甲基莲心碱对LPC诱导内皮细胞损伤的保护作用及与ADMA的关系

目的：观察甲基莲心碱对溶血性磷脂酰胆碱（1ysophosphatidylcholine，LPC）诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其与非对称性二甲基精氨酸（asymmetricdimethylarginine，ADMA）的关系。方法：10mg·L^-1的LPC孵育人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12）24h或0．1，1．0，10．0μmol·L^-1甲基莲心碱预处理HUVEC-12细胞1h，再予LPC孵育细胞24h，收集细胞上清液测定-氧化氮（NO）、丙二醛（MDA），ADMA含量和收集细胞测定细胞内活性氧（ROS）水平。结果：LPC孵育HUVEC-12细胞24h后细胞上清液中MDA，ADMA含量及细胞内ROS水平显著性增加（P〈0．05），细胞上清液中N0含量显著性降低（P〈0．05）；0．1，1．0，10．0μmol·L^-1的甲基莲心碱预处理组ROS水平，MDA，ADMA含量显著降低，NO含量显著性升高（P〈0．05）。结论：甲基莲心碱对LPC诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用，该作用可能与其降低ADMA水平有关。     

白藜芦醇对内皮细胞的保护作用及机制研究

目的：研究白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化（AS）内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法：应用溶血性磷脂酰胆碱（LPC）诱导的内皮细胞损伤模型,用双染流式细胞技术测定细胞凋亡率,TUNEL染色实验测定细胞凋亡数,MTT比色实验测定细胞活力,自动生化仪测定细胞培养基乳酸脱氢酶（LDH）水平,ELISA法测定TNF-琢含量,RT-PCR测定CGRP mRNA水平。结果：20 μmol·L-1浓度Res可有效地减弱由LPC诱导的细胞活力下降、培养基LDH水平升高及TNF-α含量升高（P<0.01）,Res可促进CGRP mRNA表达。结论：Res具有抗AS内皮损伤作用,其机制可能与通过激活VR1促进CGRP的合成和释放有关。     

小檗碱、莲心碱和甲基莲心碱对HERG通道表达的影响

目的:利用免疫荧光化学染色法和Western blot法分别定性、定量地检测不同浓度的小檗碱、莲心碱和甲基莲心碱对稳定转染在HEK-293细胞中HERG钾通道表达的影响,以及不同浓度的小檗碱对大鼠心肌组织Ikr通道蛋白表达的影响,探讨小檗碱、莲心碱和甲基莲心碱的抗心律失常机制.方法:Western blot法检测HERG-HEK细胞上HERG通道蛋白的表达;免疫荧光化学染色法并利用共聚焦显微镜定性测定不同浓度的小檗碱、莲心碱和甲基莲心碱对HERG通道蛋白表达的影响;Western blot法定量检测不同浓度的小檗碱对大鼠心肌组织Ikr通道蛋白表达的影响以及小檗碱、莲心碱和甲基莲心碱对稳定转染在HEK-293细胞中HERG钾通道蛋白表达的影响.结果:Western blot法检测稳定转染有HERG基因的HEK293细胞能高水平的表达HERG通道蛋白.10,30μmol· L-1的小檗碱明显抑制HERG-HEK细胞中HERG通道蛋白的表达(P＜0.0l).10,20 mg·kg-1的小檗碱抑制大鼠心肌组织Ikr通道蛋白的表达(P＜0.05).3,10,30μmol·L-1的莲心碱促进HERG-HEK细胞中HERG通道蛋白的表达(P＜0.05).甲基莲心碱不影响HERG-HEK细胞中HERG通道蛋白的表达.结论:稳定转染的HERG-HEK细胞能高水平的表达HERG通道蛋白;小檗碱对体外HERG-HEK细胞和大鼠心肌组织Ikr通道的蛋白表达均有抑制作用;莲心碱促进HERG-HEK细胞中HERG通道蛋白的表达;甲基莲心碱对HERG通道蛋白表达无影响.     

