消溃异功散治疗肠上皮化生的疗效观察

肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)简称"肠化生",是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代,出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞.本病常见于慢性胃炎,尤其是慢性萎缩性胃炎,被认为是癌前病变.目前公认的胃癌发生模式为:正常胃粘膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→肠型胃癌.因此,及早识别并控制肠上皮化生是预防胃癌发生的重要环节.笔者采用自拟消溃异功散治疗肠上皮化生35例,疗效尚可.兹报告如下.     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展

正慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是一种胃黏膜固有腺体萎缩,黏膜变薄,或伴肠上皮化生、异型增生为病理特点的消化系统疾病。临床常见上腹部疼痛、胀满、嗳气、食欲不振、乏力,甚至消瘦、贫血等症状。国内外大多数学者赞同慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→肠型胃癌的发展模式[1]。1978年,世界卫生组织将CAG列为胃癌的癌前疾病或癌前状态。目前西     

胃癌前病变的中医临床与实验研究进展

胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric canner,PLGC)是一个病理学概念,指胃黏膜中出现重度异型增生和/或不完全性肠化生,有可能转变成胃癌的一种病理状态.世界卫生组织(WHO)将慢性萎缩性胃炎列为PLGC范畴,其恶化过程是由慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→不完全性肠上皮化生→中度或重度异型增生→胃癌[1].因此,PLGC的有效逆转已成为预防胃癌的重要内容,而中医药在逆转PLGC方面有着较肯定的作用,值得深入探讨.笔者拟对PLGC的中医临床与实验研究进展作如下综述.     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床研究进展

胃癌发生前多数经历一段相当长的演变过程,目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的:"正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生(中重度)-胃癌(肠型)".     

徐力教授逆转胃癌前病变经验

胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,近几十年来,我国胃癌发病率及病死率逐年升高.胃黏膜发生癌肿不是由正常细胞“一跃”变成癌细胞,而是一个多步骤癌变的过程,一般公认的胃癌的演变规律为：正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌[1],即“Correa学说”.胃癌前病变是一个病理学概念,指具有恶性转化可能性的胃黏膜病理改变,通常包括肠上皮化生和异型增生,其中异型增生（又称上皮内瘤变）是目前最认可的胃癌前病变.异型增生是指胃黏膜上皮内肿瘤性增殖但未向黏膜固有层浸润的病变,     

王垂杰教授治疗慢性萎缩性胃炎及其癌前病变临证经验

慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜固有腺体萎缩，黏膜变薄为特征的消化系统常见病，常伴有肠上皮化生及不典型增生（异型增生），是胃癌的癌前疾病（状态）之一，而中、重度不完全性结肠型肠上皮化生和异型增生是胃癌的癌前病变（PIGC），常在CAG基础上伴随发生。目前较为认可的胃癌发生模式是1988年Correa提出的：“正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生（中重度）-胃癌（肠型）”。西医对CAG及PLGC尚无疗效确切的治疗方法。中医采用整体调理与个体化用药相结合，不仅能显著改善症状，而且对部分患者的肠上皮化生及不典型增生有逆转作用。王垂杰教授早年即参与国家“八五”攻关课题《胃癌癌前期病变研究》，     

王垂杰教授治疗胃癌前病变经验总结

胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)是胃部炎症反复发作、具有癌变倾向的胃黏膜病理学变化,包括胃黏膜的异型增生(Dys)和肠上皮化生(IM),是正常胃黏膜到胃癌的中间阶段,发病模式演变过程为：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌^[1]。     

消萎汤治疗慢性萎缩性胃炎30例临床观察

<正>慢性萎缩性胃炎(CAG)是慢性胃炎的类型之一,系指胃黏膜遭受反复损害导致固有腺体减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和(或)假幽门腺化生(IM)的一种慢性胃部疾病~([1])。随着年龄增长,发病率逐渐增高,51~65岁以上人群发病率高达50%以上~([2])。目前认为,胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-恶性肿瘤是胃癌发生的主要模式~([3])。因此,及早有效地治疗慢性萎缩性胃炎,阻断这一发     

慢性萎缩性胃炎及癌前病变的中西医结合治疗研究进展

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠腺上皮化生、不典型增生为特征的慢性疾病。CAG的病因及发病机制不明确，可能与幽门螺杆菌、自身免疫、物理、化学以及遗传因素有关。萎缩性胃炎、肠化生和异型增生与胃癌的发生关系密切。目前，国内外大多学者赞同慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌的发展模式。尤其是肠上皮化生，被认为是萎缩的典型标志以及胃癌的前兆。近年来，诸多中医药学者对慢性萎缩性胃炎进行了大量的、不同层面的研究，其报道日益增多，在诊断与治疗等方面都有长足的进步与发展。笔者在此着重讨论慢性萎缩性胃炎的诊断与中西医结合治疗问题，综述如下。     

