α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1在小管间质纤维化模型大鼠肾组织中的表达

目的 探讨肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化在肾间质纤维化形成中的作用。方法 制备大鼠单输尿管梗阻模型，在光学显微镜下观察大鼠肾组织病理变化，采用免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF－β1）的表达，并采用计算机图像软件进行定量分析。结果 肾脏病理检查显示形态学改变符合肾小管间质纤维化的病理变化；在输尿管梗阻14、28d后肾组织α－SMA和TGF－β1表达较对照组增加（P＜0.05）。结论 α－SMA可作为肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化的重要标志物，TGF－β1可能参与了肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化，且是进一步导致肾间质纤维化的重要因素。     

系膜增生性肾炎中单核细胞趋化蛋白-1的表达和单核巨噬细胞的浸润

目的观察在系膜增生性肾炎(MsPGN)中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞(MФ)的浸润情况.方法采用免疫组织化学和原位杂交技术观察17例MsPGN患者肾活检组织.结果①轻度MsPGN中,肾小球和肾小管间质中有少量Mφ浸润、MCP-1无明显表达(P＞0.05);②中度MsPGN中,肾小球、肾小管-间质中的Mφ浸润数、MCP-1表达量显著增高(P＜0.01).肾小球MCP-1+细胞数与肾小球内MФ数呈正相关(r=0.90,P＜0.01);MCP-1+小管数与小管间质内MФ数亦呈正相关(r=0.86,P＜0.01).结论①MФ参与中度MsPGN中肾小球和肾间质小管的炎症病变;②肾小球和肾小管间质中浸润的MФ可能受MCP-1趋化作用的影响.     

IgA肾病患者肾组织中丝裂素活化蛋白活化与肾小管上皮细胞转分化的关系

目的　检测IgA肾病患者肾小管上皮细胞中丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)不同亚类蛋白质表达及磷酸化水平的变化 ,初步探讨MAPK各亚类在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法　 36例住院IgA肾病患者的肾活检标本 ,分为轻度系膜增生组、局灶增生组和增生硬化组。采用普通病理染色和免疫组织化学技术 ,观察各组肾组织中肾小管和间质的病理改变、肾小管间质损伤指数、增殖细胞核抗原 (PCNA)和纤连蛋白 (FN)在肾小管、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在肾小管和间质表达的变化 ,并应用非磷酸化和磷酸化激酶的特异抗体检测肾组织内MAPK(包括ERK、JNK和p38)的表达及活化情况。结果　随着肾小球病变程度的加重 ,肾小管间质损伤指数增加。肾小管上皮细胞的PCNA阳性率逐渐增高 ;其中增生硬化组的PCNA阳性率是正常对照组的 2 38倍 (P <0 0 1) ,α SMA表达阳性的肾小管上皮细胞明显增多 ,局灶增生组和增生硬化组的肾小管α SMA表达阳性率均显著增高 (P <0 0 5 )。FN在肾间质的表达增加 ,α SMA表达阳性率与FN表达阳性率和肾间质纤维化程度呈正相关。正常人肾组织中MAPK各亚类均有基础表达 ,IgA肾病患者肾组织中MAPK各亚类的表达部位与正常人相似 ,肾小管ERK和JNK活化程度随肾小球病变程度的加重而逐渐增加 ,以增生     