甲基莲心碱对H202损伤心肌细胞的保护作用

目的：探讨甲基莲心碱（neferine）对氧化损伤的大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用。方法：分离培养sD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即空白对照组（contr01）、溶剂对照组（DMSO）、氧化损伤组（H202）、氧化损伤加入槲皮素对照组（quercetin＋H202）、氧化损伤加入莲心碱低、中、高浓度组（甲基莲心碱＋H202、甲基莲心碱一M＋H202、甲基莲心碱一H＋H202）。将3001xmol／LH202作用于加入槲皮素及不同浓度甲基莲心碱预培2h的心肌细胞,继续培养24h,以细胞毒四唑盐（MTr）比色试验,乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、丙二醛（MDA）、流式细胞凋亡率、Caspase酶活性为检测指标。结果：甲基莲心碱呈剂量依赖性降低H202对心肌细胞活力的影响,降低MDA、LDH量,增加细胞GSH—px活性,并显著抑制Caspase一3和9活性,减少细胞凋亡数量,各指标差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：甲基莲心碱可保护和修复过氧化氢诱导的心肌细胞的损伤,其作用可能是通过抗氧化、增加细胞GSH—px活性,进而抑制Caspase一3和9活性,减少细胞凋亡。     

甲基莲心碱对H_2O_2损伤心肌细胞的保护作用

目的:探讨甲基莲心碱(neferine)对氧化损伤的大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即空白对照组(control)、溶剂对照组(DMSO)、氧化损伤组(H2O2)、氧化损伤加入槲皮素对照组(quercetin+H2O2)、氧化损伤加入莲心碱低、中、高浓度组(甲基莲心碱+H2O2、甲基莲心碱-M+H2O2、甲基莲心碱-H+H2O2)。将300μmol/LH2O2作用于加入槲皮素及不同浓度甲基莲心碱预培2 h的心肌细胞,继续培养24h,以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验,乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)、流式细胞凋亡率、Caspase酶活性为检测指标。结果:甲基莲心碱呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活力的影响,降低MDA、LDH量,增加细胞GSH-px活性,并显著抑制Caspase-3和9活性,减少细胞凋亡数量,各指标差异具有统计学意义(P0.01)。结论:甲基莲心碱可保护和修复过氧化氢诱导的心肌细胞的损伤,其作用可能是通过抗氧化、增加细胞GSH-px活性,进而抑制Caspase-3和9活性,减少细胞凋亡。     

二苯乙烯苷保护溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮细胞损伤的机制研究

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对血管内皮细胞在溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导下的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),将TSG以10.0;1.0;0.1mol/L预先作用于HUVECs 1小时后,继续培养,再给予10mg/L的LPC作用于HUVECs共同孵育24小时,检测细胞的存活率、MDA、NO和ROS的变化。结果:以10mg/L浓度LPC的模型组与对照组比较结果显示,观测到细胞培养上清液中MDA含量显著性增加,而细胞培养上清液中NO含量明显降低,细胞的活性氧水平有所增加,细胞的存活率降低。实验组与模型组比较发现,以0.1μmol/L作为起效剂量,在0.1～10.0μmol/L浓度的范围内有效,并具有一定的浓度依赖关系。随着药物有效浓度的增加,细胞培养上清液中MDA含量显著性降低,NO含量显著性升高,细胞的活性氧水平则降低和细胞的存活率却显著性升高。结论:二苯乙烯苷能够通过抑制活性氧水平,增加NO的生成,增加细胞的存活,从而对LPC损伤的血管内皮细胞发挥保护作用。     

黄芩苷对脂质过氧化及内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对脂质过氧化及内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:50只小鼠分为正常对照组及模型组、黄芩苷低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组10只,采用高脂饮食联合维生素D3建立AS模型,给药组在建立模型同时给药4 w。检测血脂水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平。另采用H2O2体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤的方法,建立人脐静脉内皮细胞损伤模型,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度黄芩苷对ECV304细胞增殖的影响。结果:黄芩苷高剂量组血清CHO、TG、LDL-C、MDA水平较模型组显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C、SOD和NO水平显著升高(P0.05或P0.01),不同质量浓度的黄芩苷可以剂量依赖地减少H2O2诱导的细胞凋亡,恢复血管内皮细胞增殖。结论:黄芩苷对调节脂质代谢、抗脂质过氧化,减轻血管内皮细胞的氧化损伤,促血管新生有良好的作用。     

