脑梗死患者sCD40L与CRP含量的改变及其临床意义

目的 探讨sCD40L和CRP的含量与动脉粥样硬化性脑梗死(Atherosclerotic cerebral infarction,ACI)面积、NIHSS量表评分之间的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测63例ACI患者及30例体检健康者的血清sCD40L和CRP含量,采用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果 ACI患者血清sCD40L和CRP含量显著高于正常对照组,且病情越重及脑梗死面积越大的患者,血清sCD40L和CRP含量就越高,入院即时和入院14 d血清sCD40L与CRP含量呈正相关,通过绘制ROC曲线得出,sCD40L曲线下面积(0.954)大于CRP曲线下面积(0.869),sCD40L特异度(100%)高于CRP(96.7%),sCD40L灵敏度(84.1%)也高于CRP(69.8%).结论 sCD40L、CRP含量的改变可作为判断ACI病情的血清生物学指标.     

可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。     

血清可溶性CD40配体与急性脑梗死患者颈动脉斑块的关系

目的 探讨血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 选取2018年5月至2019年5月在中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的急性脑梗死患者108例。根据颈部动脉超声结果分为无斑块组和斑块组,斑块组根据斑块性质进一步分为稳定斑块组和不稳定斑块组。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清sCD40L水平;分析血清sCD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。结果 颈动脉斑块组患者高血压（P=0.026）、空腹血糖（P=0.045）、三酰甘油（P=0.027）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）（P=0.005）和sCD40L水平（P<0.001）均高于无斑块组。高血压（OR=2.598,P=0.028）、LDL-C（OR=4.247,P=0.006）和sCD40L水平（OR=1.079,P=0.009）是急性脑梗死患者存在颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。颈动脉不稳定斑块组患者高血压（P=0.031）、白细胞计数（P=0.002）、低密度脂蛋白胆固醇（P=0.003）和sCD40L水平（P<0.001）均高于稳定斑块组。不稳定颈动脉斑块组患者,高血压（OR=2.918,P=0.033）和sCD40L水平（OR=2.712,P<0.001）是急性脑梗死患者颈动脉斑块不稳定性的危险因素。结论 急性脑梗死患者血清sCD40L水平的升高与颈动脉粥样硬化斑块的发生和发展相关,亦与颈动脉斑块的不稳定性相关。     

脑梗死患者血清可溶性血管黏附蛋白-1及C-反应蛋白水平的变化

目的 探讨脑梗死(CI)患者血清可溶性血管黏附蛋白(sVAP)-1及C-反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 分别检测CI急性期患者(CI急性期组,20例)及恢复期患者(CI恢复期组,21例)血清sVAP-1、CRP水平,并与健康对照组(21人)比较.结果 CI急性期组血清sVAP-1、CRP水平显著高于CI恢复期组及健康对照组(P<0.05～0.01);CI恢复期组血清CRP水平显著高于健康对照组(P<0.01);血清sVAP-1水平在两CI组间差异无统计学意义.CI急性期组血清sVAP-1与CRP水平呈正相关(r=0.841,P<0.001).结论 血清sVAP-1及CRP水平的变化可能与CI发生和发展有关.     

急性脑梗死患者C-反应蛋白水平变化

目的探讨脑梗死患者血浆中C反应蛋白(CRP)的变化规律。方法采用免疫比浊法测定50例脑梗死患者起病1周内、4周时血浆CRP浓度;入院第2d空腹血糖和血脂浓度,并与对照组进行比较,同时把脑梗死患者入院当天按神经功能缺损评分分为轻型组、中型组和重型组3组。结果脑梗死患者起病1周内的CRP浓度明显升高(P<0.01),第4周时CRP浓度有所下降但仍高于正常(P<0.05),中、重2组与轻组比较1周内和4周时的CRP浓度有显著性差异(P<0.01),重型与中型比较CRP浓度也有明显差异(P<0.01);不管是脑梗死组还是对照组50岁以下组和50岁以上组CRP浓度比较无明显差异(P>0.05),合并糖尿病组其CRP和血糖浓度明显高于不合并糖尿病组(P<0.05)。结论CRP参与了脑梗死的炎症反应的病理生理过程,并且病情越重,CRP浓度越高,CRP浓度与年龄无明显关系;脑梗死合并糖尿病时双重作用使CRP升高。     

