颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶变化

神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是神经元损伤的敏感标志.血清与脑脊液NSE水平与脑损伤的严重性与预后的关系较密切[1].为探讨颅脑损伤患者血清NSE水平的变化规律与颅脑损伤程度及临床意义,我们检测了123例颅脑损伤患者血清NSE水平.报告如下:     

NSE在颅脑损伤中的临床意义

神经元特异性烯醇化酶(NSE)存在于成熟的神经元和神经内分泌细胞中,脑外伤、脑炎、脑缺血缺氧及手术等均会造成脑损伤,使NSE从损伤的神经元漏出,通过血脑屏障进入脑脊液和体循环。脑脊液及血液中NSE水平高低反映了脑神经元受损范围的大小和严重程度。NSE浓度可以作为急性颅脑损伤患者病情轻重和预后评估的一个重要指标。     

偏头痛患者58例血清神经元特异性烯醇酶测定及其临床意义

神经元特异性烯醇酶(NSE)是主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与酵解的特异性酶。脑神经元损伤后，NSE从细胞内溢入脑脊液和血液中。由于脑胶质细胞和其他神经组织均不含NSE，故NSE是检测脑内神经元损伤的客观指标。我们采用ELISA法检测58例偏头痛患者血清NSE，以探讨偏头痛发作期患者血清NSE水平及其对脑     

癫痫患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定

目的 探讨癫痫发作对脑神经元的损伤。方法 应用酶联免疫反应法动态测定癫痫发作后患者血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量。结果 癫痫组血清和CSF中NSE含量在发作后明显升高，血清NSE水平在发作后第1天最高，1周左右开始下降，2周左右降至正常；抽搐发作及频繁发作时，血清和CSF中NSE升高更明显。结论 癫痫发作引起血清和CSF中NSE水平的升高；癫痫发作导致神经元损伤，抽搐发作及频繁发作时神经元损伤更严重。     

癫痫患者血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定及意义

目的探讨癫痫患者疴性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法采用酶联免疫法测定癫痫患者在痢性发作后2d内血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量，与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果患者组CSF中NSE较对照组升高，差异有统计学意义；但血清中NSE含量与对照组差异无统计学意义。结论癫痫患者癫痫发作后脑脊液中NSE升高，提示疴性发作对中枢神经的神经元有损伤；而血中NSE正常，提示血脑屏障正常。     

癫(癎)患者血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定及意义

目的探讨癫癎患者癎性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法采用酶联免疫法测定癫癎患者在癎性发作后2d内血清和脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量,与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果患者组CSF中NSE较对照组升高,差异有统计学意义;但血清中NSE含量与对照组差异无统计学意义。结论癫癎患者癫癎发作后脑脊液中NSE升高,提示癎性发作对中枢神经的神经元有损伤;而血中NSE正常,提示血脑屏障正常。     

神经元特异性烯醇化酶的临床应用研究进展

神经元特异性烯醇化酶（neuron—specific enolase,NSE）是烯醇化酶的一种同工酶,其特异地存在于神经元、神经内分泌细胞和少突胶质细胞内,其他脏器及脑脊液中的分布水平不及中枢神经系统的1％。由于NSE是神经元损伤的敏感性和特异性生化标志物,     

NSE在神经系统疾病中的研究进展

近十多年来 ,越来越多的研究结果表明神经元特异性烯醇化酶 (Neuron -specificenolase ,NSE)是神经元损伤的特异性标志 ,它在脑脊液或血中的浓度水平可反映神经系统损伤的程度和范围。测定NSE对神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度、估计预后和指导治疗等方面具有重要意义。     

颅脑损伤患者血清NSE的含量变化及临床意义

目的动态监测颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化,并探讨NSE与颅脑损伤程度及其预后之间的关系。方法用酶联免疫测定法检测86例颅脑损伤患者的血清NSE含量,并分析其与颅脑损伤严重程度及患者预后的关系。结果颅脑损伤患者血清NSE水平明显高于对照组(P<0.05);重度颅脑损伤患者血清NSE水平又明显高于中、轻度颅脑损伤者(P<0.05);重度颅脑损伤预后不良者的血清NSE水平则明显高于预后良好者(P<0.05)。结论血清NSE水平与脑损害的严重程度呈正相关,可作为评估颅脑损伤预后的重要指标。     

神经元特异性烯醇化酶变化在癫痫发作中的意义

神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经元损伤的特异性标志。测定NSE对神经系统疾病的诊断、严重程度估计、预后判断及治疗指导等方面具有重要意义。本文对NSE的性质、在癫痫持续状态及癫痫发作后的变化和意义、机理及研究前景作一综述。     

NSE、EPO-R在重型颅脑损伤患者血清、脑脊液中浓度的变化及意义

重型颅脑损伤是神经外科最常见的疾病之一,死亡率高达36.8％～68.3％.近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和促红细胞生成素受体( erythropoietin receptor,EPO-R)在损伤中的作用成为研究的热点之一.     