莲心碱对大鼠非酒精性脂肪肝组织的保护作用及机制研究

目的：研究莲心碱对非酒精性脂肪肝（NAFLD）肝细胞炎症以及NF-κB、 TNF-α凋亡相关蛋白表达的影响,探讨莲心碱对NAFLD的治疗作用和机制。方法：高脂饲料喂养大鼠8周构建NAFLD模型,模型构建成功后随机分为正常空白组、高脂模型组、莲心碱低剂量组和高剂量组,每组8只。喂养至12周末麻醉处死后取材,HE染色观察大鼠肝组织病理学改变情况,检测肝组织血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）表达水平,NF-κB、TNF-α表达情况。结果：高脂模型组NF-κB、 TNF-α、 ALT、 TC、 TG水平显著高于正常对照组（P<0.05）。相比高脂模型组,莲心碱高、低剂量组水平降低（P<0.05）,且剂量越高降低越明显。结论：莲心碱可减少NF-κB、 TNF-α的产生,发挥抗炎作用,从而对NAFLD引起的血脂增高和肝功能损伤起到一定保护和治疗作用。     

甲基莲心碱与牛磺酸对高血压大鼠血压及糖耐量的影响

 甲基莲心碱１０ｍｇ／ｋｇ、牛磺酸１００ｍｇ／ｋｇ１次ｐｏ均有降压作用，两药连续给药７ｄ及１４ｄ的降压作用与给药１ｄ无显著性差别，两药合用的Ｑ值为０．８３，表现为降压作用的相加。甲基莲心碱１０ｍｇ／ｋｇ、牛磺酸１００ｍｇ／ｋｇ连续ｉｇ２周（每天１次，ｑｄ），可明显改善肾性高血压大鼠的糖耐量异常，两药合用连续ｉｇ２周（ｑｄ），改善糖耐量的作用不比两药单用更好。     

苦参碱对脂多糖诱导肠组织炎症小鼠血清和组织NO及ADMA代谢通路的影响

目的： 探讨苦参碱对脂多糖（LPS）致肠组织炎症小鼠血清和组织一氧化氮（NO）及非对称性二甲基精氨酸（ADMA）代谢通路的影响。 方法： 雄性昆明小鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、苦参碱高、中、低剂量组（80,40,20 mg·kg^-1·d^-1）,灌胃3 d（正常对照和LPS组灌胃等量蒸馏水）,末次灌胃1 h后腹腔注射生理盐水或LPS（1 mg·kg^-1）,于12 h后取血清及组织,测定NO和ADMA水平,观察肠组织病理变化,采用Western blot方法检测小肠组织中蛋白精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）和二甲基二甲胺水解酶2（DDAH2）的蛋白表达。 结果： 与模型组比较苦参碱组（80,40,20 mg·kg^-1）均降低血清和组织中NO含量并升高血清ADMA水平,增加肠组织PRMT1表达,但对DDAH2表达无影响。 结论： 苦参碱可抑制脂多糖诱导的小鼠肠组织炎症。该作用机制与降低血清和组织中NO水平,增加血清ADMA水平和肠组织PRMT1的表达有关。     

川芎嗪对花生四烯酸诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的　研究川芎嗪 (TMP)对花生四烯酸 (AA,16 0μm ol/ L )诱导的血管内皮细胞株 ECV 30 4损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法　 MTT法检测细胞存活率 ,比色法测乳酸脱氢酶 (L DH)释放率和细胞丙二醛(MDA)含量 ,Hoechst 332 5 8荧光染色法观察细胞核形态变化并测定细胞凋亡率 ,琼脂糖凝胶电泳检测 DNA降解。结果　 TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能浓度依赖性地抑制 AA引起的细胞存活率下降 (P<0 .0 5 ) ,并降低细胞L DH释放率和 MDA含量 (P<0 .0 5 )。 AA处理 2 4 h后的细胞呈典型的凋亡核固缩表现 ,凝胶电泳显示 DNA凋亡梯带 ,TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能降低其凋亡率 (P<0 .0 5 )。结论　 TMP对 AA引起的 ECV30 4细胞损伤和凋亡具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关     

