肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型ERK表达的影响

目的:研究肠三叶因子(intestinaltrefoilfactor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠粘膜组织中细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulatedkinase,ERK)表达的影响,探讨ITF对NEC保护作用的信号途径;及ERK新生鼠肠组织中的活化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用。方法:建立NEC模型,第4d处死,取肠组织待检。新生鼠40只随机分为5组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF0.5mg;B组为NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg;C、D组为NEC模型后分别予以腹腔和皮下注射生理盐水别为0.5ml和0.2ml;E组为正常对照组。取近回盲部1～2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察ERK的表达。结果:A、B组组织匀浆中ERK的面密度值各为87.68±19.24、82.65±21.35,较C、D组(30.23±7.79、30.74±8.19)明显升高(P<0.01),C、D组与E组(5.41±1.46)比较也有升高(P<0.05);并且随着ERK的激活伴随着明显的核转位。A、B组间及C、D组间ERK含量无显著差异(P>0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠粘膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分。结论:通过腹腔和皮下注射ITF可以减轻NE     

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型TNF-α、IL-8及MDA的影响及意义

目的 :研究肠三叶因子 (ITF)对坏死性小肠结肠炎 (NEC)新生大鼠的肠粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 8(IL 8)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨ITF对NEC是否有保护作用。方法 :建立NEC模型 ,新生 1日龄Wistar大鼠予 10 0 %二氧化碳 5min后再予 10 0 %氧气 5min后 ,放回母鼠身边喂养 ,第 4日处死大鼠取肠道组织待检。新生鼠 32只随机分为 4组 ,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0 .5mg ;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0 .2mg ;C组为NEC模型组 ;D组为正常对照组。取肠道组织制备组织匀浆取上清液用ELISA双抗夹心法检测TNF α ,用放射性免疫法检测IL 8及用生化法检测MDA的含量。结果 :A、B组TNF α、MDA的含量均较C组低 (P <0 .0 1) ,而与D组无显著差别 (P >0 .0 5 ) ,A、B组IL 8的含量较C组低 (P <0 .0 5 ) ,较D组偏高 ,但差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :ITF通过腹腔和皮下注射可以减轻肠道的炎症反应 ,为NEC提供新的防治方法。     

布拉氏酵母菌对NEC新生鼠肠组织IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨布拉氏酵母菌（SB）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生鼠肠组织炎症因子IL-10、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法64只新生鼠随机分为4组,每组16只,正常对照组（母鼠喂养并不给予任何干预）、人工喂养组（仅给予人工喂养）、NEC组（人工喂养+缺氧复氧冷刺激+脂多糖灌胃）、NEC+SB组（在NEC模型组基础上加SB干预,剂量为800mg·kg-1·d-1,灌胃1次/d,连用3d）。HE染色、病理评分评估回盲部肠组织损伤程度;Westernblot、RT-PCR法检测结肠组织IL-10、TNF-α、iNOS蛋白和mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,人工喂养组新生鼠回盲部肠组织病理评分略有升高,NEC组病理评分明显升高,而NEC+SB组病理评分较NEC组降低;人工喂养组和NEC组新生鼠结肠组织IL-10、TNF-α、iNOS蛋白和mRNA表达水平均升高,NEC+SB组IL-10、TNF-α、iNOS蛋白和mRNA表达水平较人工喂养组和NEC模型组均降低（均P＜0.05）。结论SB或通过降低NEC新生鼠肠组织炎症因子IL-10、TNF-α和iNOS的表达水平,减轻肠组织损伤。     

Elk-1通路对肠三叶因子治疗坏死性小肠结肠炎的影响

目的探讨Elk-1通路对肠三叶因子（ITF）治疗坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响。方法30只新生Wistar大鼠随机分为3组（正常组对照组,NEC模型组,NEC给予ITF组）,每组10只,造NEC模型后,第4d处死并取回盲部组织1-2cm固定、包埋、切片、HE染色,观察组织学变化及免疫组化Elk-1的表达。结果NEC新生大鼠中损伤肠组织Elk-1表达增强,ITF治疗组肠组织Elk-1表达较NEC组明显增强。结论Elk-1信号通路可能参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用;ITF通过激活Elk-1信号通路,减轻肠组织损伤,起到保护肠黏膜的作用。     

