胃恶性淋巴瘤的X线诊断－73例分析

原发胃恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤的5％左右，预后较好，五年生存率可达50％以上（1－3），在恶性淋巴瘤的尸检中51％有胃肠道病变，其中胃占首位，X线检查是明确诊断及选择适当治疗方案的重要依据，本文复习了经组织学证实的胃恶性淋巴瘤73例，以期提高对其X线表现的认识。     

胃恶性淋巴瘤的X线特征

本文复习了40例胃恶性淋巴瘤病人的临床及X线表现。大部分肿瘤位于胃体部及窦部,平均直径8 cm。75%病例显示为不同X 线影像的综合。计有溃疡型11例,息肉型10例,粘膜影像中断者12例,胃壁浸润7例。5年生存率在全部原发淋巴瘤病例中为55%。     

胃淋巴瘤3例X线分析

胃肿瘤中以胃肉瘤少见，但其中以恶性淋巴瘤多见，本文对1997-2001年5例手术胃镜活检后病理诊断为胃淋巴瘤对其中3例X线误诊进行分析。     

原发性乳腺恶性淋巴瘤的影像学研究进展

原发性乳腺恶性淋巴瘤是罕见的结外原发性淋巴瘤,占所有结外原发性非霍奇金淋巴瘤的1.7%～2.2%,占乳腺恶性肿瘤的0.04%～1.1%。乳腺X线检查、超声、MRI及PET等影像学检查是其目前主要的检查方法。通过复习近年大量文献,对各种影像学检查方法进行了对比,每种影像学检查方法在原发性乳腺恶性淋巴瘤的诊断中各具优势及其局限性,多种检查方法的互补应用更有利于疾病的诊断。     

原发性胃癌性淋巴癌的诊断X线诊断（附20例报告）

目的 探讨原当性胃恶性淋巴瘤的双对比X线征象。材料与方法 对经上消化道双对比造影的20例原发性胃恶性淋巴瘤的X线表现,从病变形态、大小、数目、部位及范围、胃腔胃壁及功能改变、胃粘膜皱襞改变等方面进行分析。结果 胃粘膜皱襞异常肥大12例（60％）、多结节6例（30％）,不规则浅大溃疡4例（20％）,巨大软组织块影2例（10％）,多种形态病灶并存14例（70％）;病变大小50cm者16例,占80％;呈多发者18例（90％）;胃壁增厚变僵18例（90％）,胃蠕动减弱但存在者20例（100％）,胃腔明显缩小狭窄仅1例（5％）。结论 病变的多形性、多灶性、弥漫性及范围广泛、胃壁增厚但保持一定的柔软性和蠕动为原发性胃恶性淋巴瘤的重要X线征象,且X线与临床表现的严重程度常不成比例。上消化道双对比造影对本病的术前诊断具有较大价值。     

结肠淋巴瘤息肉病

作者报导了4例结肠多发淋巴瘤息肉病,每例都有特殊的X线表现。胃肠道是淋巴瘤常累及的部位,近20%非何杰金氏病病人胃肠道受累为早期表现,其中胃占48—55%;小肠占30—37%;回盲部     

胃底贲门癌的X线钡餐造影诊断

目的总结胃底贲门癌的X线特征性表现。方法 20例由手术病理证实的胃底贲门癌患者(男性12例,女性8例,年龄45～72岁)均经X线钡餐造影检查,包括气钡双重造影和气腹胃壁造影,回顾性分析了所有患者的影像表现。结果病变部位黏膜增粗、紊乱、中断消失占100%,胃泡内软组织肿块占60%,胃底僵硬变形占80%,恶性龛影占70%,食管下端变窄及钡流喷射现象占60%。结论胃底贲门癌患者采用X线上消化道钡餐造影检查安全可靠,准确率高,同时可以弥补胃镜对容易遗漏的死角及功能性变化观察的不足。     

原发性十二指肠恶性肿瘤：附32例报告

本文报告了32例原发性十二指肠恶性肿瘤,以腺癌最常见,有27例,占84%,平滑肌肉瘤4例,恶性淋巴瘤1例。位于十二指肠壶腹周围部20例,占62.5%,壶腹下部8例,占25%,壶腹上部4例,占12.5%。着重分析了上消化道钡餐检查与ERCP 的X 线表现,并讨论了病理表现、诊断与检查方法及X 线鉴别诊断。     

原发性骨恶性淋巴瘤的X线诊断

目的　研究原发性骨恶性淋巴瘤的X线、CT表现。方法　总结经手术、病理证实的 2 7例原发性骨恶性淋巴瘤的X线、CT表现 ,并联系临床表现、手术、病理所见进行观察。结果　发病部位 :椎骨 5 1.9% ,管状骨 3 3 .3 % ;骨质改变 :骨质破坏为主85 .7% ,骨质硬化为主 7% ;骨膜反应仅见 4例且轻微 ;病灶多发 1例。结论　X线及CT发现椎骨与管状骨骨干的溶骨性恶性病变及软组织肿块应考虑骨淋巴瘤的可能 ,但病变缺乏特征性。     

