cyclinDl、p16与妇科肿瘤

由于基因技术的不断发展 ,人们普遍认识到肿瘤的发生与多种癌基因和抑癌基因的失调有关 ,同时也认识到细胞增殖周期的失调在肿瘤发生发展中的作用。肿瘤分子生物学家认为 ,某些细胞周期调控因子本身可作为癌基因或抑癌基因 ,促进或抑制肿瘤的发生发展。本文就细胞增殖周期G1期调控因子cyclinD1、p16及其相互作用与妇科肿瘤作一综述。1　细胞增殖周期调控因子及其相互作用细胞周期的研究进展揭示了细胞周期素 (cyclins)、细胞周期素依赖性激酶 (cdks)、细胞周期素依赖性激酶抑制因子(cdkIs)之间的相互作用在细胞增殖周期中起非常重要的作用…     

KAI1基因与妇科肿瘤

KAI1基因是定位于人染色体11p11．2的转移抑制基因,主要参与调节细胞间的粘附,通过封闭肿瘤细胞表面的粘附受体,使肿瘤细胞不易脱离原发灶而抑制转移。KAI1蛋白已被证实对多种肿瘤的转移有抑制作用。本文对KAI1基因的结构、功能及其与妇科肿瘤的关系作一综述。     

乳腺癌细胞中p16、p21、cyclinD1的表达及临床意义

目的:探讨p16、p21和cyclinD1蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学染色方法,检测60例乳腺癌组织石蜡切片上p16、p21和cyclinD1蛋白的表达,比较其与临床病理学指标之间的关系;用Kaplan-Meier法Log-rank检验进行单因素生存分析,应用Cox比例风险模型进行多因素生存分析。结果:p16、p21、CyclinD1蛋白阳性表达率分别为53.3%、58.3%、41.7%,阳性产物主要位于细胞核中。p16蛋白的表达与组织学分级(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.01)相关。p21蛋白的表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。cyclinD1蛋白的表达与ER相关(P<0.01)。p16蛋白的表达与p21、cyclinD1蛋白表达不相关(P>0.05)。p21蛋白表达与cyclinD1蛋白表达相关(P<0.05)。单因素生存分析提示,影响总生存率的因素有:组织学分级、淋巴结转移、ER和p16、p21、cyclinD1蛋白(P<0.05)。多因素生存分析结果表明,组织学分级、淋巴结转移、ER状态和p16、cyclinD1蛋白是影响乳腺癌患者总生存率的独立预后因素(P<0.05)。结论:p16、p21蛋白的失表达和cyclinD1蛋白的过表达可能参与了乳腺癌的发生和发展。p16、p21蛋白是判断乳腺癌浸润转移的客观指标,cyclinD1蛋白表达与ER有关。组织学分级、淋巴结转移、ER以及p16、p21、cyclinD1蛋白表达可能是判断乳腺癌患者术后生存的有效指标,综合考虑这些指标对判断乳腺癌的预后、合理确定治疗方案具有重要意义。     

p16基因与肿瘤的发生

P16基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子。在多种类型恶性肿瘤中存在基因纯合缺失或突变，因此证实它是一个多重肿瘤抑制基因（multipletumorsuppressorl），又称为MTS1。本文对其研究现状加以综述。1p16基因及其产物真核细胞周期的控制有赖于细胞周期系素赖性激素（cy-clindependentkinase，CDK）的顺序活化以调节周期中各时相的转换。CDK与其调节亚单位细胞周期素（cyclin）形成的复合物促进细胞周期的进行。1993年初Serrano[1]发现了CDK的抑制因子-p16基因，到年底，已清楚的了解这种蛋白是细胞周期的关键性调节因子，对细胞周期…     

自噬基因Beclin1与妇科肿瘤的研究进展

随着肿瘤基因治疗研究的进展,自噬性细胞死亡受到广大学者的关注。许多研究发现抗肿瘤药物不仅可以通过促使肿瘤细胞凋亡来达到其治疗肿瘤的目的,还可以诱导肿瘤细胞自噬性死亡。操纵自噬已成为肿瘤治疗的新前景。Beclin1是至今唯一发现的哺乳动物自噬基因,它不仅参与自噬体的形成,还可通过调节自噬活性对肿瘤的发生、发展发挥重要作用。     

CD44与妇科肿瘤

CD44基因蛋白(cluster of differentiation CD44)属于黏附分子家族,是分布极为广泛的高度异质性的单链跨膜糖蛋白,能与多种配体、分子结合,参与多种生物学功能.研究发现CD44及CD44拼接变异体(CD44v)在肿瘤扩散与转移过程中起重要作用.     

WWOX基因与妇科肿瘤的研究进展

WWOX基因是一个跨越了常染色体脆性位点FRA16D的基因,近年来大量研究表明其参与信号转导、细胞周期和细胞凋亡等多个环节的调控,在乳腺癌、卵巢癌、非小细胞肺癌等多种恶性肿瘤的发生、发展中发挥重要作用,被认为是一个新的抑癌基因.本文对WWOX基因与妇科肿瘤的研究进展作一综述,以期为妇科肿瘤的基因治疗提供一种新思路.     