弥漫增生型狼疮性肾炎肾组织中细胞凋亡的研究

目的探讨狼疮性肾炎(LN)肾组织中细胞凋亡程度及其与病理组织学及临床参数改变间的关系。方法对25例Ⅳ型LN与12例IgA肾炎(IgAN)、4例系膜增生性肾炎(MsPGN)、3例急性链球菌感染后肾炎(APSGN)的肾活检组织采用原位末端标记法检测凋亡细胞，免疫组化ABC法(PCNA)检测增殖细胞。结果狼疮性肾炎较其他类型增殖性肾小球肾炎肾组织中凋亡细胞数低，而PCNA阳性细胞数/TdT阳性细胞数的比值(P/T值)最高；肾小球及小管间质的P/T值均与肾组织病变慢性化指数相关，为r=0.4983(P=0.0132)，r＝0.8399(P＜0.001)，r=0.6614(P=0.0033)；肾小球及肾小管的P/T值与24h尿蛋白定量成正相关，为r＝0.8554(P＜0.001)，=0.7134(P=0.001)；与Ccr成负相关，为r=-0.4880(P=0.0133),r=-0.7229(P=0.001)；肾小管的P/T值与Scr成正相关,r=0.4107(P=00414)。结论增殖性狼疮性肾炎存在细胞凋亡不足，显著的细胞增殖而无相应的凋亡增强可能与狼疮性肾炎呈现慢性进展有关。     

辛伐他汀对Heymann肾炎大鼠降脂及肾脏保护的机制研究

目的 研究辛伐他汀对 Heymann 肾炎大鼠调脂及肾保护作用机制.方法 25只Wistar大鼠随机分为3组对照组(n=8),肾炎组(Heymann肾炎组,n=9),治疗组(Heymann肾炎 辛伐他汀6 mg·kg-1·d-1,n=8),治疗10周.观察尿蛋白、血清脂质、血清肌酐(SCr)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),肾组织学改变及免疫组化法检测肾小管间质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达.结果 肾炎组大鼠表现为大量蛋白尿、SCr及血清脂质增高,肾皮质SOD降低,MDA水平增多,伴有严重的肾小球及小管间质损伤,表达α-SMA的肾小管增多,肾间质Col Ⅳ表达增多,辛伐他汀治疗使血脂及SCr明显下降,肾脏病理改变减轻,肾小管α-SMA和间质Col Ⅳ表达减少,但是尿蛋白以及SOD和MDA较肾炎组无改变.结论 辛伐他汀在Heymann肾炎大鼠有良好的调脂作用;其肾脏保护作用与抑制肾小管上皮异化为肌成纤维细胞有关而非抗肾皮质脂质过氧化作用.     

P选择素在肾小球肾炎,肾癌中的表达及意义

探讨肾小球肾炎和肾癌患者肾组织中Ｐ选择素的表达与疾病的关系。方法；采用免疫组化和原位杂交技术检测了１３３例肾小球肾炎，２０例肾癌患者肾组织中Ｐ选择素的表达。结果：Ｐ选择素在肾小球肾炎患者的肾小管阳性表达率明显高于肾小球和肾间质；在肾小球表达；Ⅱ组显著高于Ｉ组和Ⅲ组；肾站管间质病变程度与肾小管，肾间质Ｐ选择素表达明显相关。     

螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用

目的:观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、糖尿病组和螺内酯治疗组。8周后检测各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血钾、血糖、内生肌酐清除率;留取肾组织作PAS染色行病理检查;采用免疫组织化学技术检测近端肾小管上皮细胞醛固酮受体(MR)、检测肾小管-间质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)表达,并做半定量分析。结果:各组大鼠肾脏近端小管上皮细胞胞质内均有MR表达,与健康对照组相比,糖尿病组近端小管MR表达上调,螺内酯对MR的表达无影响;糖尿病组大鼠肾小管间质MMP-2、-αSMA表达均显著高于对照组(P<0.01),螺内酯治疗8周后,肾组织MMP-2及-αSMA明显下调(P<0.01),肾功能指标及组织病理学损害得以改善,而螺内酯对大鼠的血压、血钾没有影响(P>0.05)。肾组织内-αSMA与MMP-2的表达具有明显的正相关关系(r=0.920,P<0.01)。结论:大鼠近端小管上皮细胞存在MR的表达,糖尿病肾内MR表达增加可能是醛固酮促肾纤维化的部分原因;螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化,下调肾小管间质中MMP-2、-αSMA表达有关。     

