C57小鼠及2型糖尿病患者糖代谢的影响.方法 C57小鼠40只,随机分为4组,给予普通饮食及不同碳水化合物比例的3种高脂饲料.每周测量体质量及摄食量,并检测随机血糖及胰岛素.腹腔注射葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验及丙酮酸耐量试验评估小鼠代谢水平.另取C57小鼠8只,同时给予普通饮食及60...     

钩藤对高脂饲料肥胖大鼠的影响

目的观察饮用钩藤水煎剂对大鼠高脂饲料肥胖性的影响,并探讨作用机理。方法SD大鼠随机分为两组:(1)高脂组;(2)钩藤组。每日定时测量两组大鼠摄食量,每周定时称体重1次。在第7周末,测定李氏指数、空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸、丙二醛及总抗氧化力的含量。结果从第3周末开始,高脂组体质量开始显著性高于钩藤组(P<0.01)。在第7周末,高脂组大鼠李氏指数较钩藤组显著性增高(P<0.01)。高脂组大鼠胰岛素和丙二醛水平显著高于钩藤组,但总抗氧化力较钩藤组下降(P<0.01)。结论饮用钩藤水煎剂可明显抑制高脂饲料肥胖大鼠的体重增加,降低血清丙二醛、胰岛素水平并增加总抗氧化力水平。该作用可能是通过中枢性食欲抑制作用而实现的。     

高脂饮食对SD大鼠排便状况和粪便菌群的影响及其意义

目的：观察高脂饮食对大鼠肠道菌群、粪便质量及其含水量的影响,探讨高脂饮食在肥胖发生中的作用及其意义。方法：20只SD大鼠随机分为基础饲料组（ND组）和高脂饲料组（HF组）,每组10只,分别喂饲基础饲料和高脂饲料,第1、15、30和49天分别取大鼠新鲜粪便进行质量、水分及菌群分析。结果：第49天ND组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（6.61±0.17）g和（37.07±3.04）%,HF组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（4.46±0.30）g和（18.04±2.23）%,与ND组比较均明显降低（P<0.05）;与ND组大鼠比较,从第7天开始HF组大鼠粪便颗粒数明显升高(P<0.05);第49天HF组大鼠粪便菌群发生了明显改变,其中肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和拟杆菌计数较第1天明显降低（P<0.05）,而大肠杆菌计数明显上升（P<0.05）。结论：高脂饮食可导致大鼠粪便质量减少,粪便含水量下降,粪便颗粒变小而粒数增加,肠道菌群结构改变,提示上述改变可能进一步促进肥胖的形成。     

宏基因组研究高脂饮食诱导小鼠的肥胖易感性与肠道菌群的关系

目的 考察高脂饮食喂养后小鼠肠道菌群在组成及功能上与肥胖易感的相关性.方法 采用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠构建高脂饮食诱导肥胖组(high-fat-diet-induced-obesity,HFDIO)和高脂饮食诱导肥胖抵抗组(high-fat-diet-induced-obesity-resistant,HFDIOR)模型,正常饲料组为对照组,搜集并提取3组小鼠粪便样本细菌基因组,DNA质检后挑取高质量样本(每组6个),采用Illumina公司的Hiseq2000进行细菌宏基因组测序及相关生物信息学与统计学分析.结果 较之对照组,肥胖组和肥胖抵抗组小鼠肠道厚壁菌门、变形菌门、脱铁杆菌门含量显著升高,拟杆菌门显著下降(P＜0.05).肥胖组和肥胖抵抗组小鼠肠道的特征菌种组成显著不同,且毛螺菌科中的Lachnospiraceaebacterium 10_1与Lachnospiraceae bacterium 28_4分别为肥胖及肥胖抵抗组小鼠的关键菌种;肥胖与肥胖抵抗小鼠肠道菌群的功能及代谢显著差异则主要集中在碳水化合物代谢、核酸代谢与锚定、膜转运活性及转移酶活性等方面.结论 不同个体对于饮食诱导的肥胖的易感性差别可能与肠道菌群组成及功能变化相关,这有助于正确评价肠道菌群在肥胖发生中的作用.     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响

目的：探讨高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响和机制。方法：20只雄性Wister大鼠,随机分两组,其中对照组给予普通大鼠饲料,实验组给予含混合油脂的高脂饲料。10周后抽血并测定血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇后取胰腺,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导duTP缺口末端标记法（TUNEL）检测大鼠胰导细胞中的细胞凋亡率,观察两组对大鼠胰导细胞凋亡的影响。结果：高脂饮食组较对照组血脂升高,胰岛细胞凋亡率高于对照组。结论：高脂饮食明显影响大鼠血脂水平,高脂饮食使胰岛细胞凋亡率明显增高。     

连续和间断运动对高脂饮食大鼠肥胖和脂肪肝作用效果的比较

目的探讨连续运动与间断运动对高脂饮食大鼠肥胖和脂肪肝的作用效果。方法根据饮食结构不同分为常规饮食（R）
和高脂饮食（H）两大组,再根据运动的不同又分为静坐组（S）、连续运动组（CE）和间断运动组（IE）,随机将Wistar大鼠分为6组
（n=8）。CE组大鼠每天游泳1次,90 min/次;IE组大鼠每天游泳3次,30 min/次,每隔4 h 1次;两组每周运动5 d,持续8周。重量
分析法测定：腹膜后（RET）、附睾（EPI）和内脏（VIS）的白色脂肪组织、棕色脂肪组织（BAT）、肝脏（L）和腓肠肌（GAST）。体内脂
肪生成率测定：3H20与皂化后脂肪结合计算脂肪生成率。测定血总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯
（TG）的含量。每天记录体质量和摄食量。结果间断运动能够改善血脂,减轻增加的体质量、中心性和内脏性肥胖和脂肪肝,
能对控制肥胖症和相关并发症包括非酒精性脂肪肝疾病有效;间断运动在减少高脂饮食和久坐状态引起的肥胖和脂肪肝等不
良反应方面较连续运动更有效;高脂饮食和不同运动方案对大鼠体质量增加、肥胖症、脂肪肝以及血脂的影响与运动方式、间隔
时间、年龄、性别和实验周期有关。结论间断运动是一种非药物治疗控制肥胖及其他并发症的重要措施。