组胺对Zymosan刺激多形核白细胞中β-葡萄糖醛酸苷酶释放的抑制作用(简报)

多形核白细胞(PMNs)是富有溶酶体的细胞。PMNs对异物的吞噬作用,聚集及其溶酶体酶(LE)的释放在炎症和休克的发病中起着重要作用。因此研究PMNs中LE的释放及其调节具有意义。给大鼠腹腔注入糖原,4小时后由腹腔收集PMNs,并制成10_7PMNs/ml悬液。用经血清调理的Zymosan和PMNs温育(37℃×60分),观察PMNs中β-葡萄糖醛苷酶(β-g)的释放及组胺对其影响。结果表明:①Zymosan使β-g释放明显增加,与对照相比,分别为 4.48±0.34和45.95±3.17(均值±标准误),P<0.001;②PMHs预先与不同浓度组胺温育(37℃×15分),则可明显减少Zymosan所致的β-g释放,且呈剂量反     

内毒素对多形核白细胞(PMN)中溶酶体酶释放的影响及654-2对其作用(简报)

已证明,实验动物(家兔、大鼠、狗)静脉注入大肠杆菌内毒素(ET),血浆中β-葡萄糖醛酸酶(β-g)活力明显增高。山茛菪碱(654-2)对休克有明显保护作用,并使β-g增高明显减弱。PMN是富含溶酶体酶(LE)的细胞。PMN的活化,释放LE在机体防御和损伤中起重要作用。为此研究ET对PMN释放LE的影响及654-2对其作用。制成10~7/ml大鼠PMN悬液,分别与ET等温育(37℃×60min)后离心,取上清液测β-g酶活力单位以μg/h/10~7PMNs表示。以56℃×30min灭活补体。 主要结果如下:①不同剂量ET(每ml含0.2,0.4,0.8,4.0及8.0mg)直接与PMN温育,均不引起β-g释放增加。对照组β-g活力为4.97±0.41单位(n=7,X±SE,下同),内毒素各组分别为5.40±     

山莨菪碱(654-2)抗休克作用的实验研究

以大肠杆菌内毒素复制小白鼠内毒素血症、大鼠和家兔内毒素休克模型,观察到山莨菪碱(654-2)对其均有明显的保护作用。654-2可明显抑制内毒素休克动物血浆β-g活性的增高,对肝溶酶体膜有稳定作用;在体外可抑制PMN聚集及β-g的释放。这些可能是654-2抗休克作用的部分环节。     

山莨菪碱(654-2)对中性粒细胞功能的影响

654-2可增加大鼠外周血白细胞计数;抑制激活补体所致的中性粒细胞聚集、中性粒细胞吞噬酵母多糖所致的β-葡萄糖醛酸酶(β-g)的释放及中性粒细胞趋化性;此外对中性粒细胞合成TXA_2及PGI_2也有抑制作用。654-2的上述作用与糖皮质激素类似。     

血小板激活因子受体拮抗剂SRI 63-441对内毒素休克时脂质过氧化物、溶酶体酶和肺血管外水量变化的影响

成年杂种狗15只随机等分为对照组(C组)、内毒素组(E组)和内毒素加SRI 63-441(ES组)。测定给药前后血清和肺的丙二醛(MDA)含量,β-葡萄糖醛酸苷酸(β-g)活力和肺血管外水量的变化。结果:E组注射内毒素后3、6h,血清MDA分别增加到注射前的130.06±14.00％和169.16±32.940/0,血清β-g活力分别增加到注射前的191.05±86.71％和242.54±49.04％,明显高于C组和ES组。支气管-肺胞灌洗液(BALF)β-g活力、肺组织匀浆MDA含量和肺血管外水量都明显高于C组和ES组(P<0.01)。ES组与C组比较,除BALF内β-g活力高于C组(P<0.05)外,其他都无显著性差异。肺血管外水量与肺组织MDA含量、肺血管外水量与BALF内β-g活力、BALF内β-g活力与肺组织MDA含量,都密切相关(P<0.01)。提示:血小板激活因子参与内毒素休克时急性肺损伤,其诱导脂质过氧化物的生成是造成肺损伤的重要中间环节。     