硫化氢提高肠道微循环灌注保护新生儿坏死性小肠结肠炎

探讨硫化氢（H 2 S）对新生 SD 大鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）的肠道微循环作用。方法 出生12 h 内的新生 SD 大鼠 10 只仅用于检测 H 2 S 合成酶表达,另 80 只随机分为 4 组：正常对照组、NEC 模型组、NEC+GYY4137 组、NEC+AOAA 组。各组分别予以腹腔注射生理盐水、LPS+ 生理盐水、LPS+GYY4137、LPS+AOAA。通过人工喂养 - 缺氧 - 冷刺激 - 脂多糖（LPS）方法复制新生鼠 NEC 模型。HE 染色、病理评分以及动物显微镜拍实体照片显示肠组织损伤程度,并统计分析各组新生鼠生存时间,采用 FLPI2 激光散斑血流实时成像系统检测各组血流量变化,探讨 H 2 S 对新生鼠 NEC 的肠道微循环保护作用。结果 与模型组比较,当给与 NEC 处理鼠 GYY4137 时其肠组织血流量升高（ <0.05）,病理评分降低（ <0.05）;而给予 AOAA 时其病理评分较 NEC 组增加（ <0.05）,但肠组织血流量差异并无统计学意义;NEC 组较正常组病理评分增高,血流量降低。末端回肠与全肠组织血流量均值差异无统计学意义。结论 H 2 S（7.5 mg/kg·d）可通过提高肠道微循环血流量保护 NEC,提高 NEC 新生鼠生存率。     

姜黄素对新生大鼠卵巢卵泡发育和卵母细胞凋亡的影响

目的：探讨姜黄素对新生大鼠卵泡发育和卵母细胞凋亡的影响。方法：雌性SD大鼠分为母鼠灌胃组（受孕11.5d母鼠灌胃姜黄素（100mg·kg^-1·d^-1）直至分娩,分别取出生后1、2和4d龄雌仔鼠卵巢）,新生鼠腹腔注射组（正常出生1d龄雌仔鼠腹腔注射姜黄素（100mg·kg^-1·d^-1）,连续4d,分别取出生后2、4d龄卵巢）和对照组（以母、幼均未用药的正常同天龄新生鼠的卵巢为对照）。卵巢组织切片由苏木精-伊红染色,观察不同发育阶段的卵泡比例,TUNEL染色检测卵巢内卵母细胞凋亡情况。结果：在1d龄卵巢中,母鼠灌胃组未装配卵泡比例明显低于对照组（P〈0.05）,而原始卵泡的比例明显增加（P〈0.05）;在2d龄卵巢中,新生鼠腹腔注射组未装配卵泡比例明显低于对照组（P〈0.05）,而原始卵泡比例则明显高于对照组（P〈0.05）;在4d龄卵巢中,新生鼠腹腔注射组的原始卵泡比例显著下降（P〈0.05）。早期初级和发育卵泡比例显著升高（P〈0.05）。在1、2d龄卵巢中,母鼠灌胃组和新生鼠腹腔注射组卵母细胞TUNEL阳性率均明显低于对照组（P〈0.05）。结论：姜黄素能加快新生大鼠卵母细胞巢破裂,促进原始卵泡的发育启动,同时能抑制卵母细胞凋亡,可能有益于延长卵巢的生殖寿命。     

姜黄素对肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用

目的探讨姜黄素（Curcumin）对肠缺血再灌注（I/R）致肝损伤的保护作用。方法 21只KM小鼠随机分为3组：假手术组、肠缺血45min再灌注24h的损伤组和姜黄素治疗组。损伤组和治疗组构建肠缺血再灌注小鼠模型,分别在再灌注同时腹腔注射0.3ml PVP-K30溶剂和姜黄素应用液（2.5mg/ml）,6h后再次给药。术后24h全部处死,采用常规苏木精-伊红（HE）染色观察小肠和肝脏病理学变化,检测肝脏组织中丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）的动态表达水平,Western blot检测肝脏中胞浆性磷脂酶A2（cPLA2）、磷酸化胞浆性磷脂酶A2（p-cPLA2）、环氧化酶-2（COX-2）和β-肌动蛋白（β-actin）的表达水平。结果观察小肠和肝脏病理损伤程度,使用Chiu′小肠组织损伤评价标准显示治疗组低于损伤组（P〈0.01）;ALT水平治疗组明显低于损伤组（P〈0.05）,NO水平较损伤组显著升高（P〈0.05）;LDH水平治疗组与损伤组无差异（P〉0.05）;Western blot显示肝脏中p-cPLA2和COX-2表达水平损伤组增高（P〈0.01）,治疗组相比于损伤组表达水平下降（P〈0.01）,而cPLA2和β-actin无明显变化。结论姜黄素对小鼠肠缺血再灌注造成的肝脏损伤有明显改善作用,可能与提高肝脏抗氧化损伤能力、调节某些炎症因子表达有关。     

