胎盘组织人白介素-6受体与胎盘HBV感染的关系

目的 初步探讨胎盘组织人白介素-6受体与胎盘HBV感染关系.方法 选取用免疫组化法检测HBsAg阳性的67例胎盘组织为研究对象,采用免疫荧光双标记方法结合激光共聚焦技术检测胎盘组织中hIL-6R和HBsAg/hIL-6R的分布情况.结果 hIL-6R散在分布于胎盘滋养层细胞、绒毛间质细胞和绒毛毛细血管内皮细胞的胞浆和胞膜.HBsAg阳性的胎盘组织中HBsAg /hIL-6R在同一位置,有共存现象. 结论 HBV宫内感染可能存在经胎盘细胞表面hIL-6R介导的感染途径.     

白介素6和可溶性白介素6受体与低T3综合征的关系

目的 研究白介素６（ＩＬ－６）和可溶性白介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）与低Ｔ３综合征的关系。方法 根据血清总Ｔ３浓度将６４名患有各种非甲状腺系统急慢性疾病的入院患者分为Ａ组（Ｔ３〈０．８ｎｍｏｌ／Ｌ），即为低Ｔ３综合征组；Ｂ组Ｔ３正常（０．８￣２．２ｎｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ组即正常对照组。采用Ｅｌｉｓａ法测定３组的血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ浓度。结果 低Ｔ３组的ＩＬ－６水平比正常Ｔ３组、正常对照组明显升高，     

白介素6和可溶性白介素6受体与低T_3综合征的关系

目的研究白介素６（ＩＬ－６）和可溶性白介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）与低Ｔ３综合征的关系。方法根据血清总Ｔ３浓度将６４名患有各种非甲状腺系统急慢性疾病的入院患者分为Ａ组（Ｔ３＜０．８ｎｍｏｌＬ）,即为低Ｔ３综合征组;Ｂ组Ｔ３正常（０．８～２．２ｎｍｏｌＬ）;Ｃ组即正常对照组。采用Ｅｌｉｓａ法测定３组的血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ浓度。结果低Ｔ３组的ＩＬ－６水平比正常Ｔ３组、正常对照组明显升高,并随Ｔ３降低而升高,呈负相关关系。而Ｔ３正常组与正常对照组之间无显著差异。ｓＩＬ－６Ｒ值在３组中无明显差异。结论血清ＩＬ－６升高与低Ｔ３综合征的发病有一定的关联     

人白介素-1受体拮抗剂、人白介素-10基因治疗载体构建与鉴定

类风湿关节炎(RA)发病率、致残率高,目前尚无非常满意的治疗方法.利用载体导人治疗基因的方法,在理论上可以实现目的基因在体内长期、有效的表达,是RA治疗的方向.人白介素-1受体拮抗剂(hIL-1Ra)和人白介素-10(hIL-10)因其抑制促炎症细胞因子的作用,使两者有条件成为RA的治疗基因.本研究试图构建携带hIL-1Ra或hIL-10基因的重组逆转录病毒,并体外转染兔滑膜成纤维样细胞,检测目的基因的表达水平与持续时间,以利于IL-1Ra或IL-10单基因或联合基因治疗RA的动物实验研究.     

白介素-1受体拮抗剂及白介素-1β基因多态性与脓毒症易感性的关系

目的：探讨白介素－1受体拮抗剂（IL－1Ra）基因VNTR多态性及白介素－1β（IL－1β）基因外显子5多态位点TaqI与脓毒症易感性的关系。方法：应用聚合酶链反应（PCR）法和限制性片段长度多态性（RFLP）方法，观察54例脓毒症患者和112例对照者IL－1Ra基因VNTR多态性及IL－1β基因外显子5态位点TaqI的分布。结果：脓毒症患者组IL－1RaA25等位基因频率显著低于对照组（P＜0．05），A1／A2基因型分布也显著低于对照组（P＜0．05），而两组间IL－1βA2等位基因频率及IL－1βA1/A2基因型分布均无显著性差异（P＞0．05）。结论：IL－1Ra基因VNTR多态性与脓毒症易感性有关，可作为脓毒症易感性的遗传标志。     

白介素-1受体拮抗剂基因多态性与散发性帕金森病的关系

目的 探讨白介素-1受体拈抗剂(IL-IRA)基因多态性与帕金森病(PD)的关系.方法 本实验用PCR-片段长度多态性分析法检测了89例中国散发性帕金森病病人和67例正常对照的白介素-1受体拮抗剂基因多态性.结果 与对照组相比,PD组中IL-IRA基因VNTR多态性的A2等位基因有增加的趋势,但两者差异无统计学意义(P>0.05).帕金森病合并痴呆组(PDD组)中IL-IRA基因A2等位基因频率较非痴呆组(PDND组)有显著性增加(P<0.05),而且在PDD组中,IL-IRA基因A2/A2纯合子和A1/A2杂合子基因型频率较PDND组有显著性增加(P<0.05).结论 IL-IRA基因多态性可能与我国人散发性帕金森病的发病无关,而与帕金森病并发痴呆发病过程中有关.     