胃肠道淋巴瘤的影像学表现及特征

目的 探讨胃肠道淋巴瘤的X线、CT表现及特征.资料与方法回顾性分析经病理证实的41例胃肠道淋巴瘤患者的X线、CT资料,其中原发性36例,继发性5例.胃22例,肠道19例.归纳总结其影像表现及特征.结果41例中除5例病理诊断恶性淋巴瘤后未继续分型,余36例均为非霍奇金淋巴瘤,其中B细胞来源33例(91.7%),T细胞来源3例(8.3%).胃淋巴瘤的X线表现及特征有:孤立充盈缺损区内有增粗隆起的胃黏膜,并与正常胃黏膜移行相连;充盈缺损区内有结节状隆起的"鹅卵石征";龛影周围环堤的内外缘光整;胃壁广泛浸润,胃腔不狭窄或狭窄不明显;胃内跳跃病灶,病灶之间是正常胃结构;病变区胃壁柔软或有一定舒缩变化;胃淋巴瘤的CT表现及特征有:弥漫或局限性胃壁明显增厚,厚度1.1～5.8 cm,平均2.5 cm,增厚的内缘呈波浪样或分叶状,外缘清楚,周围脂肪间隙存在.肿块密度均匀,增强扫描呈轻中度均匀强化,并发现"肿瘤覆盖黏膜征".肠道淋巴瘤的影像表现及特征有:肠壁厚度2～6 cm,平均3.4 cm.病灶长度7～10 cm或广泛难以测量.增厚的肠壁内缘高低不平,可有不同程度狭窄,但梗阻不明显,增强扫描呈轻中度强化,特征性表现是肠壁呈动脉瘤样扩张.结论胃肠道淋巴瘤有较明显的X线、CT表现及特征,正确认识和掌握这些征象有助于对胃肠道淋巴瘤的诊断.     

CIK细胞对人原发性胃恶性淋巴瘤生长及肝转移的抑制作用

目的 建立人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型,探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对胃恶性淋巴瘤生长及其肝转移的抑制作用.方法 取原发性胃恶性淋巴瘤患者手术切除的新鲜组织标本,采用外科原位移植技术移植到裸小鼠胃壁黏膜下层,建立人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型.应用采血机分离出健康人、胃恶性淋巴瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),进行体外培养,通过加入重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)、重组人白细胞介素-2(rhIL-2)和抗CD3单克隆抗体(anti-CD3 McAb)刺激,分别制备出CIK细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK).用CIK和LAK细胞实验治疗胃恶性淋巴瘤,对比观察不同来源的两种免疫效应细胞抑制其生长及肝转移的疗效.结果 成功建立了人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型.在连续给药20天(0.3ml/d)后,健康人LAK细胞组(2×1010/ml)、健康人CIK细胞组(2×1010/ml)、胃淋巴瘤患者CIK细胞组(1×1010/ml)和胃淋巴瘤患者CIK细胞组(2×1010/ml)的抑瘤率分别为39.28%、53.57%、40.38%、56.42%.生理盐水对照组、健康人LAK细胞组、健康人CIK细胞组、胃淋巴瘤患者CIK细胞组(1×1010/ml)和胃淋巴瘤患者CIK细胞组(2×1010/ml)的肝转移率分别为100.0%、62.5%、50.0%、62.5%、37.5%.结论 人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型可用于胃恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究.健康人LAK细胞、健康人CIK细胞和胃恶性淋巴瘤患者CIK细胞均具有抑制胃恶性淋巴瘤生长和抗肝转移的作用,且患者来源的CIK细胞抗瘤作用最强.     

50例胸部恶性淋巴瘤的X线诊断

本文报告50例胸内恶性淋巴瘤的分析结果,其诊断主要依据临床体征,X线表现和通过活检或胸内手术病理证实。对50例胸内恶性淋巴瘤,包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤进行了简单讨论,对两者在X线上的相同点和差异进行了初步探讨。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤CT表现与病理类型之间相关性分析

目的 :分析54例胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的CT表现,以及其与病理的相关性。方法:回顾性分析经手术病理证实胃MALT淋巴瘤54例。根据MALT淋巴瘤的病理分级,分为高度恶性淋巴瘤(21例)和低度恶性淋巴瘤(33例),对2组CT结果进行比较。结果:54例中,弥漫性或节段性胃壁增厚36例(66.7%),淋巴结肿大21例(38.9%),溃疡13例(24.1%),胃壁肿块2例(3.7%)。14例(25.9%)无任何异常,均为低度恶性组。高度恶性组在CT上的异常(100%)比低度恶性组异常发生率(51%)高。高度恶性组胃壁增厚程度比低度恶性组高(71%、14%,重度或中度)(P0.01)。淋巴结肿大高度恶性组占66.7%(14/21),低度恶性组为21.2%(7/33),2组差异有统计学意义(P0.05)。胃溃疡在高度恶性组中的发生率为57.1%(12/21),在低度恶性组中为3.0%(1/33),2组差异有统计学意义(P0.001)。胃肿块形成仅在高度恶性组中发现2例。结论:2组胃MALT淋巴瘤的CT表现,均为胃壁增厚,淋巴结肿大,在影像学表现有重叠。胃壁增厚较明显、更弥漫及溃疡提示高度恶性MALT淋巴瘤。     