宫内感染致胎鼠脑TNF-α表达及脑细胞凋亡变化的研究

目的：研究孕鼠腹腔注射内毒素（LPS）胎鼠脑肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化。方法：妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组，分别腹腔注射盐水和LPS。免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后，两组胎鼠脑TNF-α的表达；采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0．4mg／kg后48h胎鼠脑细胞凋亡的变化。结果：胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达，LPS组均显著高于对照组（P〈0．05），随着LPS剂量的增大，差异更为显著（P〈0．01）；LPS以4mg／kg腹腔注射后，胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加，1h即显著高于对照组（P〈0．01），4h达高峰，至8h仍显著高于对照组（P〈0．05）；LPS组注药后48h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞。与对照组比较差异显著（P〈0．01）。结论：TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子。     

布拉氏酵母菌对NEC新生鼠肠组织中NOD1、RIP2和NF-κB表达的影响

目的探讨布拉氏酵母菌(SB)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠肠组织中的NOD1、受体相互作用蛋白2(RIP2)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响及意义。方法 40只新生小鼠随机分为4组,每组10只,分为正常对照组(母乳喂养不予其他干预)、人工喂养组(仅予人工喂养)、NEC组(人工喂养+缺氧复氧冷刺激+脂多糖灌胃)及NEC+SB组在NEC组基础上加SB干预,800mg/kg·d,灌胃1次/d,连用3d。HE染色和病理评分来评估回盲部肠组织的损伤程度; Western blot和RT-qPCR技术分别检测结肠组织NOD1、RIP2和NF-κB的蛋白和mRNA表达水平。结果人工喂养组新生鼠回盲部肠组织病理评分较正常对照组略微升高,NEC组病理评分较正常组显著升高,而NEC+SB组病理评分较NEC组显著下降;人工喂养组和NEC组新生鼠结肠组织中NOD1、RIP2和NF-κB的蛋白和mRNA水平较正常对照组均升高,NEC+SB组NOD1、RIP2和NF-κB蛋白和mRNA表达水平较人工喂养组和NEC组均显著降低,差异有统计学意义(P<0. 05);使用Ad-NOD1(携带NOD1基因的腺病毒)过表达NOD1后,病理评分增加,NOD1、RIP2和NF-κB蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0. 01)。结论 SB可能通过抑制NEC新生鼠肠组织中NOD1炎症信号通路相关因子(NOD1、RIP2和NF-κB)的表达水平,从而减轻NEC导致的肠组织损伤。     

蛋白酶体抑制剂PS-341在重症急性胰腺炎中的治疗作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将144只小鼠用完全随机方法分成3组：PS-341治疗组（64只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射PS-341（0.5mg/kg）0.2ml;模型对照组（40只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射50%二甲基亚砜（DMSO）0.2ml（0.9%氯化钠溶液稀释）;空白对照组（40只）：用0.9%氯化钠溶液代替雨蛙素和脂多糖,依照同样的方法腹腔注射。造模后8h将小鼠处死,用自动生化分析仪检测血清淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶,ELISA法检测IL-1β和IL-6;光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态;TRNEL法检测腺泡细胞的凋亡数;EMSA法检测NF-κB活性和免疫印迹法检测I-κB水平。结果与模型对照组相比,治疗组小鼠血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C-反应蛋白、IL-1β、IL-6明显下降（P〈0.05）;治疗组小鼠胰腺和肺脏的病理结果显示组织的炎细胞浸润及出血明显减少（P〈0.05）;治疗组凋亡的腺泡细胞数明显增加（P〈0.05）,I-κB降解明显减少,NF-κB活性降低（P〈0.05）。结论PS-341通过抑制NF-κB活性及加强细胞凋亡对重症急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

