骨性关节炎体外培养滑膜细胞上清液中前列腺素E2的表达及意义

目的:了解前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者和正常人滑膜细胞中表达的差异.方法:取材OA患者(n=22)与正常人(n=8)关节滑膜组织,分别原代培养滑膜细胞,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量检测两组滑膜细胞培养上清液中PGE2的表达水平.结果:ELISA检测OA患者细胞培养上清液中PGE2的含量为(437.224±325.284)pg/mL,健康人细胞培养上清液中PGE2的含量为(24.020±20.591)pg/mL,具备组间统计学差异(P<0.05).结论:PGE2在OA关节滑膜细胞中表达上调,提示PGE2可能直接参与了OA的发病过程.     

类风湿性关节炎患者关节滑膜液中RF和PGE2检测的意义

目的观察类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜液中类风湿因子(RF)和前列腺素E2(PGE2)指标的变化.方法分别用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法检测关节滑膜液中RF、PGE2的含量.结果RA患者关节滑膜液中RF和PGE2的含量显著高于正常对照组(P＜0.01).结论关节滑膜液中RF和PGE2的大量合成对RA的诊断和治疗有重要意义.     

复方丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠模型滑膜细胞分泌及肿瘤坏死因子的影响

目的研究复方丹参Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节模型(CIA)关节功能及滑膜细胞分泌前列腺素E2(PGE2)及肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法采用消化分离的方法获得滑膜细胞,放免法检测原代大鼠滑膜细胞培养上清液中PGE2及TNF的水平。结果复方丹参可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平,改善其关节活动功能。结论复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平有关。     

补肾健骨中药对去势后大鼠骨质疏松症激素水平表达和骨密度影响的研究

目的:探究对去势后大鼠应用补肾健骨中药治疗骨质疏松症的疗效与作用机制。方法:研究用大鼠为Wister普通级大鼠,造模方法为将大鼠进行去卵巢处理来复制大鼠绝经后骨质疏松的实验模型,对实验大鼠进行随机分组:补肾健骨中药组、假手术组、雌二醇组、仙灵骨葆胶囊组、模型空白五组。补肾健骨中成药:仙灵骨葆胶囊。补肾健骨中药方剂治疗15周进行预防,阳性对照组使用尼尔雌醇、仙灵骨葆胶囊进行治疗,实验对照组设为模型空白对照组、假手术组。大鼠血清中促黄体生成素(LH)、骨钙素(BGP)、促卵泡激素(FSH)、雌激素(E2)水平检测运用放免方法检测;并检测大鼠骨密度(BMD),应用双能X线骨密度仪并取大鼠股骨与胫骨部位检测。结果:实验大鼠血清学指标结果比较:治疗后与空白对照组进行比较,补肾健骨中药组的E2的水平显著提高(P0.05),而BGP水平显著下降(P0.05),而激素FSH、LH水平均下降。实验大鼠经治疗后骨密度结果比较:治疗后与空白对照组进行比较,补肾健骨中药组变化差异最大(P0.05)。结论:补肾健骨中药治疗绝经后骨质疏松效果明显,可有效预防绝经后骨质疏松的发生。     

复方丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠模型滑膜细胞分泌及肿瘤坏死因子的影响

目的 研究复方丹参Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节模型（CIA）关节功能及滑膜细胞分泌前列腺素E2（PGE2）及肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法 采用消化分离的方法获得滑膜细胞,放免法测原代大鼠滑膜细胞培养上清液中PGE2及TNF的水平。结果 复方丹参可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平,改善其关节活动功能。结论 复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞分泌PGE2及TNF的水平有关。     

大鼠■创伤牙周组织中PGE2及TXB2水平的分析

目的:观察大鼠创伤牙周组织中的PGE2、TXB2水平的变化,探讨大鼠创伤对牙周组织的影响。方法:将48只大鼠随机分为实验组和对照组,每大组各又分为4小组,每小组6只,创伤3d、2周、4周及12周时处死大鼠,提取创伤牙龈、牙槽骨标本测定PGE2、TXB2含量。检测结果进行统计学分析。结果:对照组各组间PGE2、TXB2含量均无差异(P>0.05)。实验组各组间PGE2、TXB2含量有显著差异(P<0.001),其中3d组除牙龈TXB2高于对照组外(P<0.01),余PGE2、TXB2均明显高于对照组(P<0.001);2周组PGE2、TXB2最高,4周组PGE2、TXB2有所下降,但均高于对照组(P<0.001);12周组PGE2、TXB2明显下降,接近对照组(P>0.05)。结论:创伤牙周组织中PGE2、TXB2的变化规律是由病变到修复到适应的过程。     