黏附分子P-选择素与树突状细胞在人肾小管间质病变中的作用

目的 观察黏附分子P-选择素与树突状细胞(DC)在人肾炎。肾组织中的表达与分布，探讨P-选择素和DC与肾小管间质病变以及。肾功能损害的关系。方法 选择经肾活检和临床资料确诊的不同类型肾炎患者133例，根据小管间质病变分为三组：轻度组63例，中度组44例，重度组26例；10例正常人肾组织作为对照。采用免疫组化法观察肾炎患者肾组织中P-选择素的表达；利用免疫双染与荧光图像分析法，观察CDla^ CD80^ DC在肾组织中的分布和改变，并探讨与肾小管间质病变和肾功能损害的关系。结果 肾炎患者肾组织中P-选择素表达增强，在肾小管上皮细胞表达显著高于。肾小球、。肾间质和。肾血管；而在。肾小管间质表达于重度组又明显高于轻、中度组，并与。肾小管间质病变程度显著相关。CDla^ CD80^ DC在肾组织中分布面积、数量和密度均显著增多，且以。肾小管间质为主，分布于肾小管、。肾间质和肾血管；其在。肾小管间质分布于重度组也明显高于轻、中度组，并与。肾小管间质病变程度以及。肾功能明显相关。此外，CD1a^ CDSO^ DC肾小管间质分布状况亦与P一选择素表达显著相关。结论 黏附分子；P-选择素可能介导DC肾炎。肾组织中迁移聚集，参与了肾脏免疫病理机制，并与。肾小管间质病变密切相关。     

原发性肾小球肾炎患者肾组织白细胞介素13表达及其作用

目的 :探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎 (PGN)患者肾组织白细胞介素 13(IL - 13)的表达 ,进一步了解PGN的分子病理机制 ,为临床治疗探索一种新的方法。方法 :应用免疫组化ABC技术检测 72例原发性肾小球肾炎 (PGN)患者和 12例正常对照组肾组织IL - 13的表达 ,对比不同病理类型的PGN患者肾组织IL- 13的表达。结果 :正常对照组肾小管间质区少量表达IL - 13,PGN患者肾小管上皮细胞和间质细胞均见较多、较强的IL - 13表达 ,且随着肾小管间质病变由轻到重损害的加重 ,PGN患者肾小管间质区IL - 13表达增加。PGN患者肾小管间质区IL - 13表达与血清肌酐浓度 (Scr)呈正相关 (r=0 .6 6 6 7,P <0 .0 0 1) ,与Ccr呈负相关 (r =0 .5 4 13,P <0 .0 0 1)。正常对照组肾小球区无IL - 13表达 ,增殖性肾小球肾炎 (MsPGN、MsCGN、ECPGN)患者肾小球区少量表达IL - 13,而非增殖性肾小球肾炎 (FSGS、MCD、MN)患者肾小球区无表达。结论 :IL - 13可能参与PGN的免疫炎症过程 ,肾小管间质区IL - 13表达与PGN患者肾功能及肾小管间质损害程度密切相关。     

Characteristics of interstitial inflammation in drug-induced tubulointerstitial nephritis and IgA nephropathy

目的 探讨人类药物相关性间质性肾炎(D-IN)和IgA肾病(IgAN)肾小管间质免疫炎症反应特点的异同.方法 观察33例D-IN(急性23例,慢性10例)和32例IgAN患者肾活检组织中肾小管间质病变的特点,应用免疫组化法观察T淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润情况,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达,结合临床资料进行相关分析.结果 两组患者CD3+的T淋巴细胞和CD68+的单核/巨噬细胞均为肾间质的主要浸润细胞.D-IN组急性病例以CD3+细胞为主(CD3+/CD68+为3.7±1.0),慢性病例以CD68+细胞为主(CD3+/CD68+为0.3±0.1,P＜0.05).IgAN组两种细胞在数量上显著相关(r=0.839,P＜ 0.001),比例不随病变程度加重而变化.IgAN组,CD3+与CD68+细胞的浸润程度均与血肌酐、肾间质纤维化以及α-SMA阳性面积呈正相关(r=0.568,0.612;0.703,0.769; 0.597,0.655,P均＜ 0.001).D-IN组,CD3+/CD68+与肾间质纤维化和α-SMA阳性面积呈负相关(r=-0.587、-0.442,P＜0.05).两组肾小管上皮OPN表达均明显增加并与CD68+细胞数量呈正相关(r=0.7604,0.8547,P＜ 0.001).结论 在IgAN中,T淋巴细胞和单核/巨噬细胞可能共同参与肾小管间质的慢性损伤过程;而在D-IN中,单核/巨噬细胞在肾功能恶化和病情慢性化过程中可能起主导作用.     