间歇低氧对大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白及磷酸化蛋白激酶B表达的影响

目的通过检测间歇低氧大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白（PTEN）及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表达水平,探讨肝脏细胞PTEN、P-AKT在间歇低氧相关胰岛素抵抗中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠24只,随机分成3组,即慢性间歇空气对照组（CIA组）、慢性间歇低氧4周组（CIH4组）和慢性间歇低氧8周组（CIH8组）。检测3组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、肝细胞中PTEN及p-AKT的表达,用胰岛素敏感指数（IsI）以及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）系统评价胰岛素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表达量,灰度值越高表示蛋白质表达越少。结果与CIA组比较,CIH4组、CIH8组ISI下降有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组下降比CIH4组明显（P〈0．05）;CIH4组、CIH8组HOMA—IR升高有统计学意义（P〈0．05）,且CIH8组升高较CIH4组明显（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组PTEN蛋白表达量升高有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组PTEN蛋白表达量升高亦有统计学意义（P〈0．05）。与CIA组比较,CIH4组、CIH8组p-AKT蛋白表达量下降有统计学意义（P〈0．05）;与CIH4组比较,CIH8组p-AKT蛋白表达量下降亦有统计学意义（P〈0．05）。间歇低氧大鼠肝细胞中PTEN的表达随着IsI的下降和HOMA—IR的升高有显著升高趋势,且随间歇低氧时间的延长而显著性增加;间歇低氧大鼠肝细胞中p-AKT随着IsI的下降和HOMA—IR的升高表达下降,且随着间歇低氧时间的延长而更加明显。结论慢性间歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高,发生胰岛素抵抗,并且随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。间歇低氧大鼠肝细胞PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达减少,且与ISI、HOMA．IR具有明显的相关性,表明该蛋白可能在间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生     

P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎的作用

目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）抑制剂（SB203580）对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 将Wistar大鼠63只随机分为三组：假手术组（S组）,重症急性胰腺炎组（P组）,SB203580处理组（T组）,每组21只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理 T组立即行SB203580 10 mg/kg腹腔注射 S组仅开腹,不做其他处理 术后各组于1 h、2 h、4 h 3个时间点处死大鼠,各时间点酶联免疫吸附测定（ELISA）法测血清TNF-α水平,并取胰腺组织行病理检查,免疫组化法检测p-P38MAPK表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 血清TNF-α水平随SAP病情的进展而升高（P＜0.05）,其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TNF-α水平T组各时间点显著低于P组（P＜0.05） p-P38MAPK表达随SAP病情进展而升高（P＜0.05）,1、2、4 h三个时间点P组及T组均升高（P＜0.05）,但T组活性显著低于P组（P＜0.05）：TUNEL显示假手术组胰腺组织存在极少量的凋亡细胞,T、P组细胞凋亡率均高于S组,T组凋亡率高于P组（P＜0.05） 胰腺病理损害光镜下T组明显轻于P组.结论 P38MAPK可能参与大鼠重症急性胰腺炎发病过程,SB203580可能通过抑制P38MAPK活化减少炎症递质释放,增加胰腺腺泡细胞凋亡,减轻SAP病理损害.     

氯化镉抗雄激素样作用的Hershberger实验研究

目的研究氯化镉的抗雄激素样作用。方法将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠去势,随机分为阴性对照组,0.080、0.200、2.000 mg·kg-1氯化镉+丙酸睾酮(TP)组,氟他胺+TP组,每组8只。各组大鼠均皮下注射TP,剂量为0.4 mg·kg-1,连续染毒10 d。在此基础上阴性对照组经腹腔注射花生油,剂量为10 mL·kg-1;不同剂量氯化镉+TP组分别经腹腔注射0.080、0.200、2.000 mg·kg-1氯化镉(10 mL·kg-1);氟他胺+TP组给予50 mg·kg-1的氟他胺灌胃。最后一次给药24 h后经股动脉采血,处死动物,测雄性激素依赖器官的质量并计算脏器系数,采用放射免疫法检测血清睾酮水平。结果 2.000 mg·kg-1氯化镉+TP组大鼠体质量增长幅度明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组相比,氟他胺+TP组各雄性激素依赖器官的脏器系数及血清睾酮浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化镉在实验剂量下可能不具有抗雄激素样作用。     