恶性淋巴瘤骨改变的X线研究

恶性淋巴瘤骨改变的发生率约为9．6－30％，有的病例具有一定的X线特征性表现，为了提高X线诊断水平，兹综合报道30例经临床和病理证实为恶性淋巴瘤侵及骨骼的病例。     

胸内恶性淋巴瘤肿大淋巴结分布

恶性淋巴瘤是起源于淋巴结和淋巴网织组织的恶性肿瘤，多呈系统性侵犯。本病病理分类复杂，X线表现缺乏特异性，然而有关病理分类与X线关系的报道不多，现将我院1973－1983年恶性淋巴瘤纵隔淋巴结受侵的289例临床，X线和病理资料整理分析报告如下。     

乳腺原发性恶性淋巴瘤的X线表现(附4例报告)

恶性淋巴瘤累及乳腺少见,而乳腺作为恶性淋巴瘤的原发部位更罕见。我所自1978年以来经手术病理证实乳腺原发性恶性淋巴瘤11例。现将有完整X线资料的4例报道如下。     

胃粘膜相关淋巴瘤

胃肠道是结外非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)最常见的原发部位 ,其中又以胃最常见 ,占全部胃肠道淋巴瘤的 5 0 %～6 0 %[1～ 3 ] ,结外淋巴瘤的 2 5 %,所有胃恶性肿瘤的 3%～5 %[4 ] 。过去认为大多数胃淋巴瘤为恶性程度高的弥漫大细胞型 ,仅少数为低度恶性Ｂ 细胞型[5] 。 1983年 ,Ｉｓａａｃｓｏｎ和Ｗｒｉｇｈｔ[6] 首先提出粘膜相关淋巴瘤的概念 ,他们认为早年诊断为胃假性淋巴瘤的病例 ,在组织学上与结外的淋巴样组织 ,例如小肠粘膜下淋巴集结 (Ｐｅｙｅｒ’ｓｐａｔｃｈ)相似 ,而与外周淋巴结不同 ,故称为粘膜相关淋巴组织 (ｍｕｃｏｓａ ａ…     

人胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性的研究

为探讨胃恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。将 11例胃恶性淋巴瘤新鲜组织移植裸鼠胃粘膜下层 ,观察原位移植成瘤率 ,移植瘤的侵袭和转移 ,及其形态学特征 (光镜 ,电镜 ,免疫组化)。从 11例胃恶性淋巴瘤标本中筛选出 1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型和 1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型 ,分别传至 36代和 2 7代 ,共移植裸鼠 32 9只。自第 3代起移植成瘤率及液氮冻存复苏成活率均为 10 0 %。出现淋巴道、血道及种植转移。原位移植瘤的病理组织学、超微结构、DNA含量测定及染色体核型分析结果均与来源人胃恶性淋巴瘤相似。人胃恶性淋巴瘤在裸鼠胃内自主生长 ,浸润破坏胃壁各层组织结构。表明此模型可用于胃恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤49例误诊、漏诊分析

目的探讨原发性胃肠恶性淋巴瘤漏诊和误诊的原因。方法将49例原发性胃肠恶性淋巴瘤分成胃组(17例)和肠道组(32例),对其临床及病理资料分别进行回顾分析。结果胃组术前只有1例确诊。肠道组术前仅2例疑为恶性淋巴瘤,其余46例均被误诊或漏诊。误诊或漏诊的主要原因为临床无特异性表现,X线缺乏特异性诊断依据,内镜取材困难,病理诊断易失误。结论临床、内镜、病理等科室的医生应加深对该病的认识,做好全面的辅助检查,取材尽量到位,提高病理诊断技术以减少误诊或漏诊。     

胃肠道原发性恶性淋巴瘤10例诊治体会

胃肠道原发性恶性淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的结外部位病变 ,临床少见 ,占胃肠道恶性肿瘤的 1%～ 4% [1] ,易误诊 ,为探讨胃肠道原发性恶性淋巴瘤的临床特点 ,提高对该病的认识 ,使患者尽早得到正确的诊治 ,现将我科自 1997-0 7以来收治并经病理学检查确诊的胃肠道原发性恶性淋巴瘤 10例 ,报道如下。1　材料和方法1.1　一般资料 :1997- 0 7～ 2 0 0 0 - 12我科共收治淋巴瘤患者3 6例。其中原发性胃肠道淋巴瘤 10例 ( 2 4% ) ,属胃恶性淋巴瘤 3例 ,肠道恶性淋巴瘤 7例。男性 7例 ,女性 3例 ,年龄2 3～ 67岁 ,平均 47.9岁。1.2　初发表现至确诊…