原发性肝细胞癌中p16和cyclinD1蛋白表达及p16突变研究

目的：研究p16和cyclinD1蛋白表达及p16基因第2外显子突变与原发性肝细胞癌（HCC）发生的关系。方法：利用SP免疫组织化学方法与多聚酶链反应－单链构象多态性（PCR－SSCP）分析技术分别检测44例HCC及癌旁肝组织p16和cyclinD1蛋白表达和12例新鲜手术肝癌组织的p16基因突变。结果：HCC中p16蛋白阳性率和阳性信号强度明显低于癌旁肝组织（P＜0．01）,而cyclinD1蛋白阳性率和阳性信号强度明显高于癌旁肝组织,12例新鲜HCC标本中p16基因第2 子突变率为16．7％（2／12）,癌旁组织未发现p16基因第2外显子突变;有p16基因突变的HCCp16蛋白表达呈阴性。结论：P16蛋白失活或／和缺乏可能是肝细胞增殖失控的重要因素之一;HCC存在P16基因第2外显子突变,但不是频发事件;在HCC形成过程中,P16基因异常与cyclinD1过度表达可能存在协同作用。     

单核细胞趋化蛋白1与妇科肿瘤

单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)作为单核细胞的特异性趋化和激活信号分子,多项研究表明,其为肿瘤内巨噬细胞浸润量的决定因素。MCP-1诱导巨噬细胞瘤内浸润,有抑瘤和促瘤的双向作用。MCP-1在妇科肿瘤中也有相似的作用。本文就MCP-1在妇科肿瘤中的作用予以综述。     

16例妇科肿瘤中P16基因缺失的研究

目的;研究Ｐ１６基因缺失与妇科肿瘤发生与恶性变的关系：方法：采用聚合酶链式反应技术（ＰＣＲ）,扩增１６例妇科肿瘤组织中的Ｐ１６基因。结果：１６例妇科肿组织中,有１２例为恶性肿瘤。其中有４例出现Ｐ１６基因缺失,缺失率为３３．３％;有４例为良性肿瘤。未见Ｐ１６基因缺失,结论：Ｐ１６基因缺失可能与妇科肿瘤的发生及恶性变有关。     

p73在妇科肿瘤中的研究进展

作为p53家族成员之一,p73无论在结构还是功能上都与p53具有很大的相似性,但在很多方面却表现出不同甚至相反的作用。p73通过多种机制参与了肿瘤的发生、发展过程。在妇科肿瘤中,p73通过突变、甲基化、杂合性缺失等方式参与了其发生发展的过程。本文就p73在妇科肿瘤中的研究进展进行综述。     

妇科肿瘤中的遗传不稳定性

综述了妇科肿瘤中的微卫星不稳定性(microsatellite instability，MSI)、错配修复基因(mismatch repair，MMR)的缺失与微卫星不稳定性的关系、微卫量不稳定引起基因突变等．并从错配修复基因缺失所导致的遗传不稳定角度来理解妇科肿瘤发生及发展的遗传机制．     

p16/MTS1抑癌基因与肿瘤

<正>当前,肿瘤是危害人类生命的主要疾病之一。随着科学技术的进步,已从肿瘤遗传学、分子生物学水平来研究肿瘤的发生与发展。癌基因和抑癌基因的研究已成为热点,目前已发现100多种癌基因和12种抑癌基因。1994年,两个美国实验室(Kamb和Larson)几乎同时发表了有关p16基因的研究工作,报道一种新型的抑癌基因p16基因,对于分析探讨肿瘤增生具有重要意义。     

Hox基因与妇科肿瘤

Hox基因是一类进化高度保守的DNA序列,其在生物特定的发育阶段及特定的组织细胞中表达,其表达产物不仅能调节所在细胞的分化,还能通过控制信息传递相关分子和多种激素的合成来影响相邻细胞间及远距离的信息传递,从而调节胚胎的发育和分化。迄今已研究证实,同源盒基因存在于酵母乃至人类几乎所有的真核细胞中。在果蝇与脊椎动物中,大多数同源盒基因串联排列成簇,Hox基因即属此类。1Hox基因的结构和生物学特性同源异型框基因最初是在1984年,瑞士巴塞尔大学的Gehring教授和美国科罗拉多大学的Scott教授在研究果蝇时发现一类与果蝇体结突变…     

肿瘤抑制基因p16研究进展

肿瘤的发生发展是多种基因参与的复杂过程 ,包括癌基因的异常激活和肿瘤抑制基因失活。在过去的十几年里 ,已有 1 0 0余种癌基因和1 0余种肿瘤抑制基因被分离鉴定 ,其中以 p53基因研究的最多 ,几乎所有类型肿瘤中 ,约 50 %可查见 p53基因突变或缺失。新近分离鉴定的一个重要的肿瘤抑制基因 p1 6(又称 CDKN2、MTS1、INK4I)在许多肿瘤细胞株中存在高频率的缺失和突变 〔1,2〕,体外培养细胞 p1 6c DNA转染实验证明该基因有抑制细胞克隆形成的作用 [3] 。 p1 6蛋白直接参与细胞周期的调节 ,是细胞 G1期重要的负调节蛋白 ,随着研究的广泛开…     

FHIT与妇科肿瘤的研究进展

以往发现和鉴定的癌基因和抑癌基因绝大多数仅在肿瘤晚期出现基因的异常。因此，科学家们多年来一直在寻找新的、在肿瘤初期甚至癌前期就有结构和功能异常的基因，以揭示肿瘤发生与发展、细胞周期和血管生成等方面的作用机制，从而获得对肿瘤的认识。近年来的国外各种研究显示，抑癌基因脆性组氨酸三联基因（fragile histidine triad gene，FHIT）可能是某些妇科肿瘤的早期基因改变，将其研究进展综述如下。     

Survivin与妇科肿瘤关系的研究进展

细胞凋亡是通过清除体内衰老的、损伤的，或者有潜在毒性的细胞来维持组织正常形态结构和稳定机体内环境，是机体的重要生理过程。因此，对凋亡的抑制被认为是肿瘤形成过程中的一个重要机制。近年来，发现了凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis proteins，IAPs），家族在细胞凋亡的基因调控中发挥重要作用。Survivin是该家族的新成员。现就Survivin的研究情况及在妇科肿瘤诊治方面的应用前景综述如下。