阿魏酸哌嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的观察阿魏酸哌嗪（Piperazine ferulate，PF）对单侧输尿管梗阻（Unilateral ureteral obstruction，UUO）模型大鼠肾小管间质的转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α—SMA）和Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ，ColⅠ）表达水平的影响，初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法将24只大鼠分为假手术（Sham—operated rats，SOR）组、UUO组、氯沙坦（Angiotensin Ⅱ receptor blocker，ARB）组和PF组。运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组大鼠肾组织中TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达水平。结果免疫组化结果表明SOR组TGF-β1、α—SMA和ColⅠ均为少量表达，UUO组大鼠上述表达明显增加；ARB组和PF组TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达均低于UUO组，但高于SOR组，两治疗组之间差异无统计学意义。结论阿魏酸哌嗪可以降低肾小管间质TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达水平，延缓肾小管间质纤维化的进程。     

硒对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子表达及肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的探讨硒对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）表达及肾小管上皮细胞表型转化的影响。方法以单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将54只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、单侧输尿管梗阻（UUO）组（B组）、U-UO+硒组（C组）,每组18只。C组给予亚硒酸钠0.2mg/（kg·d）灌胃。A、B组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死6只大鼠,肾组织行HE、Masson染色评定肾间质纤维化程度,免疫组织化学半定量法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白（α- SMA）的表达。Western印迹法检测肾组织CTGF蛋白表达。化学比色法检测肾组织氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSH- Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的表达水平。结果术后各时点C组肾间质纤维化程度较B组明显减轻（P＜0.05）,肾组织CTGF和α- SMA的表达强度明显低于B组（P＜0.05或0.01）、GSH- Px和SOD水平明显高于B组（P＜0.05）,MDA含量明显低于B组（P＜0.05）。B组肾组织中CTGF、a- SMA表达量之间呈正相关（P＜0.05）,CTGF和a- SMA表达量与肾间质纤维化病变程度呈正相关（P＜0.05）。结论硒可以减轻UUO模型大鼠肾间质纤维化程度,其机制可能与硒的抗氧化作用、下调肾组织CTGF的表达、抑制肾小管上皮细胞－肌成纤维细胞转分化有关。     

慢性肾炎患者肾组织白细胞介素—2含量变化与小管间质损伤关系

探讨白细胞介素－２（ＩＬ－２）在慢性肾小球肾炎（ＣＧＮ）小管间质病变中的作用。方法：采用放射免疫分析法检测３６例ＣＧＮ患者及１３例正常人血清、尿和肾活检组织ＩＬ－２含量。结果：ＣＧＮ患者肾组织和尿ＩＬ－２含量均显著高于正常对照组，并且小管间质病变愈严重，肾组织ＩＬ－２含量愈高；尿ＩＬ－２含量与肾组织ＩＬ－２含量呈高度正相关，而与血清ＩＬ－２含量无平行关系。结论：ＩＬ－２在ＣＧＮ小管间质损伤过程中可     

整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白的表达与肾间质纤维化关系的研究

目的 探讨整合素连接激酶(ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与肾间质纤维化(RIF)的关系.方法 选取原发性肾小球肾炎患者肾活检标本88例,根据光镜下肾小管间质的病变程度分组.采用免疫组化方法检测各组标本ILK、α-SMA的表达,并将ILK、α-SMA的表达与肾间质纤维化程度进行相关性分析.结果 ILK主要表达于病变肾小管上皮细胞,并且随肾间质病变的加重表达量增加,范围增大.肾小管间质中ILK表达量与RIF病变程度呈正相关;α-SMA表达主要见于纤维化间质,其表达与RIF程度呈正相关.结论 随着肾小管间质病变程度的加重,ILK、α-SMA的表达逐渐增加,ILK可能参与了RIF的进程.     