Glucosamine Chondroitin与黄芩联合对佐剂性关节炎大鼠血清PGE2影响的实验研究

目的　探讨GlucosamineChondroitin与中药黄芩联合对佐剂性关节炎大鼠血清PGE2的影响。方法　用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型 ,以PGE2EIA检测试剂盒检测大鼠血清PGE2水平。结果　与对照组相比 ,Glu cosamineChondroitin与中药黄芩联用组对佐剂性关节炎大鼠血清PGE2的分泌具有明显的抑制作用 (P <0 0 1)。结论　GlucosamineChondroitin与中药黄芩联用可明显抑制佐剂性关节炎大鼠血清PGE2的分泌。     

透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达

背景:由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚.目的:观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响.方法:将90只新西兰大白兔随机等分为6组:除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20 g或壮骨关节丸10 g的水溶液.4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平.结果与结论:骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高.透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显.提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用.     

透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达

背景：由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚。目的：观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法：将90只新西兰大白兔随机等分为6组：除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20g或壮骨关节丸10g的水溶液。4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导哩一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平。结果与结论：骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高。透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显。提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用。     

三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的:观察三七总皂甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节炎症和核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制。方法:24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况,将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色,对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况,对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果:三七总皂甙治疗2周后,大鼠多发性关节炎指数有所下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较,关节炎症差异有显著性(P<0.05),免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF-κB表达下调,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制NF-κB表达的作用,这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一。     

中药治疗膝关节骨性关节炎临床观察

目的观察中药健骨舒膝汤内服结合膝痛洗剂外用对膝关节骨性关节炎的临床疗效.方法将膝关节骨性关节炎患者70例分为治疗组和对照组各35例,治疗组口服健骨舒膝汤并结合膝痛洗剂外洗,每日1剂;对照组口服氨糖美辛0.1 g,3次/d.结果治疗2周后,治疗组总有效率为91.4%,对照组为71.4%（P＜0.05）.结论健骨舒膝汤结合膝痛洗剂对膝关节骨性关节炎有较好疗效.     

滑膜成纤维细胞环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶在类风湿性关节炎中的表达

目的　研究类风湿性关节炎 (RA)患者关节滑膜成纤维细胞环氧化酶 2 (COX 2 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及其诱导产物前列腺素E2 (PGE2 )、一氧化氮 (NO)的表达水平 ,探讨它们在RA致病过程中的作用。方法　分离滑膜成纤维细胞 ;用酶联免疫吸附法和酶还原法检测正常人关节滑膜液和滑膜细胞培养上清液中PGE2 、NO的含量 ;采用半定量逆转录 聚合酶联反应法检测滑膜组织及滑膜细胞COX 2、iNOSmRNA表达 ;并用细胞酶联免疫法检测细胞COX 2、iNOS蛋白表达水平。结果　RA患者关节滑膜组织COX 2、iNOSmRNA表达及滑膜液PGE2 、NO的水平分别为 0 42 ,0 83和(4 82± 1 74) μg/L、(80 4± 2 3 2 ) μmol/L ,明显高于正常对照组的 0 0 8,0 1 4和 (0 64± 0 1 3) μg/L、(2 6 2± 1 4 4) μmol/L(P <0 0 1 ) ;在炎性细胞因子刺激下RA患者滑膜成纤维细胞COX 2、iNOSmRNA水平 (0 48,0 98)、蛋白表达水平 (0 92± 0 1 8,0 78± 0 1 3)以及培养上清液中PGE2 、NO含量 [(2 1 44±4 2 6) μg/L ,(1 2 6 6± 32 2 ) μmol/L]均显著高于正常对照组 (P <0 0 1 )。 结论　滑膜成纤维细胞COX 2、iNOS的过度表达及PGE2 、NO的大量合成 ,可能是RA关节病变的一个重要因素     

骨髓间充质干细胞治疗早期骨性关节炎软骨T2值及相关因子的表达

背景：血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作为炎症递质,其水平与骨性关节炎病情相关。而骨髓间充质干细胞治疗骨性关节炎报道较少。目的：川骨髓间充质干细胞治疗兔早期骨性关节炎,观察关节软骨T2值及血清肿瘤坏死闪子α和白细胞介素1β水平并进行分析。方法：将36只新西兰大白兔随机均分成对照组、模型组和治疗组。模型组兔仅建立骨性关节炎模型,治疗组在造模后笫4周左膝关节腔内注射骨髓间充质干细胞;对照组膝关节腔内注射等量生理盐水。分别在治疗后第2周,1,2,3个月行左后膝关节核磁共振及血消肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平检查。结果与结论：与模型组比较,治疗组T2值降低,无关节腔积液;血清肿瘤坏死因了α和白细胞介素1β水平降低：软骨T2值变化与二者呈正相关。MRI能够反映早期关节软骨的生物学改变,可用于评价骨性关节炎治疗前后的改变：骨髓间充质干细胞在关节腔内可向软骨分化,为早期骨性关节炎患者提供了一种新的有效疗法。     