白介素-4受体基因多态性与哮喘发病关系的研究

目的　探讨白介素 4受体 (IL 4R)基因多态性 (Ile5 0Val)与哮喘发病之间的关系。方法　采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析法 (PCR RFLP)检测 34例哮喘患者、2 9例健康人IL 4R基因型。结果　哮喘组与健康对照组三种基因型 (Ile/Ile、Val/Ile、Val/Val)在分布上无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,哮喘组Ile5 0基因型出现的频率为 0 .4 85 ,对照组为 0 .5 5 2 ,两组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　IL 4受体基因多态性 (Ile5 0Val)可能与哮喘发病无关。     

母体血浆胎盘亮氨酸氨肽酶和白介素-6与自发性早产的关系

目的 分析自发性早产孕妇孕晚期血浆中胎盘亮氨酸氨肽酶（P-LAP）和白介素-6（IL-6）的变化情况。 方法 酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定并比较早产组（n=52）、先兆早产组(n=33)和对照（足月分娩）组（n=137）孕妇孕晚期血浆中P-LAP和IL-6的水平。在早产组中,比较早产伴亚临床绒毛膜羊膜炎（SC）孕妇（n=41）与早产不伴SC孕妇(n=11)P-LAP和IL-6水平的差异。受试者工作特征（ROC）曲线分析自发性早产孕妇血浆中P-LAP和IL-6水平预测不可避免早产的截点;Pearson检验分析P-LAP和IL-6的相关性。 结果 早产组血浆P-LAP和IL-6水平均低于先兆早产组和对照组（P<0.01）;而对照组与先兆早产组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。伴或不伴SC的早产孕妇血浆P-LAP 和IL-6比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。根据ROC曲线得出,以P-LAP≤38.12 U/L和IL-6≥3.40 pg/mL为截点,可用来预测不可避免早产;P-LAP与IL-6联合预测不可避免早产的约登指数较单独检测明显提高（P<0.05）。自发性早产孕妇血浆P-LAP和IL-6水平相关（r=-0.311,P=0.025）。 结论 对有自发性早产先兆的孕妇进行P-LAP和IL-6联合检测,能更准确地预测早产;IL-6等促炎症细胞因子分泌增多,导致P-LAP水平下降,可能是自发性早产的关键因素。     

胎盘组织TLR3和TLR9表达与HBV宫内感染的关系

目的 探讨外周血乙肝表面(HBsAg)阳性对胎盘组织Toll样受体3(TLR3)和 Toll样受体9(TLR9)表达的影响.方法 收集HBsAg阳性母亲的足月胎盘组织24例和HBsAg阴性母亲的足月胎盘组织6例.采用SABC免疫组织化学方法 检测胎盘组织HBsAg、TLR3、TLR9的表达.结果 HBsAg阳性母亲的胎盘组织HBsAg阳性率为75.0%,阳性信号位于蜕膜细胞、滋养层细胞、间质细胞和绒毛毛细血管内皮细胞.HBsAg阳性胎盘有少量的TLR3阳性表达,主要在滋养层细胞和间质细胞,而HBsAg阴性母亲胎盘组织中未检测到TLR3的表达.在HBsAg阳性胎盘的滋养层细胞、间质细胞和绒毛毛细血管内皮细胞都有TLR9的强阳性表达,HBsAg阴性胎盘的滋养层细胞中也检测到TLR9,但阳性信号弱.在同一HBsAg阳性的胎盘组织中,TLR9的表达及分布比 TLR3更强、更广泛.结论 外周血中HBV可能激活和增强胎盘细胞的TLR9的表达;但对TLR3可能仅有微弱的激活作用或无激活作用.TLR9、TLR3的表达可能与胎盘感染、胎儿宫内感染乙肝病毒(HBV)有一定的关系,但两者之间的因果关系有待进一步研究.     