狼疮性肾炎中单核细胞趋化因子-1的表达及意义

目的:观察在狼疮性肾炎(LN)肾组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达和单核巨噬细胞(MΦ)的浸润,探讨其与相应的肾脏病理之间的关系。方法:按照ISN/RPS 2003年狼疮肾炎病理学分型标准进行分型,用免疫组化技术检测8例正常及42例LN患者肾组织MCP-1及CD68的表达。结果:(1)与正常对照组相比,狼疮性肾炎(LN)组肾小球、肾小管间质MCP-1表达量及CD68标记的单核巨噬细胞的浸润数量高于正常对照组,尤其在Ⅳ型的表达更为明显,差异具有统计学意义(P<0.01)。(2)MCP-1在肾小球、肾小管肾间质的表达与MΦ在肾小球、肾小管肾间质浸润数量呈正相关(r=0.621和r=0.630,P<0.01);结论:(1)巨噬细胞参与LN肾小球和肾间质小管的炎症病变,其表达与LN进行性损伤有关;(2)LN肾小球和肾小管间质中浸润的巨噬细胞可能受MCP-1趋化作用的影响。     

不同病理类型HSPN患儿血和尿中VEGF浓度改变

目的：探讨过敏性紫癜性肾炎（Henoch Schonlein purpura nephritis,HSPN）患儿尿中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）浓度与肾脏血管损害的关系。方法：对肾穿刺活检确诊的78例HSPN患儿按肾血管损害、肾小球病理损害、肾小管间质病理损害进行半定量积分,肾小球、肾小管间质、血管病理积分及肾小球与肾小管间质总病理积分各分为轻、中、重3组;酶联免疫吸附法检测其血、尿中VEGF浓度;免疫组织化学法检测肾局部VEGF表达及肾脏微血管密度。结果：肾小球、肾小管间质、血管病理积分及肾小球与肾小管间质总病理积分轻、中、重组之间差异有统计学意义（均P＜0.01）;肾脏血管损害愈轻,微血管密度、血与肾局部中VEGF浓度则愈高,而尿中VEGF排泄也愈低,轻、中、重组3组之间差异有统计学意义（均P＜0.01）。肾小球积分与肾小管间质积分、血管积分、肾脏总积分相互呈高度正相关（r=0.596,0.612,0.728,分别P<0.05,0.05,0.01）,微血管密度与血VEGF和肾VEGF相互呈高度正相关,与尿中VEGF呈高度负相关（r=0.601,0.696,-0.639,均P＜0.01）。结论：尿中VEGF排泄增加使肾局部VEGF浓度下降进而导致的肾血管损伤,可能是HSPN患儿肾血管损害与病理慢性进展的重要原因。     

组织型转谷氨酰胺酶在慢性肾脏疾病的表达及意义

目的研究可溶性组织型转谷氨酰胺酶（tTG）在狼疮性肾炎（LN）、增生硬化性肾炎（PSGN）、过敏性紫癜性肾炎、IgA肾病患者肾组织的表达,探讨其临床意义.方法 37例慢性肾脏疾病患者肾活检标本根据疾病分为狼疮性肾病组（LN组,n=15）,增生硬化组（PSGN组,n=7）,IgA肾病组（IgA组,n=9）,过敏性紫癜性肾炎组（n=6）,同时设正常对照组（n=5）.采用非生物素免疫组化两步法对肾活检组织可溶性tTG的表达水平进行检测,并结合临床资料及肾脏病理评分进行分析.结果各疾病组肾小球和肾小管间质可溶性tTG表达显著高于正常对照组（P〈0.05）.各疾病组肾小球、肾小管tTG的表达均差异无统计学意义（P〉0.05）.狼疮肾病Ⅳ型的肾小球和肾小管的表达面积都显著高于Ⅱ型组（P〈0.05）.LN组肾小球可溶性tTG表达面积与系膜增生的轻重程度呈正相关.LN组肾小球可溶性tTG表达面积与血清补体C3、C4呈负相关性.结论可溶性tTG在慢性肾脏疾病患者肾组织的表达与患者的原发肾脏疾病的病因无关.随着LN患者病变程度加重,可溶性tTG表达增高.tTG在慢性肾脏疾病患者的疾病进展中有重要作用,可作为靶向治疗的分子靶点.     