葛根素对氧自由基培养的脐静脉内皮细胞ADMA-DDAH系统的影响

目的 观察葛根素对氧自由基（oxidized free radical,OFR）培养的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶（dimethylarginine dimethylaminohydrolase,DDAH）活性及表达的影响,以探讨葛根素对不对称二甲精氨酸（ADMA）代谢机制的影响。方法 采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～6代HUVECs用于实验,分为（1）空白对照组：加DMEM培养液;（2）OFR组：加入OFR0．1mmol／L;（3）葛根素Ⅰ组：加0．1mmol／LOFR及0．5mg／ml葛根素;（4）葛根素Ⅱ组：加0．1mmol／LOFR和1．0mg／ml葛根素。共孵24h后,检测上清液中NO、NOS活性、ET、ADMA含量、L-胍氨酸（L—cit）浓度,采用Western blotting测定细胞裂解液中DDAH的蛋白表达。结果 OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET含量均较空白对照组高,而NO及NOS的活性减少;反应DDAH酶活性的L—cit浓度显著降低,而DDAH的表达无明显变化。葛根素干预后,ADMA、ET含量较OFR组降低,NOS活性及NO增加,L-cit浓度明显升高。结论 OFR培养下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。葛根素通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增加,抑制OFR对内皮功能的损伤。     

茶多酚干预内皮细胞损伤作用研究

目的:观察茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的干预作用.方法:在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察茶多酚对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(VWF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活力的影响,并观察大鼠组织形态学变化.结果:茶多酚能明显降低血浆MDA含量及VWF活性,提高cNOS 、SOD活力和NO含量,显著减轻内皮细胞的形态学损伤性变化.结论:茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用、降低血小板粘附、聚集及诱导内皮细胞合成内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、提高NO含量有关.     

Betulinic acid protects against ischemia/reperfusion‐induced renal damage and inhibits leukocyte apoptosis

The possible protective effect of betulinic acid on renal ischemia/reperfusion (I/R) injury was studied. Wistar Albino rats were unilaterally nephrectomized and subjected to 45 min of renal pedicle occlusion followed by 6 h of reperfusion. Betulinic acid (250 mg/kg, i.p.) or saline was administered at 30 min prior to ischemia and immediately before the reperfusion. Creatinine, blood urea nitrogen (BUN), lactate dehydrogenase (LDH) and TNF‐α as well as the oxidative burst of neutrophil and leukocyte apoptosis were assayed in blood samples. Malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) levels, Na⁺, K⁺‐ATPase and myeloperoxidase (MPO) activities were determined in kidney tissue which was also analysed microscopically. I/R caused significant increases in blood creatinine, BUN, LDH and TNF‐α. In the kidney samples of the I/R group, MDA levels and MPO activity were increased significantly, however, GSH levels and Na⁺, K⁺‐ATPase activity were decreased. Betulinic acid ameliorated the oxidative burst response to both formyl‐methionyl‐leucyl‐phenylalanine (fMLP) and phorbol 12‐myristate 13‐acetate (PMA) stimuli, normalized the apoptotic response and most of the biochemical indices as well as histopathological alterations induced by I/R. In conclusion, these data suggest that betulinic acid attenuates I/R‐induced oxidant responses, improved microscopic damage and renal function by regulating the apoptotic function of leukocytes and inhibiting neutrophil infiltration. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

葛根素对溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮损伤的保护作用及机制

目的:探讨葛根素对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法:家兔胸主动脉血管环分别与LPC(2.5～10 mg/L)和葛根素(0.25～1 g/L)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮和丙二醛含量,以及超氧化物歧化酶的活性。结果:分别用2.5～10 mg/LLPC孵育血管环30 min后,LPC呈剂量依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性,增加了丙二醛含量。用0.25～1 g/L葛根素分别孵育血管环15 min,再与5 mg/LLPC共同孵育30 min,葛根素明显改善了LPC所致的内皮依赖性舒张功能的损害,升高了血管组织中一氧化氮的水平和超氧化物歧化酶的活性,降低了丙二醛的含量。结论:葛根素对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化有关。     