母体血浆胎盘亮氨酸氨肽酶和白介素-6与自发性早产的关系

目的 分析自发性早产孕妇孕晚期血浆中胎盘亮氨酸氨肽酶(P-LAP)和白介素-6(IL-6)的变化情况.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定并比较早产组(n=52)、先兆早产组(n=33)和对照(足月分娩)组(n=137)孕妇孕晚期血浆中P-LAP和IL-6的水平.在早产组中,比较早产伴亚临床绒毛膜羊膜炎(SC)孕妇(n=41)与早产不伴SC孕妇(n=11)P-LAP和IL-6水平的差异.受试者工作特征(ROC)曲线分析自发性早产孕妇血浆中P-LAP和IL-6水平预测不可避免早产的截点;Pearson检验分析P-LAP和IL-6的相关性.结果 早产组血浆P-LAP和IL-6水平均低于先兆早产组和对照组(P<0.01);而对照组与先兆早产组比较,差异无统计学意义(P>0.05).伴或不伴SC的早产孕妇血浆P-LAP 和IL-6比较,差异均无统计学意义(P>0.05).根据ROC曲线得出,以P-LAP≤38.12 U/L和IL-6≥3.40 pg/mL为截点,可用来预测不可避免早产;P-LAP与IL-6联合预测不可避免早产的约登指数较单独检测明显提高(P<0.05).自发性早产孕妇血浆P-LAP和IL-6水平相关(r=-0.311,P=0.025).结论 对有自发性早产先兆的孕妇进行P-LAP和IL-6联合检测,能更准确地预测早产;IL-6等促炎症细胞因子分泌增多,导致P-LAP水平下降,可能是自发性早产的关键因素.     

白介素-1受体Ⅰ型研究进展

多效性细胞因子IL-1不仅参与胸腺细胞的增殖、B细胞的生长与分化、IL-2和IL-6的生成,而且参与炎症反应,神经紊乱,睡眠调节等.IL-1与靶细胞表面特异受体及IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)结合形成复合体,触发下游信号通路而产生生理效应.     

HBV感染胎盘P-gp的表达与IL-6的相关性

目的 探讨P-糖蛋白(P-gp)在HBV感染胎盘组织中的表达及其与IL-6的相关性.方法 选取HBV感染足月胎盘20例为乙肝组;选择无HBV感染足月胎盘20例作为正常对照组.RT-PCR分别检测两组胎盘中P-gp mRNA的表达.蛋白免疫印迹法分别检测两组胎盘中P-gp的表达.ELISA分别检测两组胎盘中IL-6的表达.结果 P-gp mRNA的相对表达量为:乙肝组0.454±0.398,正常组0.086±0.099,两组相比,差异有统计学意义(P＜0.001).P-gp表达量为:乙肝组0.406±0.303,正常组0.167±0.136,两组相比,差异有统计学意义(P＜0.005).胎盘中IL-6的表达为:乙肝组(221.117±188.870)pg/mL,正常组(115.975±83.127)pg/mL,两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).经Pearson相关分析, IL-6与P-gp mRNA 和P-gp表达呈正相关(r=0.870,0.861,P=0.000).结论 P-gp在HBV感染胎盘组织中表达的升高,可能与乙型肝炎病毒感染胎盘组织中IL-6表达的升高有关.     

胎盘HBV感染病理形态学研究

目的探讨胎盘HBV感染组织形态学／超微形态学变化。方法选择344例HBV标志物阳性的孕妇足月分娩后的胎盘,进行FQ—PCRHBV—DNA测定后,胎盘常规HE染色,病理组织形态学观察。选择HBV标志物阳性及阴性孕妇胎盘各15例及5例正常胎盘进行扫描电镜和透射电镜观察。结果HBV感染可引起胎盘炎症性改变,98.8％肉眼可见胎膜污浊,变脆等变化。60％以上的发生胎盘绒毛炎及蜕膜炎。扫描电镜下随感染程度加重依次出现绒毛间质合体细胞增生,微绒毛减少、粘连坏死,基底膜增厚等改变。透射电镜下可见到凋亡前体及多种形态的病毒颗粒。结论HBV及HBV抗原可以损害胎盘引起形态学的改变,从而影响胎盘的功能。电镜下观察到HBV颗粒及不同形态病毒包涵体是病毒复制最直接的证据。     