急性脑血管病神经元特异性烯醇化酶的测定及临床意义

目的 探讨急性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE) 浓度的变化及其临床意义.方法 应用放射免疫分析法测定50例急性脑血管病患者和30例正常人血清NSE浓度.病例组包括脑出血20例,脑梗死30例.应用直线相关分析方法分析NSE 浓度与病灶大小、病情严重程度以及预后的关系.结果 对照组的NSE 浓度为(9.14±4.39)μg/ L ,脑出血组NSE 浓度为(26.30±14.59)μg/ L,脑梗死组NSE 浓度为(24.95±12.88)μg/ L,病例组与对照组之间差异有统计学意义(P《0.01) , 患者组之间差异无统计学意义(P》0.05) .NSE 浓度与病变的大小、病情严重程度( GCS 评分) 和预后( GOS 评分) 之间存在相关性(P《0.01) .结论 急性脑血管病患者血清NSE 浓度明显增高, NSE 浓度的高低不仅为神经元损伤程度提供定量信息, 而且也是判断病情、评估预后的重要参数.     

急性脑卒中患者血浆及脑脊液内皮素和神经元特异性烯醇化酶含量变化的研究

目的　探讨急性脑卒中患者内皮素 (ET)和神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量变化的临床意义和机制。方法　应用放免法测定急性脑卒中患者血液和脑脊液中ET及NSE的含量 ,并进行不同病变面积、不同病情、不同病程的ET及NSE含量的相关性分析。结果　急性脑出血和脑梗死组患者血、脑脊液中ET及NSE的含量均明显高于正常对照组 (均P <0 .0 0 1) ;且两组ET和NSE值与病情轻重、病灶面积大小有关 ;它们在卒中后 2 4小时即升高 ,3～ 7天达高峰 ,14天开始降低。结论　脑卒中急性期血和脑脊液ET及NSE含量呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,说明ET和NSE一样可作为神经元损伤的定量生化标志物 ,其水平高低能反映脑卒中后脑组织损伤的严重程度以及神经功能的损害程度 ,可作为脑卒中患者病情监测和预后评估的指标之一。     

早期NSE在颅脑损伤判断及预后评价中的意义

目的通过测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度,研究其在颅脑损伤判断及预后评价中的意义.方法采用Marmarou致伤装置复制出弥漫性脑损伤模型.健康SD大鼠70只,随机分为轻、中、重伤组和对照组.伤后3小时抽取静脉血用双抗体夹心法测定NSE.结果各组血清NSE浓度为对照组1.54±0.55ng/L;轻伤组1.90±0.43ng/L;中伤组2.80±1.59ng/L;重伤组6.22±3.30ng/L.结论血清NSE可能是判断颅脑损伤程度和预后较为理想的指标.     

创伤性脑损伤急性期高血糖对脑GLUT-3表达的影响

目的探讨大鼠创伤性脑损伤后高血糖对神经元的损害作用及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组,胰岛素治疗组,每组伤侧及健侧皮层设立自身对照。分别测定每组伤前及伤后各时间点血糖值,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定伤后伤侧及健侧皮层葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT-3)基因表达,Western-blot法测定伤后伤侧及健侧皮层GLUT-3蛋白表达,免疫荧光法测定伤后各组伤侧及健侧皮层单个神经元神经特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)表达量和NSE阳性染色细胞数。结果正常对照组各时间点血糖值,GLUT-3表达量,单个神经元NSE表达量及NSE阳性细胞数均未见明显变化(P均0.05);TBI组动物伤后血糖升高,伤侧皮层GLUT-3表达增加,单个神经元NSE表达量增加而NSE阳性染色细胞数明显减少(P均0.05);胰岛素治疗组伤后血糖变化不明显(P0.05),伤后12、24、48、72 h GLUT-3表达量,单个神经元NSE表达量及NSE阳性染色细胞数均明显多于TBI组(P均0.05)。各组健侧皮层GLUT-3和单个神经元NSE表达量,NSE阳性染色细胞数均未见明显变化(P均0.05)。结论 TBI后高血糖可加重神经元损伤,其机制可能与TBI后高血糖减少伤后神经元GLUT-3的表达,增加伤后神经元葡萄糖代谢障碍有关。     