狼疮肾炎患者肾组织中Toll样受体9的表达

目的：探讨Toll样受体9（TLR9）在狼疮肾炎（LN）患者肾组织的表达及其临床意义。方法：选取57例LN患者（病理分型：Ⅱ型8例,Ⅲ型12例,Ⅳ型20例,Ⅴ型17例）和11例正常对照的肾组织,应用免疫组织化学SP法检测TLR9表达情况,并对LN患者肾组织TLR9与肾脏病理和临床实验室指标相关性进行分析。结果：各型LN患者肾组织中肾小球、肾小管间质TLR9表达与正常肾组织比较差异均有统计学意义（F=19.016和17.731,P〈0.001）。LN患者肾小球TLR9表达水平与肾脏病理活动指数（AI）、肾小球细胞增殖程度、24h尿蛋白定量呈正相关（r/rs=0.891、0.563和0.417,P均〈0.001）,与肾小球滤过率（eGFR）呈负相关（r=-0.525,P〈0.001）;肾小管间质TLR9表达水平与AI、肾小管间质损害程度、24h尿蛋白定量呈正相关（r/rs=0.726、0.609和0.354,P均〈0.001）,与eGFR呈负相关（r=-0.515,P〈0.001）。结论：LN患者肾小球和肾小管间质中TLR9表达增高,并与肾脏病理活动程度相关。     

Smad6、7蛋白表达与梗阻性肾病小管间质损伤关系的实验研究

目的 研究Smad6，7蛋白表达与梗阻性肾病小管间质损伤的关系。方法 32只Wistar大鼠随机分为单侧输尿管梗阻组和假手术组（对照组），于术后3、7、14、21d处死大鼠。采用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）检测TGF－β1 mRNA表达水平；用免疫组化和Western杂交分别检测Smad6,Smad7蛋白的定位和表达；DNA处断末端标记原位检测肾小管细胞凋亡数；图像分析小管细胞和肾小球毛细血管球囊平均卡规直径的变化。判断纤维化程度通过测定肾组织羟脯氨酸含量。结果 与对照组相比，梗阻肾组织TGF－β1 mRNA表达显著增高，并伴有明显的肾小管和肾小球毛细血管球囊萎缩、小管细胞的凋亡，以及肾组织羟脯氨酸含量增高。Smad6、7蛋白主要在肾小球和皮质肾小管上皮细胞内表达。输尿管梗阻后，Smad6、7蛋白表达明显下降，该Anti-Smad蛋白下调与小管间质损伤呈明显相关。结论 TGF－β1信号通路参与了梗阻性肾病小管间质损伤的进程，Anti-Smad蛋白表达下降可能是该模型TGF－β1致伤作用加重的主要原因。     

系膜增生性肾炎肾组织E2F-1的表达及意义

目的 探讨细胞周期相关核转录因子E2F-1在系膜增生性肾炎(MsPGN)发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC法检测石蜡包埋的36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤切除肾组织E2F-1的表达与分布,分析E2F-1与肾固有细胞增殖程度的关系.结果 正常对照组肾小球未见E2F-1表达,肾小管间质见少许表达.MsPGN组肾小球和小管间质均有E2F-1表达,两组比较,差异具有显著性(P＜0.01),各亚组随轻、中、重度系膜增生,E2F-1在肾小球和小管间质表达逐渐增强,亚组间比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 E2F-1表达随系膜增殖程度加剧而增强,导致细胞周期调节紊乱,促进固有细胞增生,并可作为肾脏固有细胞增殖的标志.