葛根素对骨性关节炎模型兔的作用机制研究

目的探讨葛根素治疗对骨性关节炎模型兔的作用机制。方法将60只新西兰兔随机分为正常组、模型组、葛根素治疗组,每组20只。正常组不做任何处理,模型组制作膝关节骨性关节炎模型,葛根素治疗组于建模后2周开始用葛根素注射液治疗。在治疗后第6、10周检测各研究组血清和关节液一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果第6周时,模型组关节滑液和血清NO、iNOS、MDA水平较正常组显著升高,SOD水平显著降低(P0.05);葛根素治疗组NO、iNOS和SOD水平变化不明显(P0.05),MDA水平显著升高(P0.05)。第10周时,与正常组相比,模型组、葛根素治疗组关节滑液和血清NO、iNOS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P0.05)。结论葛根素通过改变血液和关节膜液NO、iNOS、SOD、MDA水平,对骨性关节炎起保护作用。     

TWEAK/Fn14mRNA在大鼠骨性关节炎滑膜中表达的实验研究

目的:研究TWEAK/Fn14是否参与了骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发生发展,进一步探讨骨性关节炎发生机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组、TWEAK抗体组,每组8只。模型组、TWEAK抗体组均采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立骨性关节炎模型。TWEAK抗体组在造模前1 h经鼠尾静脉注射TWEAK抗体进行干预。检测指标:(1)关节滑膜HE染色;(2)关节滑膜TWEAK和Fnl4 mRNA的表达;(3)IL-1β、TNF-α在滑膜中的表达。结果:(1)HE染色:TWEAK抗体组较模型组改变轻,存在部分增生;(2)与模型组比较,TWEAK抗体组TWEAK/Fn-14mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,TWEAK抗体组滑膜中IL-1β、TNF-α表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TWEAK/Fn14参与了OA的发生,可能是OA形成的机制之一。     

关节腔注射臭氧对兔膝骨性关节炎滑膜组织的影响

目的:观察臭氧关节腔注射治疗后,兔膝骨性关节炎模型中滑膜的病理改变及其一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的变化,进一步探讨臭氧治疗骨性关节炎的作用。方法:将24只成年新西兰兔随机分为正常组、模型组、假治疗组、臭氧治疗组。造模成功后,臭氧治疗组关节腔注射40μg/ml臭氧(1 ml)治疗,每周一次,连续两周,假治疗组予以等量空气对照。比较四组膝关节滑膜厚度及病理改变、滑膜组织中NOS和TGF-β阳性细胞的表达水平。结果:1.各组与正常组比较滑膜厚度均显著增高(P<0.01),假治疗组与模型组无差别,臭氧治疗组较模型组滑膜厚度降低(P<0.05)。2.正常组滑膜上皮细胞呈单层、扁平、立方状分布,未见细胞增生,滑膜组织结构正常;模型组滑膜组织正常结构破坏,细胞重度增生,排列混乱,大量炎性细胞侵润,血管增生充血;假治疗组滑膜炎症无明显改善;臭氧治疗组滑膜组织结构改善,炎症细胞减少。3.各组与正常组比较滑膜中NOS表达增高(P<0.05),TGF-β表达降低(P<0.05),假治疗组与模型组无差别,臭氧治疗组较模型组NOS表达降低(P<0.05),TGF-β表达增高(P<0.05)。结论:关节腔注射40μg/ml臭氧(1 ml)可以明显减轻滑膜炎症,抑制滑膜中NOS的表达,促进TGF-β的生成,可能是臭氧治疗骨性关节炎的机制之一。     

木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨关节炎模型滑膜中白细胞介素1、白细胞介素6、白三烯浓度变化与药物注射时间的关系☆