莲心碱二甲醚对猪冠状动脉条的影响

目的 :观察莲心碱二甲醚拮抗KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩的作用。方法 :离体平滑肌实验方法 ,观察莲心碱二甲醚对KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2 + 克氏液中 ,对组胺引起猪冠状动脉条第一相收缩和Ca2 + 引起第二相收缩的影响。结果 :不同剂量莲心碱二甲醚可使KCl、乙酰胆碱和组胺所致冠脉条收缩量效曲线呈非竞争性拮抗作用 ,对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用。结论 :莲心碱二甲醚具有扩张冠脉的作用 ,此作用与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关。     

厚朴总酚对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的:研究厚朴总酚对高钾、组胺和乙酰胆碱所致气管收缩的抑制作用。方法:采用离体豚鼠气管条法,观察厚朴总酚对离体豚鼠支气管条的直接作用以及对高钾、组胺、乙酰胆碱引起的收缩的对抗作用。结果:厚朴总酚对豚鼠支气管条基础张力无明显作用。能抑制氯化钾、乙酰胆碱、磷酸组胺所诱导气管平滑肌收缩,其作用呈剂量依赖性,3×10-5g/mL厚朴总酚最高分别抑制KCl、Ach、His引起的收缩(95.96±3.02)%、(93.98±4.62)%、(92.15±5.66)%。结论:厚朴总酚对气管平滑肌具有显著舒张作用,其机制与细胞膜上的电压依赖性钙通道及细胞内钙的释放有关系。     

二丙酰基莲心碱对猪冠状动脉条的影响

目的：观察二丙酰基莲心碱拮抗KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩的作用.方法：体外平滑肌实验方法,观察二丙酰基莲心碱对KCl、乙酰胆碱和组胺所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca2＋克氏液中,对组胺引起猪冠状动脉条第一相收缩和Ca2＋引起第二相收缩的影响.结果：不同剂量二丙酰基莲心碱均可使KCl、乙酰胆碱和组胺所致冠脉条收缩量效曲线呈非竞争性拮抗作用,对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用.结论：二丙酰基莲心碱具有扩张冠脉的作用,此作用与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关.     

764—3对实验性炎症的保护作用

气管内一次滴注博莱霉素复制大鼠肺部炎症和胸膜腔内注入角叉菜胶复制胸膜炎动物模型。观察到中药丹参提取的有效单体,764-3对两种炎症模型均有保护作用。明显抑制博莱霉素引起的肺系数增加、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中组胺含量的增加、BALF中β-g活性之升高及细胞计数之增多。对角叉菜胶引起的胸膜炎胸腔渗出液量及其中细胞计数、蛋白含量及β-g活性之增高也有明显的抑制作用。该抑制作用有剂量依赖关系。注射给药较口服给药作用稳定。     

鹅不食草挥发油平喘作用的实验研究

目的 研究鹅不食草挥发油的平喘作用。方法 应用氯乙酰胆碱和磷酸组胺进行药物性引喘以及离体豚鼠气管条的实验方法。结果 鹅不食草挥发油经口服给药可对抗氯乙酰胆碱和磷酸组胺引起的豚鼠喘息,明显延长豚鼠引喘潜伏期;鹅不食草挥发油还显著抑制磷酸组胺引起的豚鼠离体气管平滑肌的收缩。结论 鹅不食草挥发油有良好的平喘解痉作用。     

大肠杆菌内毒素所致肺血管收缩部位及山莨菪碱的作用

将动、静脉阻断法用于恒速灌流的在体山羊左肺,使其总压力降区分为动脉端、静脉端及中间段三部分。大肠杆菌内毒素主要升高肺静脉端压力降及肺毛细血管压;山莨菪碱可显著缓解内毒素所致的改变,但对正常肺血管各段压力降无明显影响。5-羟色胺主要升高肺动脉端压力降,对肺静脉端及毛细血管压无明显影响。去甲肾上腺素及组胺主要升高肺静脉端压力降及肺毛细血管压,但对肺动脉端无明显影响。去甲肾上腺素和组胺可能介导内毒素性肺动脉高压。     