早期血清中高敏C-反应蛋白含量水平与急性脑梗死患者脑水肿严重程度的关系

目的 探讨早期血清中高敏C-反应蛋白(HS-CRP)不同含量水平与急性脑梗死(ACI)患者脑水肿严重程度的关系.方法 采用微粒化增强免疫固定试验测定152例ACI者人院第2天血清HS-CRP含量水平,并与30例健康人(对照组)作对照.同时观察人院第2天血清中HS-CRP不同含量水平者人院第1、3、5、7天双侧大脑半球脑电阻抗扰动系数.结果 ACI早期血清中HS-CRP含量水平明显高于对照组(P＜0.01);入院第2天血清中HS-CRP不同含量水平第1天各组间患侧、健侧电阻抗扰动系数比较无明显差异(P＜0.05),人院第3天较第1天患侧、健侧电阻抗扰动系数均明显升高(P＜0.05),P＜0.01).但HS-CRP含量水平越高,患侧、健侧电阻抗扰动系数升高越明显(P＜0.05);第7天较第3天患侧电阻抗扰动系数均明显降低(P＜0.01),但HS-CRP含量水平越低,患侧电阻抗扰动系数降低越明显(P＜0.01).结论 ACI患者早期血清中HS-CRP含量水平明显升高.其早期含量水平越高,脑水肿形成后越严重;含量水平越低,脑水肿形成后越轻,且消退越明显.     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白水平和脑梗死复发的影响

目的 研究阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)水平和脑梗死复发的影响.方法 选择2007-03~2009-10我院神经内科住院的65例急性脑梗死患者,随机分成2组:对照组32例,常规治疗;阿托伐他汀钙组33例在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙.分别在治疗前及治疗14 d、30 d、60 d、180 d、360 d等时间段采集静脉血,测定血清CRP浓度,统计2组病人1年内脑梗死复发的例数.结果 治疗后对照组及阿托伐他汀钙组血清CRP水平均较治疗前明显下降,且阿托伐他汀钙组血清CRP水平明显低于同期对照组,并把血清CRP水平维持在较低位置,降低了脑梗死的复发率,差异具统计学意义.结论 阿托伐他汀钙可明显降低缺血性卒中患者的血清CRP水平,并具有抗炎作用,能将CRP水平维持在较低的位置,降低了脑梗死复发率.     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白及尿酸水平的影响

目的探讨尤瑞克林注射液对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)及尿酸(UA)水平的影响。方法将发病48h内的急性脑梗死患者80例随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用尤瑞克林,共10d。2组治疗前后分别测定血清CRP和UA水平,并观察神经功能缺损评分变化。结果治疗后2组CRP、UA水平和神经功能缺损评分均较治疗前下降,但观察组各项指标下降均较对照组明显(P<0.05)。治疗期间无明显不良反应发生。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效显著,且能显著降低急性脑梗死患者血清CRP及UA水平。     

可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系

目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。     

脑梗死患者血清可溶性CD40L、白介素-18水平的变化及意义

目的 探讨脑梗死患者的血清可溶性CD40L(sCD40L)、白介素-18(IL-18)水平的变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例腔隙性脑梗死患者(腔梗组)、40例脑梗死患者(脑梗死组)和38名正常对照者(NC组)的血清sCD40L、IL-18水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果 与正常对照组比较,腔梗组及脑梗死组血清sCD40L及IL-18显著升高(均P＜0.01);且脑梗死组显著高于腔梗组(均P＜0.01).中、重度脑梗死患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于正常对照组及轻度脑梗死患者(P ＜0.05 ～0.01).与内膜正常患者比较,有稳定斑块及不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P＜0.01),内膜增厚患者IL-18水平显著升高(P＜0.05).与内膜增厚患者比较,有稳定斑块患者的血清sCD40L水平和有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P＜0.01).有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于有稳定斑块的患者(均P＜0.01).脑梗死患者血清sCD40L水平与IL-18水平呈正相关(r=0.729,P＜0.01).结论 脑梗死患者血清sCD40L、IL-18水平显著升高,并能反映颈动脉粥样硬化程度及脑梗死病情.     

Changes of serum high sensitive C-reactive protein in patients with acute cerebral infarction

