胃癌MHC-I、MHC-II类抗原表达的研究

目的:探讨组织相容性复合体I、II(MHC-I、MHC-II)类抗原表达与胃癌发生发展的关系。方法:应用流式细胞仪检测胃癌、癌旁组织、慢性胃炎及正常胃粘膜组织MHC-I、MHC-II类抗原的表达,并结合临床病理进行分析。结果:MHC-I、MHC-II类抗原在胃癌组织的表达分别为26.58±11.21、29.85±10.84,显著低于癌旁组织(72.36±25.59,63.89±18.46)、慢性胃炎(78.51±21.26,66.55±23.24)、胃溃疡(74.88±24.29,61.36±27.71)及正常胃粘膜组织(76.13±16.22,66.32±16.53)(P均<0.01),而癌旁组织、慢性胃炎、胃溃疡及正常组织之间无明显差异(P均>0.05);高、中、低分化胃癌组织MHC-I、MHC-II类抗原表达分别为(40.32±19.56,31.67±14.38)、(29.51±17.16,30.29±13.78)、(10.83±5.51,28.71±11.64),MHC-I在各组比较差异显著(P均<0.05),MHC-II比较无明显差异(P均>0.05);伴远处淋巴结转移较局部转移和无转移MHC-I、MHC-II类抗原表达明显降低,后二者也有明显差异(P均<0.05);伴肠上皮化生及不典型增生胃粘膜MHC-I、MHC-II类抗原表达较单纯慢性胃炎明显降低(P均<0.05);肠上皮化生较轻、中度不典型增生无明显差异(P>0.05);而重度不典型增生较轻、中度不典型增生及肠上皮化生胃粘膜MHC-I、MHC-II类抗原表达明显降低(P均<0.05)。结论:MHC-I、MHC-II类抗原表达降低在胃癌发生发展中起重要作用。     

PTEN蛋白在胃癌、癌旁组织及癌前病变中的表达及意义

目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。     

胃癌及癌前病变EGF-R、PCNA、bcl-2和P53的表达意义

目的探讨EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法采用免疫组化SP法,对60例胃癌,34例异型增生,36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果 EGF-R和PCNA表达,胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组(P<0.01);bcl-2表达:胃癌组显著低于肠上皮化生组(P<0.05)和正常胃粘膜组(P<0.01);P53表达;胃癌组显著高于异型增生组(P<0.05)、肠上皮化生和正常胃粘膜组(P<0.01)。结论 EGF-R、PCNA、bcl-2和P53表达,在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义。方法标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达。结果Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用x-±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10。微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P<0·05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P<0·05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P>0·05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P>0·05)。结论微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。     

Connexin32在胃粘膜肠上皮化生、不典型增生和胃癌中的表达和意义

目的:检测肠上皮化生、不典型增生的胃粘膜组织和胃癌组织中间隙连接蛋白Connexin32(Cx32)的表达,探讨其变化规律及意义.方法:应用免疫组化染色S-P法对21例肠上皮化生、19例不典型增生和32例胃癌标本间隙连接蛋白Cx32表达进行研究.结果:肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中均有不同程度的Cx32表达,但同正常胃粘膜相比,Cx32阳性率明显下降(P<0.05),在胃癌组织中,Cx32只表达在粘膜下层和肌层的肿瘤细胞内,粘膜层的肿瘤细胞内未见阳性着色.结论:间隙连接可能参与了胃癌发生.     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl—2及P16蛋白的表达

目的：研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原（PCNA）、抑癌基因p16和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白的表达,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法：应用免疫组化方法测定90例病人的PCNA、Bcl-2、P16蛋白表达情况,其中20例胃癌组织,18例异型增生,12例肠上皮化生,24例萎缩性胃炎,16例浅表性胃炎。结果：从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋,各组间差异均有显著性（P＜0．05）。Bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性（P＞0．05）,异型增生、肠上皮生化、胃癌组织中Bcl-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎（P＜0．05）。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生（P＜0．05）。结论：胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下,PCNA、Bcl-2蛋白表达增加。     

胃癌及癌前病变EGF—R、PCNA、bcl—2和P53的表达意义

目的：探讨EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法：采用免疫组化SP法，对60例胃癌，34例异型增生，36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果：EGF－R和PCNA表达，胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组（P＜0．01）；bcl-2表达：胃癌组显著低于肠上皮化生组（P＜0．05）和正常胃粘膜组（P＜0．01）；P53表达；胃癌组显著高于异型增生组（P＜0．05）、肠上皮化生和正常胃粘膜组（P＜0．01）。结论：EGF－R、PCNA、bcl-2和P53表达，在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

免疫组化Envision法CD34染色在不同病变胃粘膜、组织中价值研究

目的探讨用免疫组化Envision法显示CD34在不同病变胃粘膜组织中的价值研究。方法 取临床病理标本,分慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。用免疫组织化学Envision法显示各组CD34表达情况,用高倍显微镜观察微血管形态结构并测量微血管密度。结果显微镜下CD34染色阳性呈棕黄色,背景清晰;常表现为分支状、窦隙状、芽孢状、椭圆形、圆形及不规则形等。不同病变胃粘膜组织CD34表现不一,按微血管密度计算:慢性胃炎组为13.17±10.12;慢性萎缩性胃炎组为11.32±7.20;肠化生组为13.19±8.77;不典型增生组为16.58±10.49;无淋巴转移胃癌组为26.72±10.84;有淋巴转移胃癌组为27.69±10.21。微血管密度(MVD)在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间无差异(>0.05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间无差异(>0.05);慢性胃炎组与不典型增生组有差异(<0.05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组与无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组织组组间均有显著差异(...     

胃癌、癌前病变细胞凋亡与bcl-2、c-myc表达的关系

目的:通过观察胃癌、癌前病变中细胞凋亡和凋亡调控基因bc1-2、c-myc的表达,探讨细胞凋亡与调控基因在胃粘膜组织恶性转化中的作用.方法:应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学染色及逆转录PCR(RT-PCR)法,观察76-例胃癌,42例肠上皮化生和34例异型增生胃粘膜活检组织细胞凋亡和bc1-2、c-myc的表达,并以20例慢性浅表性胃炎作对照.结果:胃癌细胞凋亡指数明显低于肠化和异型增生(P＜0.05)及慢性浅表性胃炎(P＜0.01);肠化生、异型增生细胞凋亡指数分别低于慢性浅表性胃炎(P＜0.05).胃癌和异型增生bc1-2阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.01),肠化生亦高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);bc1-2阳性胃癌细胞凋亡指数低于bc1-2阴性胃癌(P＜0.05).胃癌、肠化生和异型增生c-myc阳性表达率分别高于浅表性胃炎(P＜0.01);c-myc阳性胃癌、异型增生的细胞凋亡指数分别高于阴性胃癌(P＜0.05).结论:细胞凋亡调控基因bc1-2、c-myc失调在胃组织恶性病变转化过程中起重要作用,bc1-2可抑制细胞凋亡,而c-myc则对胃癌细胞凋亡具有促进作用.     

胃癌内镜活检组织端粒酶检测的临床意义

目的探讨端粒酶在胃癌发生发展过程中的变化规律及其临床意义.方法采用TRAP-PCR银染定性及TRAP-PCR-ELISA定量法检测32例胃癌患者胃镜活检癌组织及癌旁组织的端粒酶活性.结果胃癌组织端粒酶阳性率为84.4%,明显高于癌旁组织的21.9%(P＜0.01);癌旁组织为萎缩性胃炎伴肠上皮化生或轻度不典型增生(n=17)者的端粒酶活性为0.126(0.095～0.221),高于浅表性胃炎和萎缩性胃炎无肠上皮化生或轻度不典型增生(n=15)者的0.086(0.065～0.112)(P＜0.05),胃癌组织端粒酶活性水平与肿瘤大小、国际抗癌联盟(UICC)分期有关(P＜0.05).结论多数胃癌组织端粒酶处于活化状态,端粒酶活性上调是胃癌癌变过程中的早期事件并与胃癌进展有关,胃镜活检组织端粒酶检测有助于胃癌早期诊断和预后判断.     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

TFF3在胃癌、癌前病变中的表达及与血管生成的关系

目的 研究三叶因子3(TFF3)在胃癌及癌前病变中的表达情况,探讨其与胃癌的发生和血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测26例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、20例不典型增生、66例胃癌组织中TFF3的表达,用CD34标记血管内皮,计数微血管密度(MVD).结果 胃癌组TFF3蛋白表达低于肠上皮化生组、不典型增生组,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显高于浅表性胃炎组(P＜0.01);胃癌组MVD值明显高于其他3组(P＜0.01),肠上皮化生组、不典型增生组间差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于浅表性胃炎组(P＜0.01),TFF3表达与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05),TFF3表达与MVD呈显著正相关(r=0.672),阳性表达者的MVD值明显高于阴性表达者(P＜0.01).结论 TFF3可能参与了胃癌发生发展、浸润转移和血管形成,其表达水平可作为早期预测胃癌发生发展和预后的有用指标.     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体的表达及意义

目的 1．探讨表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor EGFR)在胃癌前病变中的变化特点及意义。2．探讨EGFR的表达与胃癌临床病理特征的关系和意义。方法 应用免疫组织化学ABC法（avidinbiotin Peroxidase complex),对10例正常胃粘膜,45例慢性胃炎伴肠化,26例胃癌癌旁肠化,48例异型增生,76例胃癌及39例淋巴结转移癌进行EGFR蛋白表达的研究。结果 EGFR在正常胃粘膜中均为阴性,胃粘膜肠化生及异型增生中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0．01）;EGFR在胃癌癌旁肠化中表达明显高于慢性胃炎伴肠化（P＜0．05）;结肠型肠化中EGFR表达较小肠型高,差异具有显著性意义（P＜0．05）;胃粘膜异型增生时,有较高EGFR表达,而一旦胃粘膜癌变后,表达率却有所下降。胃癌组织中阳性率为56．6％;进展期胃癌的阳性率明显高于早期胃癌（P＜0．05）;EGFR表达阳性者多为分化较差的弥漫型胃癌,阴性者多为分化较好的肠型胃癌;伴淋巴结转移者阳性率为74．4％,无淋巴结转移者37．8％（P＜0．05）;胃癌侵犯越深,其EGFR受体表达的阳性率越高。结论 胃粘膜肠上皮化生中EGFR表达与胃癌的关系密切,是胃癌发展过程中的早期事件。胃粘膜异型增生中EGFR动态变化特点,有利于对异型增生的诊断,追踪观察及其与胃癌关系的研究。EGFR的表达与胃癌的低分化性,高浸润性及淋巴结转移呈正相关。肿瘤组织中EGFR的表达可作为临床制定手术方式及预测病人预后的一个参考指标。     

细胞外信号调节激酶的过表达在胃癌发生机制中的作用研究

目的 :研究ERK1表达在胃癌发生中的作用。方法 :采用SABC免疫组织化学方法 ,检测 11例正常胃粘膜组织、2 3例胃癌组织、2 6例肠上皮化生及 2 1例不典型增生组织中ERK1的表达及分布。结果 :ERK1的表达在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中呈逐级递增的趋势 (P <0 0 1)。结论 :ERK1及其介导的信号通路的过度活化可能与胃癌的发生密切相关     

胃良,恶性病变p53,met基因产物的免疫组化研究

为了研究ｐ５３和ｍｅｔ基因在胃癌发生中的变化，本文用免疫组化方法检测ｐ５３蛋白在胃癌（５５例，其中弥漫型２７例、肠型２８例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４９例）的表达，同时检测了ｍｅｔ基因产物在胃癌（５３例，其中弥漫型２７例，肠型２６例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４７例）的表达。结果表明，ｐ５３蛋白在胃癌中表达的阳性率显著高于癌旁不典型增生。肠上皮化生和正常胃粘膜，阳性率与胃癌的组织学类型（弥漫型、肠型）无关。抗ｍｅｔ基因产物的单克险抗体Ｓ＿（１９）免疫组化染色的阳性率在胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生间差别元统计意义（Ｐ＞０．０５）。但这三者均显著高于癌旁正常胃粘膜。抗ｍｅｔ基因产物的多克隆抗体Ｃ＿（２８）免疫组化染色阳性率在胃癌、癌旁不典型增生和肠上皮化生间差别亦无统计意义，且前二者显著高于癌旁正常胃粘膜。以上结果提示：ｐ５３基础因突变在胃癌（肠型）发生过程中的早期阶段即可出现，是胃癌发生过程中较早期的现象，ｐ５３蛋白的表达与胃癌相关病变的发生、发展及恶性转化有关，而ｍｅｔ基因产物的过表达则是肠型胃癌发生过程中很早期的现象。     

绒毛蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨绒毛蛋白（villin）在胃癌及癌前病变组织中的表达特点及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学SP法,观察villin在20例正常胃粘膜、20例肠上皮化生、30例异型增生和60例胃癌组织中的表达情况。结果Villin在正常胃粘膜中无表达,在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中的表达阳性率分别为85.0%(17/20),66.7％(20/30)和48.3%(29/60);胃癌中villin的表达与肿瘤的大小、浸润及临床分期和淋巴结转移无关(P>0.05),而在高-中分化胃癌中较在低分化胃癌中表达明显增高(P<0.05)。结论Villin在胃粘膜癌变过程中表达下调,且与肿瘤的分化程度密切相关,是研究胃癌分化程度及预后的指标,可以作为肠上皮化生的标志物,对早期癌及重度异型增生的临床筛选具有重要意义。     

PTEN和P27kip1蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义

目的检测PTEN、P27kip1蛋白在胃癌及癌前病变中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法选取胃癌手术后、肠上皮化生和不典型增生标本,以癌旁正常组织作对照,应用免疫组化SP法检测PTEN、P27kip1蛋白的表达。结果 PTEN、P27kip1在肠上皮化生组、不典型增生组、胃癌组阳性率(P<0.01)低于正常组,呈逐渐下降趋势,两者表达呈正相关(P<0.05);PTEN、P27kip1在胃癌高、中、低、未分化、黏液癌中的阳性率(P<0.05)与胃癌病理分型、生长方式相关。结论 PTEN、P27kip1蛋白表达下调与胃癌的组织类型、生物学行为呈正相关,对胃癌的早期诊断、治疗、判断预后具有指导意义。     

Nrf-2与HO-1在胃癌组织中的表达及意义

【摘要】目的 通过检测核因子E2相关因子（Nrf-2）、血红素加氧酶1（HO-1）在胃粘膜标本组织中的表达情况,研究二者在胃癌发生、发展以及早期胃癌诊断中的意义和作用。方法 通过免疫组化EnVision法检测122例Nrf-2、HO-1在胃粘膜标本组织中的表达情况,分析 Nrf-2、HO-1在胃粘膜组织各个病变期彼此间的关系,以及二者与胃癌各临床病理资料因子相应的关系。结果 Nrf-2蛋白在正常胃粘膜组与重度不典型增生组、胃癌组对照比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;肠上皮化生组与胃癌组对照比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;轻 中度不典型增生组与胃癌组对照比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;而其余各胃粘膜样本组之间相互对照比较,差异无统计学意义（P＜0.05）。HO-1蛋白在正常胃粘膜组与重度不典型增生组、胃癌组对照比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;肠上皮化生组与胃癌组对照比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;轻中度不典型增生组与胃癌组对照比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;而其余各胃粘膜样本组之间相互对照比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。Nrf 2、HO-1蛋白分别在年龄、性别、肿瘤大小、分化程度中比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;在肿瘤侵润深度、TNM分期、淋巴结转移中比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Nrf-2、HO-1的高表达对胃癌的发生、发展可能有重要作用,若将二者进行联合检测,对胃癌高危人群的初筛、早期胃癌的诊断和预后的判断可能有重要的意义。同时二者也将有可能成为胃癌化学预防以及治疗的新靶点。     

胃癌P185C—erbB—2和P53表达与其生物学行为关系研究

目的：研究胃癌P185C－erbB-2和P53表达与其生物学行为关系。方法：采用免疫组化 s-p法检测58例进展期胃癌,30例癌旁不典型增生,27例癌旁肠上皮化生,20例正常胃粘膜中P185C-erbB-2和P53的表达,结果：a.P185C-erB-2的表达主要见于肠型胃癌（42．42％）,癌旁组织,正常胃粘膜及弥漫胃癌均为阴性,P185C－erbB-2的阳性表达与胃癌的浸润深度,分化程度及有无淋巴结转移无明显关系（P＞05）,b.P53蛋白阳性表达可见于胃癌（55．17％）,癌旁不典型增生（30％）,癌旁肠上皮化生（22．22％）,正常胃粘膜阴性,P53蛋白阳性表达与胃癌组织学分型,分化程度无关,而与胃癌的浸润深度,有无淋巴结转移有关（P＜0．05）,c,胃癌P185C－erbB-2和P53表达无相关关系（P＞0．05）,结论：P185C－erbB-2的阳性表达有可能作为胃粘膜上皮细胞恶性变的标记,P53蛋白阳性表达的检测在胃癌预防和早期诊断以及预后判断上有重要意义。