背景:木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨性关节炎的造模方法可以获得稳定的退行性关节炎模型. 目的:观察兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶诱导骨关节炎后,滑膜组织中白细胞介素1,6、白三烯的水平变化与药物注射时间的关系. 方法:将18只雄性新西兰大白兔随机数字表法均分为2周组、4周组、6周组.将木瓜蛋白酶水溶液分别在实验开始的第1,4,7天分别注射入兔右膝关节腔内,建立膝关节骨性关节炎模型,于首次药物注射后第2,4,6周3个时间点分别将相应组实验动物处死后检测膝关节滑膜白细胞介素1,6、白三烯浓度.同时切取2周组造模兔的左膝正常滑膜组织作为正常对照组. 结果与结论:2周时白细胞介素1,6、白三烯水平比正常组升高,差异有显著性意义(P <0.05);4周时白细胞介素1,6、白三烯水平与2周组相比较,差异无显著性意义(P >0.05).6周时白细胞介素1,6水平与正常组比较,差异无显著性意义(P >0.05).6周时白三烯水平比正常组升高(P <0.05);比4周时降低(P <0.05).说明兔膝关节首次注射木瓜蛋白酶后4周内炎症因子水平变化显著.     

臭氧对兔骨性关节炎的关节软骨及关节液蛋白多糖含量的影响

目的:观察臭氧关节腔注射,对兔骨性关节炎的关节软骨及关节液蛋白多糖含量的影响,进一步探讨臭氧治疗骨性关节炎的作用。方法:将24只成年新西兰兔随机分为4组(每组6只):正常组、模型组,假治疗组,臭氧治疗组。造模成功后,臭氧治疗组关节腔注射40μg/ml臭氧(1 ml)治疗,每周一次,连续两周,假治疗组予以等量空气对照。治疗结束后一周取关节软骨标本进行HE染色、甲苯胺蓝染色、抽取关节液检测蛋白多糖的含量。结果:模型组软骨表面变粗糙,有裂纹糜烂和溃疡形成,软骨层变薄,滑膜明显增厚,关节积液增加,HE染色软骨表面碎裂,软骨细胞增生,结构明显紊乱,甲苯胺蓝染色明显减退,关节液蛋白多糖含量增加,与正常组比较差别有统计学意义(P<0.01);假治疗组软骨可见裂隙,大量血管翳形成,甲苯胺蓝染色轻度减退,部分区域失染,关节液蛋白多糖含量继续增高,与正常组比较差别有统计学意义(P<0.01);臭氧治疗组表层细胞轻度增生,结构可辨认,甲苯胺蓝染色不均,表层失染,关节液蛋白多糖含量减少,与模型组及假治疗组比较差别有统计学意义(P<0.01)。结论:兔骨性关节炎关节腔内注射40μg/ml浓度的臭氧(1 ml)可以明显地降低关节液蛋白多糖含量,对早期骨性关节炎软骨有促进修复作用。     

佐剂性关节炎大鼠血清白细胞介素4、白细胞介素10含量及滑膜组织病理形态学对针灸干预的反应

取雄性SD大鼠60只，按体质量随机分为4组，每组15只。正常组大鼠不做任何处理，其余各组大鼠用弗氏完全佐剂制作佐剂性关节炎大鼠模型。模型组不做任何治疗，针刺治疗组用电针刺激肾俞穴，刺血治疗组则在照海穴刺络放血。与正常组比较，模型组大鼠关节滑膜炎细胞浸润、滑膜细胞和滑膜纤维组织增生显著增多（P〈0．01），血清白细胞介素4、白细胞介素10含量降低。与模型组比较，各治疗组关节滑膜组织形态学改变减轻，其中针灸治疗组病理改变减轻较刺血治疗组明显；针灸组血清白细胞介素4、白细胞介素10含量显著增高（P〈0．01）。结果表明针灸治疗能有效减轻类风湿性关节炎对滑膜组织病理形态学的改变，其机制之一可能与其提高佐剂性关节炎模型大鼠血清白细胞介素4、白细胞介素10含量相关。     

蓬草除痹汤干预类风湿性关节炎大鼠骨吸收骨重建及细胞因子的表达

背景:实验研究显示,复方中药能有效下调RANKL或上调护骨素及调节RANKL/OPG轴而发挥中药抑制关节破坏和骨吸收的作用。目的:进一步验证中药蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建的影响。方法:取Wistar大鼠60只,随机分为6组,空白组、模型组、中药蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤对照组。空白组不做处理,其余大鼠建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,模型组不做处理,其他各组均为灌胃给药,1次/d,连续给药28d。结果与结论:与模型组比较,各治疗组可以显著抑制大鼠右足肿胀的程度(P<0.01或P<0.05)。各治疗组血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P<0.01),其中蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P<0.05)。各治疗组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P<0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(均P<0.01)。表明,蓬草除痹汤能有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,其机制可能与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关。