母体血清白介素-6与早产的关系

[目的]探讨母体血清白细胞介素-6(IL-6)与早产、宫内感染之间的关系.[方法]56例患者分为3组:A组为32例先兆早产征象就诊经安胎治疗无效,最终发生早产的孕妇.B组为24例先兆早产征象就诊经安胎治疗有效,维持至妊娠足月的孕妇.C组为23例同期满28周未满37周的正常孕妇.免疫平衡法测定IL-6浓度.[结果]A组IL-6的浓度为(112.3±16.4)ng/L,B组为(57.5±10.2)ng/L,C组为(33.1±1.7)ng/L.A组较另外两组明显升高,P＜0.05.B组较正常对照组升高,P＜0.05.A组有12例发生宫内感染(129.4±37.5)ng/L,与无宫内感染(105.8±22.6)ng/L及正常对照组(33.1±1.7)ng/L比较,宫内感染者IL-6浓度明显升高,P＜0.05.[结论]①母体血清白细胞介素-6的浓度在早产孕妇明显升高,可作为先兆早产治疗反应的指标.②母体血清白细胞介素-6的浓度在早产合并宫内感染孕妇明显升高,可作为监测早期宫内感染发生的指标.     

母体抗HBcAg抗体与HBV通过胎盘传播感染的关系

全世界约有2亿乙型肝炎病毒(HBV)携带者,估计每一名携带者一生中有40％患肝细胞癌的危险性。预防携带HBV取决对传播方式的认识。在远东,围产期感染与母体携带HBV有明显关系,因此得出结论HBV传播是在出生时或出生后。这一结论通过以下的观察而得到明显的支持,即在分娩后立即单独注射乙型肝炎(乙肝)免疫球蛋白(HBIg)或与乙肝疫苗同时注射,似能预防感染。然而,根据对已有证据的错误解释而提出的早期假设,即感染是在子宫内传播,可能已被放弃。     

HBV感染胎盘中IL-6 mRNA的表达及作用

目的: 探讨白细胞介素6(IL-6)mRNA在HBV感染胎盘中的表达情况.方法: 临床上选取HBsAg(+)且HBV DNA(1～3)×108copies*ml-1孕妇60例,应用免疫组化SP方法检测其胎盘上HBsAg、HBcAg,根据HBsAg和(或)HBcAg是否表达分为胎盘感染组及非感染组,应用ELISA及RT-PCR方法检测两组孕妇分娩前血清IL-6水平及分娩时胎盘IL-6 mRNA表达.结果: 胎盘感染组42例,非感染组18例.胎盘感染组宫内感染率15/42(35.7%),非感染组宫内感染率1/18(5.56%),两组之间有显著性差异(χ2=4.38,P＜0.05).胎盘感染组胎盘局部IL-6 mRNA表达明显高于非感染组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组血清IL-6水平无统计学差异(P＞0.05).结论: 胎盘感染是HBV宫内感染的危险因素,胎盘局部IL-6表达与胎盘HBV感染可能有一定的相关性.     

白介素6受体抑制剂治疗类风湿关节炎的荟萃分析

目的 评价白介素6受体抑制剂(Tocilizumab,MRA)治疗类风湿关节炎的疗效和不良反应.资料来源:检索PubMed、OVID、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和学术会议论文汇编、学位论文集,收集关于MRA治疗的中、英文文献.应用国际Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评价.使用RevMan4.2和Stata 10.0软件进行Meta分析.结果 7项随机临床试验中共4428例患者满足纳入标准.白介素6受体抑制剂(Tocilizumab,MRA)与传统改善疾病的抗风湿药物(DMRADs)相比,能显著改善类风湿关节炎(RA)患者症状与体征,ACR20反应率(RR=2.04,95%CI:1.55～2.68,P=0.0000),ACR50反应率(RR=2.86,95%CI:1.66～4.93,P=0.0000),ACR70反应率(RR=3.77,95%CI:1.87～7.59,P=0.0000).发生严重不良反应事件的危险度(RR=1.14,95%CI:0.88～1.47,P=0.33),差异无统计学意义.但并发感染的危险度差异有统计学意义(RR=1.11,95%CI:1.01～1.21,P=0.03).结论 MRA在短期内可以有效地缓解RA患者的症状和体征,可用于对传统DMARDs疗效不佳的RA患者的治疗,但因其潜在的不良反应发生的风险及长期治疗的关节保护作用等未明,因此此药尚需大样本、多中心和前瞻性长期临床研究能确切评估其治疗RA的疗效与不良反应事件的发生率.