应用妥泰后大鼠癫痫模型血清NSE水平变化的研究

目的观察应用妥泰后发育期大鼠癫痫模型血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化，探讨妥泰减少发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤。方法戊四唑点燃发育期大鼠癫痫模型，随机分为正常对照组、点燃模型组、妥泰治疗组，观察大鼠血清NSE水平变化、惊厥发作频率和发作程度。结果正常对照组大鼠无惊厥发作．血清NSE水平在正常范围；癫痫模型组大鼠惊厥出现时间早，发作程度重，血清NSE水平明显高于其它两组；妥泰治疗组大鼠惊厥出现时间晚．发作程度轻，血清NSE水平略高于正常对照组而低于癫痫模型组。结论妥泰应用后血清NSE水平降低．考虑是由于其减少癫痫发作引起的神经元损伤。     

颞叶癫(癎)大鼠(癎)性发作后神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白的变化及其意义

目的观察神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)在海人酸(KA)颞叶癫癎大鼠癎性发作后各时间点血液中的动态变化,探讨颞叶癫癎发作后脑神经元和神经髓鞘损伤程度。方法KA注射大鼠海马部位建立颞叶癫癎模型,在癎性发作后3h、6h、12h、24h、48h、72h抽取血液,测定其血清中NSE、MBP含量。结果癫癎发作后NSE和MBP含量逐渐增高,24hNSE含量最高,72hMBP含量最高。结论癫癎发作后存在神经元损伤和坏死,继之出现脑白质神经髓鞘损伤。     

Caspase-1抑制剂对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响

目的：研究YVAD-FMK(Caspase-1抑制剂)对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响。方法：采用大鼠局灶脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中IL—1β含量、脑含水量及血清NSE含量的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响。结果：YVAD-FMK能够减少脑组织IL-1β的含量,减轻脑水肿及能显著降低血清NSE升高的幅度。结论：YV4D-FMK对局灶脑缺血再灌注后神经元的损伤具有保护的作用。     

弥漫性轴索损伤脑脊液神经元特异性烯醇化酶的动态变化及意义

目的 探讨弥漫性轴索损伤(DAI)病人脑脊液神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化及其临床意义.方法 分别用放射免疫测定法检测76例DAI病人(实验组)和15例无神经系统疾病者(对照组)的脑脊液NSE含量.实验组根据入院时GCS评分分为轻型组23例、中型组27例和重型组26例.分别于颅脑损伤后12h、1d、3d、7d、14d采集脑脊液标本,分析NSE水平与颅脑损伤严重程度及预后的关系.结果 与对照组比较,轻型组伤后12 h～3 d、中型组伤后12h～7d、重型组伤后12 h～14 d的NSE水平均明显增高(P＜0.05)；重型组各时间点NSE水平明显高于轻型组和中型组(P＜0.01).随访3个月,轻型组、中型组和重型组预后不良率分别为0％、14.81％及73.08％.结论 脑脊液NSE水平可作为判断DAI损伤程度及预后的指标,并指导选择和调整治疗措施.     

急性脑血管病神经元特异性烯醇化酶的测定及其临床意义

目的　探讨急性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度的变化及其临床意义。方法　应用酶联免疫分析法测定 5 0例急性脑血管病患者和 2 0例正常人血清NSE浓度。病例组包括脑出血2 0例、脑梗死 2 0例、蛛网膜下腔出血 10例。应用直线相关分析方法分析NSE浓度与病灶大小、病情严重程度以及预后的关系。结果　对照组的NSE浓度为 6 .14± 4 .39μg/L。脑出血组NSE浓度为36 .30± 2 4 .5 9μg/L ;脑梗死组NSE浓度为34.95± 2 2 .88μg/L ;蛛网膜下腔出血组NSE浓度为33.4 8± 10 .79μg/L。病例组与对照组之间存在明显的统计学差异 (P <0 .0 1) ,患者组之间无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。NSE浓度与病变的大小、病情严重程度 (GCS评分 )和预后 (GOS评分 )之间存在相关性 (P <0 .0 1)。结论　急性脑血管病患者血清NSE浓度明显增高 ,NSE浓度的高低不仅为神经元损伤程度提供定量信息 ,而且也是判断病情、评估预后的重要参数。