荷芩止痒搽剂止痒抗过敏作用的实验研究

目的初步探索荷芩止痒搽剂可能的止痒作用机制.方法观察荷芩止痒搽剂对由4-氨基吡啶、右旋糖酐-40、氯喹诱发小鼠瘙痒反应的抑制作用,对磷酸组胺所致豚鼠皮肤瘙痒的影响,对组胺所致小鼠毛细血管通透性以及2,4-二硝基氯苯(DNCB)致小鼠迟发性过敏反应(DTH)的影响.结果荷芩止痒搽剂低、中、高剂量组均能有效抑制由磷酸组胺引起的豚鼠皮肤瘙痒反应;中、高剂量组能有效抑制由磷酸组胺引起的小鼠局部毛细血管通透性增加;低、中剂量组对由4-氨基吡啶引起的小鼠瘙痒症状有一定抑制作用;对由氯喹诱发全身瘙痒反应时体内IL-4的产生有一定的抑制作用,但对右旋糖酐-40和氯喹引起的小鼠搔抓反应及2,4-二硝基氯苯诱导产生的迟发性过敏反应作用不明显.结论荷芩止痒搽剂具有一定的止痒、抗炎和抗过敏作用,其作用机制可能与抑制局部组胺释放、降低血清IL-4等炎性因子和抑制局部毛细血管通透性增加等有关.     

内毒素对肥大细胞脱颗粒释放组胺和类胰蛋白酶的影响

目的通过体外分离培养大鼠腹腔肥大细胞（RPMC）,进而探讨内毒素（endotoxin,ET）对RPMC脱颗粒释放组胺和类胰蛋白酶的影响。方法将悬浮培养的RPMC分为5组：①无ET处理组;②0.5μg/mlET处理组;③1μg/mlET处理组;④2μg/mlET处理组;⑤4μg/mlET处理组。37℃孵育2h,收集RPMC上清,荧光法测定RPMC培养上清中组胺含量;专性底物α-N-苯甲酰-DL-精氨酸-P-硝基苯胺（BAPNA）测定RPMC培养上清中类胰蛋白酶含量,分析不同浓度ET对RPMC释放组胺和类胰蛋白酶的影响。结果不同浓度ET处理组与无ET处理组相比RPMC脱颗粒现象明显;不同浓度ET处理组刺激RPMC释放组胺和类胰蛋白酶的量均高于无ET处理组（P〈0.05）,与ET剂量依赖性不明显（P〉0.05）,并且给予1μg/mlET处理时组胺和类胰蛋白酶的释放量最高。结论ET体外可刺激RPMC脱颗粒释放组胺和类胰蛋白酶,但与ET剂量依赖性不明显。     

抗内毒素治疗研究进展

内毒素是革兰阴性菌(GNB)生长时释放或死亡时裂解出来的细胞壁脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)成分.内毒素进入机体后可引起发热、血管扩张和通透性增强、中性粒细胞(PMN)增多、补体激活等病理生理反应.LPS还可直接或间接诱导免疫细胞凋亡,抑制机体免疫功能,可导致全身炎症反应综合征(SIRS)、弥漫性血管内凝血(DIC)、多器官障碍功能综合征(MODS)的发生.本文将综述抗LPS治疗的研究进展.     

胡颓子叶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 研究胡颓子叶乙醇提取物正丁醇部位（胡颓子叶正丁醇部位）对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响。方法 制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,在其正常状态下以及用乙酰胆碱、组胺、氯化钾、无钙下乙酰胆碱诱导细胞内钙释放和高钙下诱发细胞外钙内流条件下,观察胡颓子叶正丁醇部位对离体气管张力的影响。结果 胡颓子叶正丁醇部位对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显的舒张作用,使乙酰胆碱和组胺的量效曲线发生明显右移,抑制加入高钾或高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩。结论 胡颓子叶正丁醇部位能明显抑制正常状态及多种致痉剂诱发的豚鼠气管平滑肌收缩。     

白鲜皮提取物抗过敏反应研究

目的:探讨白鲜皮提取物的抗过敏作用,分析其作用机制。方法:采用C48/80处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,释放组胺及β-氨基己糖苷酶,模拟人类过敏反应。用不同浓度的白鲜皮提取物处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,观察白鲜皮提取物对大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒释放组织胺及β-氨基己糖苷酶的影响;采用伊文思兰染色的方法,观察白鲜皮提取物对组织胺引起的毛细血管通透性的影响。结果:发现白鲜皮提取物能够剂量依赖性的抑制C48/80诱导的大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒,减少组织胺及β-氨基己糖苷酶的释放,并能够降低小鼠毛细血管通透性。结论:白鲜皮提取物能够缓解过敏反应引起的炎症而用于过敏反应,其作用机制可能是通过抑制肥大细胞功能而降低毛细血管通透性。     