BACKGROUND: Serum high sensitive C-reactive protein (hs-CRP), which regards as a high sensitive mark of systemic inflammatory response syndrome, can provide a lot of valuable information for the treatment and prognosis of cerebrovascular disease. OBJECTIVE: To observe the differences of blood glucose, lipid, homocysteine and previous disease history among patients with acute cerebral infarction at various levels of hs-CRP and compare changes of hs-CRP of patients with various degrees of neurologic impairment. DESIGN: Contrast observation. SETTING: Department of Neurology, Shenzhou Hospital, Shenyang Medical College. PARTICIPANTS: A total of 102 patients with acute cerebral infarction were selected from Department of Neurology, Shenzhou Hospital of Shenyang Medical College from February 2005 to September 2006, including 55 males and 47 females aged from 55 to 86 years. All accepted patients met the diagnostic criteria of cerebral infarction established by the Fourth National Cerebrovascular Disease Academic Meeting and were diagnosed with CT or MRI examination. All patients provided the confirmed consent. Based on clinical criteria of neurologic impairment established by the Fourth National Cerebrovascular Disease Academic Meeting, patients were randomly divided into mild group (0–15 points, n =46), moderate group (16–30 points, n =38) and severe group (31–45 points, n =18). In addition, based on hs-CRP level within 72 hours, patients were divided into normal group (hs-CRP ≤ 3 mg/L, n =53) and increasing group (hs-CRP > 3 mg/L, n =49). METHODS: ① 2 mL venous blood was selected from hospitalized patients in the next morning to separate serum. Quantitative measurement of hs-CRP was dealt with Latex Enhnced Turbidimetric Immunoassay (LETIA). ② Fasting venous blood was colleted from hospitalized patients in the next morning to measure numeration of white blood cells, fibrinogen, blood glucose, total cholesterol (TC), triacylglycerol (TG), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and homocysteine. ③ Measurement data were compared with t test or analysis of variance. MAIN OUTCOME MEASURES: ① Comparisons of serum biochemical indexes among patients with various levels of hs-CRP; ② comparisons of risk factors among patients with various levels of hs-CRP; ③ comparisons of levels of hs-CRP among patients with various degrees of clinical neurologic impairment. RESULTS: A total of 102 patients were involved in the final analysis. ① Plasma fibrinogen and numeration of leucocytes were more in the increasing group than those in the normal group (t =4.39, 3.54, P < 0.01); while, there were no significant differences of blood glucose, TC, TG, HDL-C, LDL-C and homocysteine between the two groups (P > 0.05). ② Percentage of patients with hypertension and diabetes mellitus (DM) was higher in the increasing group than the normal group (χ2=3.98, 4.23, P < 0.05); while, percentage of patients with smoking in the increasing group was not significantly different from that of patients in the normal group (P > 0.05). ③ Level of hs-CRP of patients with severe neurologic impairment was higher than that of patients with moderate neurologic impairment (t =2.273, P < 0.05); that of patients with moderate neurologic impairment was higher than that of patients with mild neurologic impairment (t =2.586, P < 0.05); that of patients with severe neurologic impairment was obviously higher than that of patients with mild neurologic impairment (t = 4.913, P < 0.01). CONCLUSION: ① With the increase of hs-CRP, plasma fibrinogen and numeration of leucocytes of patients with acute cerebral infarction is increased, especially, they are increased remarkably among patients who have history of diabetes mellitus and hypertension. ② Increase of level of hs-CRP can be regarded as one of marks to evaluate severity of acute stroke.     

急性腔隙性脑梗死患者血清C-反应蛋白和白介素-8水平的变化及临床意义

目的 探讨急性腔隙性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8水平(IL-8) 的变化及在发病机制中的作用.方法 分别检测36例腔隙性脑梗死、36例脑梗死和36例健康对照者血清hs-CRP和IL-8含量.结果 腔梗组和脑梗组hs-CRP含量分别为(10.42±0.68)、(18.45±1.28)mg/L,均显著高于对照组的(1.28±0.47)mg/L(P＜0.01),CI组hs-CRP含量亦显著高于健康对照组(P＜0.01);腔梗组和脑梗组IL-8含量分别为(29.65±18.24)、(36.57±19.01)ng/ml,显著高于对照组的(25.98±16.87)ng/ml(P＜0.01),在脑梗患者中,大面积脑梗死(≥9ml)hs-CRP为(21.36±1.48)mg/L,显著高于小面积脑梗死组(<9ml)的(15.30±0.97)mg/L(P＜0.01),2组IL-8含量分别为(38.1±19.87)、(33.45±18.67)ng/ml,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 炎症过程参与了脑小血管病变;hs-CRP和IL-8水平与脑缺血程度以及脑的小血管病变范围密切相关.hs-CRP 及IL-8是预测脑梗死患者病情严重程度的重要生化指标.     