丹皮酚对脂多糖诱导损伤的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞黏附功能的影响

目的：观察脂多糖（LPS）诱导的与平滑肌细胞（SMC）共培养的内皮细胞（VEC）与大鼠单核细胞黏附功能的改变及丹皮酚（paeonal,Pae）的干预作用。方法：组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;采用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;采用LPS诱导VEC的损伤;MTT法和LDH法检测VEC活力;ELISA法检测VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平;免疫细胞化学法检测ICAM-1表达水平;孟加拉玫瑰红染色法检测VEC与单核细胞的黏附功能。结果：LPS诱导VEC损伤的质量浓度为100 μg·L^-1,时间为7 h;Pae（15,30,60 μmol·L^-1）对以上细胞模型作用24 h可有效抑制LPS诱导的VEC损伤,显著提高LPS导致的VEC存活率的下降;降低损伤VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平,同时减少ICAM-1的表达;从而抑制LPS诱导的VEC与单核细胞的黏附。结论：Pae通过抑制IL-1β和TNF-α表达而保护VEC免受LPS的损伤,可以通过降低ICAM-1的表达水平达到抑制VEC与单核细胞的黏附的作用。     

Citrus bergamia risso & poiteau juice protects against renal injury of diet‐induced hypercholesterolemia in rats

The present study was designed to evaluate the protective effect of treatment with Citrus bergamia juice (1 mL/day, for 30 days) against hypercholesterolemic diet‐induced renal injury in rat. C. bergamia juice provoked a significant reduction in the plasma levels of cholesterol, triglycerides and LDL, and an increase in HDL levels, versus hyperlipidemic controls (p < 0.05). Plasma creatinine levels, measured to assess renal glomerular function, did not change compared with hyperlipidemic controls (0.37 ± 0.11 mg/dL and 0.32 ± 0.10 mg/dL, respectively). Moreover, in vivo lipid peroxidation was measured in kidney homogenate; C. bergamia juice administration significantly decreased MDA levels elevations compared with hyperlipidemic controls (4.10 ± 0.10 nmol/mg protein and 4.78 ± 0.15 nmol/mg protein, respectively). Histological observations of the kidney supported the biochemical data and indicated a protective effect of C. bergamia juice on the development of renal damage in hypercholesterolemic rats. The antioxidant potential of C. bergamia juice was examined in two in vitro systems: in the DPPH test the juice showed a noticeable effect on scavenging free radicals (IC₅₀ = 25.01 ± 0.70 ±L); in the reducing power assay it showed a strong activity, too (1.44 ± 0.01 ASE/mL). These findings suggest that C. bergamia juice has a protective role in hypercholesterolemic diet‐induced renal damage, which may be attributed to its antioxidant properties. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

绞股蓝总苷对人脐内皮细胞损伤的保护作用

目的研究绞股蓝总苷（GPs）对胆固醇所致人脐静脉内皮细胞（hVECs）损伤的保护作用及机制。方法以体外培养的hVECs-12为研究对象,设正常对照组、溶媒组（二甲基亚砜）、胆固醇组（以50mg/L胆固醇处理48h）、3种浓度绞股蓝总苷（1、10、100μg/ml）组（按剂量在培养基中加入绞股蓝总苷预处理1h后再加入50mg/L的胆固醇处理48h）。分别用比色法、硝酸酶还原法及ELISA法检测细胞培液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）浓度、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）浓度;以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内活性氧水平;免疫细胞化学染色方法检测细胞内核因子-κBp65（NF-κBp65）核移位阳性细胞数。结果与正常对照组比较,胆固醇组各指标差异均有统计学意义（P〈0.01）;与胆固醇组比较,GPs可减少细胞培液中LDH活性、MCP-1浓度、并能增加NO浓度（P〈0.01）、可降低细胞内ROS的水平（P〈0.01）;GPs能抑制NF-κB核移位（P〈0.01）,且随浓度升高有递减趋势。结论绞股蓝总苷对胆固醇所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与减少细胞内ROS的生成,从而抑制NF-κB活化有关。     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。