白鲜皮提取物抗过敏反应研究

目的:探讨白鲜皮提取物的抗过敏作用,分析其作用机制。方法:采用C48/80处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,释放组胺及β-氨基己糖苷酶,模拟人类过敏反应。用不同浓度的白鲜皮提取物处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,观察白鲜皮提取物对大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒释放组织胺及β-氨基己糖苷酶的影响;采用伊文思兰染色的方法,观察白鲜皮提取物对组织胺引起的毛细血管通透性的影响。结果:发现白鲜皮提取物能够剂量依赖性的抑制C48/80诱导的大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒,减少组织胺及β-氨基己糖苷酶的释放,并能够降低小鼠毛细血管通透性。结论:白鲜皮提取物能够缓解过敏反应引起的炎症而用于过敏反应,其作用机制可能是通过抑制肥大细胞功能而降低毛细血管通透性。     

蛋白酶激活受体-2激动剂对人皮肤和扁桃体肥大细胞释放组胺和类胰蛋白酶的影响

目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)激动剂对人皮肤和扁桃体肥大细胞释放组胺和类胰蛋白酶的影响.方法:用PAR-2激动剂激发经酶悬浮的人皮肤和扁桃体肥大细胞,并分别测量类胰蛋白酶和组胺的释放量.结果:PAR-2激动剂丝-亮-异亮-甘-赖-缬(SLIGKV)可引起皮肤肥大细胞组胺释放,但对类胰蛋白酶释放无影响.相反,SLIGKV可引起扁桃体肥大细胞的类胰蛋白酶,而不是组胺释放.另外一种PAR-2激动剂反肉桂酰-亮-异亮-甘-精-亮-鸟-[酰胺](te-LIG-RLO-NH2)比SLIGKV-NH2诱导类胰蛋白酶和组胺释放的作用弱.结论:我们首次报道了皮肤和扁桃体肥大细胞具有在体外释放类胰蛋白酶的特性.皮肤和扁桃体肥大细胞释放类胰蛋白酶和组胺的差别揭示了一种新的肥大细胞对刺激产生反应的异质性的类型,提示人类肥大细胞至少有2种脱颗粒信号的自我放大机制.     

单萜类的气管扩张和抗变态反应作用

从不同植物中提取了4个单环单萜成分:从松油醇中提取的dl-α-萜品烯醇、从艾叶油中提取的萜品烯醇-4和反式葛缕醇,以及从留兰香油中提取的1-葛缕酮。观察了它们的气管平滑肌松弛作用和对过敏介质的影响。方法:采用豚鼠离体气管平滑肌实验法、豚鼠组胺-乙酰胆碱引喘实验法、致敏豚鼠肺组织SRS-A释放测定、拮抗SRS-A实验以及致敏豚鼠离体气管Schaltz-Dale反应检测。结果:4种单萜类对豚鼠离体气管平滑肌均有直接松弛作用和抗氨甲酰胆碱作用;能预防组胺-乙酰胆碱引起的豚鼠药物性哮喘;能拮抗SRS-A引起的回肠收缩和抑制致敏豚鼠肺组织SRS-…     

神经递质对大鼠促甲状腺激素释放素调控的研究

本文研究了影响肾上腺素、多巴胺、血清素、组胺及乙酰胆碱的药物对大鼠下丘脑和血清TRH的影响。结果表明:α肾上腺素系统对TRH释放起主要影响,激活α_2受体促进TRH释放,激活α_1受体抑制TRH释放,以前者为主。多巴胺、血清素、组胺抑制下丘脑TRH释放。乙酰胆碱在TRH调节中不起主要作用。本研究提示:神经递质先影响下丘脑TRH的合成及/或释放,后者的变化再影响垂体TSH,在神经递质对TSH调控中,TRH是一个重要的居间环节。