超敏C反应蛋白及血清补体3与急性脑梗死关系的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和补体3(C3)的表达及意义。方法检测98例ACI患者及30例正常对照者的血清C3和hs-CRP含量,在ACI组中比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清C3和hs-CRP含量变化,并对C3和hs-CRP之间的关系进行相关性分析。结果 ACI组血清C3和hs-CRP的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清C3和hs-CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05)。血清C3和hs-CRP含量呈正相关(r=0.798,P<0.01)。结论血浆hs-CRP及C3与ACI的发生、发展、严重程度及预后有关,ACI高危人群及ACI患者应常规检测血浆hs-CRP及C3水平。     

C反应蛋白与急性脑梗死的预后及并发多脏器功能障碍综合征的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)及并发多脏器功能障碍综合征(MODS)时C反应蛋白的变化,评估C反应蛋白在ACI的预后及并发MODS中的临床价值.方法采用免疫透射比浊法测定30例体检健康者(对照组)和82例ACI患者(ACI组)出现首发症状7天以内血清CRP的含量,其中腔隙性脑梗死20例(LCI)组,ACI并发MODS患者(MODS)组32例,急性脑梗死30例(SACI组,即非LCI并且未并发多脏器功能障碍综合征).结果 (1)30例健康者全部CRP＜10 mg/L,ACI组CRP＞10 mg/L的阳性率达97.5%;(2)SACI组及MODS组CRP水平与LCI组比较差异显著(P＜0.05),MODS组CRP水平较SACI组明显增高;(3)血清CRP＜30mg/L时,MODS的发生率为0,血清CRP水平＞30mg/L时,随着CRP水平的升高,ACI发生MODS的发生率逐渐增高.结论血清CRP水平与病情的严重程度和MODS的发生率呈正相关,CRP是判断ACI预后和并发MODS的一个有效实验指标.     

急性脑梗死患者血清脂蛋白(a)、超敏C反应蛋白水平的改变及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变及其临床意义.方法 采用免疫比浊法和免疫散射比浊法检测101例ACI患者、40名正常对照者(NC组)的血清Lp(a)和hs-CRP水平.对ACI患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NISSH)评分;比较不同NIHSS评分患者的血清Lp(a)和hs-CRP水平.对ACI患者的血清Lp(a)与hs-CRP水平相关性进行分析.结果 ACI组血清Lp(a)和hs-CRP水平均明显高于NC组(均P＜0.05).ACI组NIHSS评分＜5分、5～15分和＞15分3个亚组之间血清Lp(a)、hs-CRP水平的差异有统计学意义(均P＜0.05);NIHSS评分越高的亚组,其血清Lp(a)、hs-CRP水平越高.血清Lp(a)与hs-CRP水平之间呈正相关(r=0.457,P＜0.05).结论 ACI患者的血清LP(a)和hs-CRP水平明显增高.并且Lp(a)和hs-CRP在ACI发病中可能有相互协同作用.     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者血清C反应蛋白的动态变化

目的:探讨血清C反应蛋白(CRP)在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)发病中的变化及意义。方法:采用免疫浊度法测定62例ATCI患者发病后72小时内及第6～8天,第15天血清CRP浓度,并检测48例对照者的血清CRP浓度。结果:ATCI组患者3个时期血清CRP浓度(mg/L)分别为(11.32±3.16,18.71±5.14,13.61±4.81),均较健康对照(3.75±1.46mg/L)明显增高(P<0.01),中度及重度ATCI患者血清CRP浓度增高明显,且第6～8天的水平最高。结论:血清CRP浓度增高可能在ATCI的发病中具有一定的作用,并与病情程度正相关。     

急性脑梗死患者血清胶质纤维酸性蛋白含量的动态变化及其临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)含量的动态变化及其临床意义。方法检测47例ACI患者发病<48h、第3d和第5d的血清GFAP含量,按牛津郡社区卒中项目(OCSP)和CT分型对患者的血清GFAP含量进行比较,并分析其与病情、预后的关系。结果血清GFAP含量在OCSP各亚型患者中,完全前循环梗死(TACI)组发病<48h时明显高于对照组和其他3组,第3d、第5d继续上升;部分前循环梗死(PACI)组在发病第3d达高峰,第5d下降至接近正常水平;而后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组与对照组相比差异无显著性(均P>0.05)。血清GFAP含量在不同面积ACI患者中,发病<48h时各组血清GFAP含量差异无显著性(P>0.05);大面积梗死组第3d、第5d血清GFAP含量明显高于其他4组(均P<0.05),其他4组血清GFAP含量差异均无显著性(均P>0.05)。血清GFAP含量与梗死灶部位无明显相关性,仅第3d的皮质 皮质下组GFAP含量显著高于同时间的其他3组。血清GFAP含量与国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分呈显著正相关(r=0.410,P<0.01);在病情好转组、未变组及恶化组差异无显著性(均P>0.05),不是预后的独立危险因素。结论ACI后血清GFAP含量的变化可反映病灶大小和病情的严重程度,为指导临床的诊治提供依据。