自体干细胞激活疗法对2型糖尿病大鼠细胞膜胰岛素受体的影响

【目的】探讨自体干细胞激活疗法对2型糖尿病（T2DM ）大鼠的降糖作用和对红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响。【方法】将实验大鼠分为健康对照组（NC组）,糖尿病对照组（DC组）,干细胞激活疗法治疗组（M I组）,MI组给予rhG-CSF 3μg/（kg · d）隔日一次皮下注射,给予rhG-CSF d2开始每日行促肝细胞生长素3 mg/（kg · d）腹腔注射及烟酰胺100 mg/（kg · d）灌胃,连续28 d;NC组和DC组大鼠给予同体积生理盐水隔日一次皮下注射, d2开始每日给予同体积5％葡萄糖加中和量胰岛素腹腔注射、高压灭菌水灌胃,持续4周。实验结束后测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力。【结果】造模后,与NC组对比,DC组、M I组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（ P＜0．01）;MI组较DC组血糖值下降33．95％,HOMA-IR显著降低（ P＜0．05）;DC组红细胞膜胰岛素受体数目较 NC组显著降低（ P＜0．05）,MI组较DC组显著升高（ P＜0．05）,三组间红细胞膜胰岛素受体亲和力无显著差异（ P＞0．05）。【结论】rh-CSF联合促肝细胞生长素和烟酰胺治疗可降低T2DM大鼠高血糖,并改善其胰岛素抵抗作用,其机制可能与提高细胞膜胰岛素受体数目相关。     

蜈蚣提取液对大鼠胰腺癌治疗作用的研究

目的探讨蜈蚣提取液对大鼠胰腺癌的治疗作用。方法90只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C三组,将二甲基苯并蒽（DMBA）直接置入到大鼠胰腺被膜下胰腺实质内,建立胰腺癌模型。A组每周灌服蜈蚣提取液一次,连续灌服5个月;B组每周腹腔注射曲古霉素（TSA）一次,连续5个月;C组不做干预饲养5个月,观察三组sD大鼠胰腺肿瘤的发生及生长情况,并进行）（2及秩和检验分析。结果A组与B组比较胰腺肿瘤的发生率差异无统计学意义（24．1％vs25．0％,P〉0．9）,A组、B组分别与C组比较差异有统计学意义（24．1％、25．0％vs51．7％,P〈0．05）;A组与B组的肿瘤大小比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而A、B两组分别与C组的肿瘤大小相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蜈蚣提取液能抑制SD大鼠胰腺癌的发生和生长。     

腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(F组)、腺苷预处理假手术组(AF组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理缺血再灌注组(AR组),每组18例。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。IR组和AR组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射1.5 mg·kg-1腺苷(溶于2 mL生理盐水中),F组和AF组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。各组大鼠进行神经功能缺损评分,免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中HIF-1α的表达。结果 F组和AF组大鼠术后无神经功能缺损体征,IR组和AR组大鼠再灌注6、12、24 h后均出现明显神经功能缺损体征。IR组和AR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组和AF组,AR组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AF组大鼠脑组织中HIF-1α的表达与F组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后6、12、24 h,IR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于F组和AF组(P<0.01);AR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷预处理可增加局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达,从而发挥保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注后肾脏血红素加氧酶1表达的影响

目的探讨小剂量氯胺酮对血红素加氧酶1（HO-1）在大鼠肠缺血再灌注后肾脏中表达的影响及其可能的保护机制。方法48只雄性成年SD大鼠随机分为A组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋假手术）、B组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋假手术）、C组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、D组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、E组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、F组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）。小肠缺血再灌注造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60min后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法测定。肾组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肾脏病理学改变;取外周静脉血测血尿素氮和血清肌酐。结果与B组比较,各损伤造模组MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,血尿素氮和血清肌酐显著升高,HO-1表达上调（P〈0．05或P〈0．01）;C组与D组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调（P〈0．05）;与D组比较,E组、F组血尿素氮、血清肌酐、MDA、SOD值差异无统计学意义;E组与C组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调（P〈0．05）。结论小剂量氯胺酮预处理能减轻肠缺血再灌注后造成的肾脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的。     

全反式维甲酸诱导分化脑胶质瘤干细胞治疗胶质瘤的实验研究

目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,采用MRI检测胶质瘤的体积变化、流式细胞仪检测细胞增殖时相变化及免疫组化检测p27Kipl蛋白的变化。结果:全反式维甲酸组较对照组肿瘤体积明显减小(P<0.05);Go期细胞比例明显增加(P<0.05),S期细胞比例明显减少(P<0.05);P27KiPl蛋白的表达明显增加(P<0.05)。结论:全反式维甲酸通过上调p27Kipl蛋白的表达而抑制大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖。