激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

兔激素性股骨头坏死模型的建立

目的： 建立兔激素性股骨头坏死的模型。方法: 新西兰大白兔24只,分为正常对照组（N）、模型2周（M2)组和模型4周(M4)组。使用内毒素+激素建立股骨头坏死的动物模型。给药后2周和4周取双侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。结果: 模型组骨小梁内骨细胞核固缩,空骨陷窝增加,小梁间脂肪细胞增多、增大;髓腔内脂肪细胞增多、增大,造血组织明显减少。结论: 小剂量内毒素+激素成功诱导兔股骨头坏死模型,这种动物模型操作简单,稳定可靠,重复性好,为研究激素性股骨头坏死的发病机制和治疗方法提供了帮助。     

高压氧治疗激素诱导兔股骨头缺血性坏死的病理观察

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗激素诱导股骨头缺血性坏死(steroidinducedavascularnecrosisofthefemoralhead,SANFH)的病理改变。方法采用大剂量醋酸泼尼松龙诱发成年兔SANFH,然后用HBO治疗;应用光镜和电镜观察组织病理学及超微结构变化。结果多数骨小梁周围可见骨母细胞增生、偶见破骨细胞增生,髓腔内脂肪细胞逐渐减少,造血组织增生;电镜发现骨小梁内早期即出现幼稚骨细胞和胶原原纤维合成。结论SANFH经HBO治疗后增强破骨细胞和成骨细胞活性以及胶原纤维生成,有助于降低骨内压、改善微循环、促进骨组织修复。     

兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变

目的　探讨血液流变学指标在激素性股骨头坏死过程中的变化规律及其作用。方法　20只兔随机分成2组，每组10只。A组（激素性股骨头坏死动物模型组）：间隔24h耳缘静脉内2次注射大肠杆菌内毒素，每次40μg/kg，注射内毒素后注射醋酸泼尼松龙20mg/kg。B组（正常对照组）。两组分别在注射后24h、72h、7d、14d 及21d，进行血浆黏度、全血黏度、血小板计数及血脂测定，21d取股骨头和肝脏行病理组织学观察。结果　A组用药后24h血浆黏度、全血黏度升高，血脂升高(P<0.01)血小板计数减少(P<0.01)，用药后72h、7d、14d 及21d，持续异常，与B组相比差异显著。A组21d时病理切片见股骨头骨细胞和肝细胞变性、坏死。结论　在激素性股骨头坏死动物模型中，血液流变学指标异常在引起血栓前状态，形成血栓导致骨坏死过程中可能发挥了重要作用。     

激素性兔股骨头坏死骨形态学及细胞凋亡变化

目的探讨糖皮质激素性兔股骨头坏死骨形态学改变及细胞凋亡变化。方法成年健康新西兰大白兔30只,雌雄不限,随机分为两组,每组15只。空白对照组(N组),单纯标准饲料及草料喂养,每天肌注等量生理盐水。制模组(M组),喂养同N组,每天地塞米松肌肉注射2.5mg/kg。于实验前及实验后2、4、6、8、10、12周行双侧髋关节X检查,分批处死后行骨组织形态学检查及细胞凋亡分析。结果与N组比较,M组实验第6周开始X线及光镜表现,股骨头骨质疏松,皮质变薄,骨小梁模糊,软骨陷窝增多,髓内血管可见脂栓或血栓形成。TEM显示,骨细胞皱缩变形,透亮带形成。实验第12周,可见不同程度软骨面塌陷,延续到实验终点。与N组比较,M组实验第6周开始凋亡指数(AI)显著升高。结论激素性兔股骨头坏死从实验第6周开始出现显著的病理性骨形态学改变及细胞凋亡变化,而且逐渐加重。     

激素性股骨头坏死与他汀类药物的修复治疗作用

背景：近年来随着器官移植技术在临床上的广泛开展,糖皮质激素引起股骨头缺血性坏死占到首位,且并有逐年增高的趋势。 目的：主要对他汀类药物治疗股骨头坏死的机制进展进行综述分析,为进一步的实验研究及临床应用奠定基础。 方法：第一作者应用计算机检索CNKI、PubMed、万方和维普数据库中1980-01/2010-12关于他汀类药物在治疗股骨头坏死机制的文章,在标题和摘要中以“股骨头坏死;他汀类药物;糖皮质激素;成骨细胞”或“ONFH;Corticosteroids;  statins;  Osteoblasts”为检索词进行检索。选择文章内容与激素性股骨头坏死与他汀类药物修复治疗相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。排除陈旧及重复实验文章,初检得到169篇文献,根据纳入标准选择34篇文章进行综述。 结果与结论：股骨头缺血性坏死是骨科常见,多发性的疾病,其治疗是世界性的难题。他汀类药物能有效纠正激素所导致机体内脂质代谢紊乱的状态,减轻股骨头内的骨细胞损害,可以延缓或阻止股骨头缺血坏死、塌陷、变形的病理过程。     

股骨头缺血性坏死的病理观察

对75例股骨颈骨折后的股骨头和3例正常股骨头进行了病理学观察。结果表明:①股骨颈骨折后股骨头缺血坏死的病理改变随其病期变化而异。缺血早期,骨细胞可无明显变化或仅有散在性丧失,易与正常股骨头骨细胞的生理性缺失相混淆,并提出了鉴别要点。②坏死区常伴有骨髓腔出血,不同坏死分级髓腔出血发生率的差别有高度显著性(P<0.01),以广泛坏死组的发生率最高,提示髓腔出血与坏死的发生和发展有一定关系。③后期塌陷的股骨头表现为广泛性坏死和不同程度的机化或纤维化,但负重面软骨下坏死区新骨形成很少。探讨了坏死区骨性重建障碍的病理机制。     

家兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变及意义

目的：血液流变学改变在家兔激素性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：雄性家兔30只,随机分为激素组（短期注射地塞米松）及对照组（注射生理盐水）,观察血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）血流流变学参数、免股骨头骨陷窝空虚率的阶段性变化。结果：实验15、30d,激素组的TG、TC、全血粘度,血浆粘度显著高于对照组,实验60d,激素组血清TC、血浆粘度仍然显著高于对照组。激素组合35、70d双侧股骨头骨陷窝空虚率均显著高于对照组,结论：地塞米松冲击应用可造成家兔血液流变特性恶性化,可能是激素性股骨头坏死的重要原因。     

同种肾上腺移植后组织学和超微结构观察

实验观察了切除Ｗｉｓｔａｒ鼠双侧肾上腺，植一枚同种新生鼠肾上腺于肾被膜下１～７ｗ后的腺体组织学和超微结构变化。移植后１ｗ，腺体中央出现坏死，周围细胞变性，被膜下有分化程度低的细胞和皮质细胞。移植后７ｗ，球状带、束状带和网状带细胞区分明显，束状带细胞中含有大量分泌颗粒。结论：移植的新生鼠肾上腺在成年体内经历了变性、坏死、再生的过程。     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

介入导向溶栓治疗股骨头缺血坏死──附12例报告

目的：探索股骨头缺血坏死的介入治疗方法。方法：采用Seldinger穿刺超选择插管至旋股外、内动脉，灌入溶栓药物，治疗12例14个股骨头缺血坏死。洁果：介入治疗后，髋关节疼痛明显缓解或消失，活动自如，骨质逐步修复。结论：股骨头缺血坏死是由微循环障碍引起，介入导向溶栓对治疗股骨头缺血坏死有明显的疗效。     

髓芯减压联合同种异体骨打压植骨治疗早期股骨头坏死的疗效观察

目的 探讨髓芯减压联合同种异体骨打压植骨治疗早期股骨头坏死的临床疗效。方法 采用随机数字表法将2016年1月~2017年6月于我院诊治的早期股骨头坏死患者40例分为两组,各20例。对照组采用多孔钽棒植入治疗,观察组行髓芯减压联合同种异体骨打压植骨治疗,比较两组患者治疗前后Harris髋关节评分及临床疗效。结果 治疗前两组患者Harris评分差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗后观察组Harris评分优于对照组[（82.56±8.42）分 vs （74.53±7.31）分],差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗总有效率高于对照组,组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 早期股骨头坏死患者选择髓芯减压+同种异体骨打压植骨治疗效果显著,可充分改善患者髋关节功能,促使患者尽早康复,值得临床上广泛应用。     

缺血性股骨头坏死患者血清透明质酸及层粘连蛋白的研究

为探讨细胞外间质主要成分透明质酸（ＨＡ）与层粘连蛋白（ＬＮ）在缺血性股骨头坏死（ＩＮＦＨ）中的生理病理过程及临床价值，采用放射免疫分析法对４５例不同病因的ＩＮＦＨ患者进行了血清ＨＡ与ＬＮ的定量分析，并与３０例正常人对照。结果显示，ＩＮＦＨ患者血清ＨＡ含量极显著地高于对照组（ｔ＝３－２９；Ｐ＜０－０１）。尤以激素性ＩＮＦＮ增高最为显著（ｔ＝３－６２；Ｐ＜０－０１）。ＩＮＦＨ患者ＬＮ含量亦明显高于对照组（ｔ＝２－８４；Ｐ＜０－０１）。同时，ＨＡ与ＬＮ含量增高与病程发展密切相关。故定量检测ＨＡ与ＬＮ可作为ＩＮＦＨ早期诊断及判断预后的良好指标     

微循环障碍与激素性股骨头坏死相关性实验研究

目的 研究激素性股骨头坏死的发病原因。方法 用糖皮质激素诱导出股骨头缺血坏死的兔子模型,对比检测实验组和对照组的微循环状况以及与微循环有关的毛细血管内血液的流速,血液粘滞度,成份改变和病理组织学改变,弄清发病的主要相关因素。结果 实验组毛细血管中红细胞聚集,血液流速明显缓慢;血脂、血浆蛋白含量增高;股骨头内毛细血管数量减少,血管襻迂曲变长。结论 激素性股骨头缺血坏死的发病与微循环障碍有明显的关系。     

Association of a Polymorphism in the Intron 7 of the SREBF1 Gene with Osteonecrosis of the Femoral Head in Koreans

Reduction or disruption of the blood supply to the bone is involved in the pathogenesis of osteonecrosis of the femoral head (ONFH). An altered lipid metabolism is one of the major risk factors for ONFH. Sterol regulatory element binding protein, SREBF1 activates genes regulating lipid biosynthesis. The aim of this study was to examine the association between the polymorphisms of the SREBF1 gene and ONFH susceptibility in the Korean population. The SREBF1 gene in 24 unrelated Korean individuals was sequenced and two polymorphisms were detected. Two variants, IVS6 − 48 C > T and IVS7 + 117 A > G, were genotyped in 423 ONFH patients and 348 controls. The genotype frequency of IVS7 + 117 A > G in ONFH patients was significantly different from that of the control group with P value < 0.0001 (Adjusted OR; 6.88, 95% CI; 3.74-12.67). Moreover, the IVS7 + 117 A > G genotype showed an association with men, and further analysis stratified by etiological factors indicated that the genotype data was significantly associated with a high risk for patients with alcohol-induced ONFH ( P < 0.0001). We found that the IVS7 + 117 A > G polymorphism of the SREBF1 gene is associated with an increased risk of ONFH in the Korean population.     

腰交感神经毁损术对股骨头缺血性坏死患者微循环和血管活性物质的作用

目的:观察腰交感神经损毁术(LS)对股骨头缺血性坏死(ANFH)患者微循环和血管活性物质水平的影响。方法:运用LS治疗20例ANFH,观察治疗前后患者足甲襞微循环、血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的水平变化,并与20例健康体检者进行比较。结果:与治疗前比较,ANFH患者治疗后足甲襞微循环各项积分、ET和TXB2含量均明显下降,CGRP和6-Keto-PGF1a含量均明显上升(P均<0.01),接近正常值水平。结论:LS能有效改善ANFH微循环障碍,纠正ANFH患者血管活性物质的代谢失衡,有利于改善股骨头的缺血缺氧状态。     

活血健骨汤对兔缺血性股骨头坏死的血液流变性和血脂的作用

自１９５７年Ｐｉｏｔｒｏｇｒａｄ等首次报道激素所致股骨头缺血性坏死（Ａｖａｓｃｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ,简称ＡＮＦＨ）以来,引起医学界的广泛重视,激素短期大剂量或长期使用均可引起此病［１］,Ｊｏｎｅｓ等在作了大量研究基础上提出的脂质代谢紊乱学说［２］,目前得到了大多数学者的认可和接受。本研究针对ＡＮＦＨ的发病特点,应用自拟经验方“活血健骨汤”进行了动物实验观察,现初步报道如下。１　材料与方法１．１　实验材料动物：选用健康日本大白兔１８只,４月龄,体重２．０±０．３１ｋｇ…     

股骨头坏死松质骨生物力学特征的空间分布规律

目的 探究股骨头坏死松质骨微观结构参数和力学性能的空间分布规律,为临床诊断中科学评估病灶对病情的影响提供理论依据。方法 结合影像学测量和数值模拟方法,定量分析不同区域松质骨的微观结构参数和力学性能,分别从冠状面、矢状面和水平面投影方向上探究松质骨生物力学特征的空间分布特点。结果 在股骨头冠状面和矢状面投影方向上,松质骨的微观结构特征与力学性能大致呈Y型分布,Y形区域内松质骨的力学性能高于其他区域,该分布特点与股骨头内的主压应力束的位置相吻合。结论 位于股骨头Y形区域内的坏死灶对股骨头内应力分布的影响程度会更大,更有可能导致病情恶化。临床诊断中应充分考虑坏死灶和Y形区域的位置关系。     

早期股骨头缺血坏死核素骨显像与X线平片的对比分析

目的 探讨核素骨平面显像、断层显像压X线在早期股骨头缺血性坏死诊断及鉴别诊断中的价值。方法 对40例共52髋拟诊为股骨头缺血性坏死的患者行两髋关节平面厦断层显像，同时行两髋关节X线检查。结果 最后确诊为“股骨头缺血性坏死”的有37例患者48个髋关节，其中，平面显像诊断符舍率为60．4％（29／48），断层显像诊断符合率达93．75％（45／48）；X线诊断符合率为22．9％（11／48）。三者间存在显著性差异。结论 骨断层显像对股骨头缺血性坏死可以提供早期、准确的诊断厦鉴别诊断。