李慧臻运用半夏泻心汤治疗胃癌前病变经验

<正>我国胃癌发病率高居第二位,死亡率排第3位,我国早期胃癌占比仅约20%,大多数发现时已是进展期^[1]。胃癌前病变(PLGC)是病理概念,即胃黏膜的肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎。Correa^[2]提出正常胃黏膜发展成胃癌的模式为:正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌,此已成为目前公认的胃癌发展模式。     

萎胃消对萎缩性胃炎癌前病变患者PTEN和ERK_2蛋白表达的影响

目的:观察萎胃消对慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜上皮异型增生或/和不完全型结肠上皮化生的治疗效果及PTEN和ERK2蛋白表达的影响。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予萎胃消颗粒,对照组给予维酶素,疗程3个月。观察临床症状和体征、胃镜和病理组织学变化及PTEN和ERK2的表达。结果:治疗前后症状缓解总有效率:治疗组90.00%,对照组55.67%;胃镜和病理改变总有效率:治疗组70%,对照组33.33%;2组间比较差异均有显著性(P0.01)。PTEN和ERK2表达:治疗组治疗前后PTEN和ERK2表达差异有统计学意义(P0.01或P0.05),而对照组治疗前后PTEN和ERK2表达水平变化不明显。结论:萎胃消具有良好的胃癌前病变逆转治疗效应,其上调抑癌基因蛋白PTEN的表达和有效抑制ERK信号通路的异常激活可能是萎胃消治疗萎缩性胃炎癌前病变的部分作用机理。     

善胃方对萎缩性胃炎癌前病变患者P16蛋白的影响

[目的]观察中药善胃方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴有胃黏膜异型增生(Dys)胃和(或)肠上皮化生(IM)的治疗效果,并观察抑癌基因蛋白P16在治疗前后的表达情况。[方法]将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生(IM)且符合中医气阴两虚型的患者60例,随机分为治疗组30例,给予善胃方;对照组30例,给予猴头菌片,两组均用药6个月。[结果]1)治疗组患者治疗后总有效率为90.00%;对照组患者治疗后总有效率为55.67%,两组有显著性差异P<0.01;2)中药组治疗后多数患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生均有改善;而对照组患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生改善不明显,中药组明显优于对照组,P<0.05;3)中药治疗组治疗前后抑癌基因蛋白P16表达显著提高,P<0.05,而对照组治疗前后P16表达水平无显著变化。[结论]中药善胃方对胃癌前期病变有一定的治疗作用,并通过适当提高P16的表达水平,在一定程度上使胃黏膜病理逆转。     

胃尔康治疗慢性萎缩性胃炎的临床及实验研究

本研究临床观察了胃尔康片对慢性胃炎（ＣＡＧ）脾胃阴虚证的疗效。采用单盲法，对照药为维酶素。两组服药前后作纤维胃镜及病理活检。结果：治疗组３２３例中临床治愈１１８例（３６．５３％），显效１３５例（４１．７９％），有效６１例（１８．８９％），无效９例（２．７９％）。总有效率９７．２１％。对照组１０５例中显效８例（７．６２％），有效３５例（３３．３３％），无效６２例（５９．０５％）；总有效率４０．９５％     

萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎疗效及其对COX-2的影响

目的:研究萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者临床症状、病理检查、胃黏膜组织及血清环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法:将符合标准的82例患者随机分为治疗组(萎胃颗粒组)和对照组(胃复春组)各41例,分别观察两组治疗前后的临床症状、病理检查变化情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和免疫组化方法检测外周血及胃黏膜组织中COX-2蛋白表达量变化。结果:萎胃颗粒组患者临床症状、病理检查较胃复春组有明显改善(P0.05),萎胃颗粒组降低COX-2表达量优于胃复春组(P0.05)。结论:萎胃颗粒能够降低外周血及胃黏膜组织中COX-2的表达量,增强胃黏膜屏障能力,从而发挥其对CAG的治疗和预防作用。     

猴菇多糖对胃癌癌前病变的逆转治疗研究

目的：为筛选治疗胃癌前病变及早期胃癌的有效药物,应用猴菇多糖施以胃癌癌前病变患者。方法：慢性萎缩性胃炎（ＣｈｒｏｎｉｃＡｔｒｏｐｈｙＧａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＡＧ）伴肠上皮化生（Ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｍｅｔａｐｌａｓｉａ,ＩＭ）２０例,ＣＡＧ伴异型增生（Ｄｙｓｐｌａｓｉａ,ＤＹＳ）患者２０例,疗程６个月后进行治疗前后形态学对比观察。并进行ＤＮＡ含量分析及ＢＧＣｅｌｌＬｙｍｐｈｏｓａｒｃｏｍｏ－２（Ｂｃｌ     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1基因DNA甲基化影响

目的观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床疗效。并探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜上皮TFF1mRNA表达水平及TFF1基因DNA甲基化的影响。方法40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组用胃复春片。观察其临床疗效及治疗前后TFF1表达水平、TFF1基因DNA甲基化表达的变化。结果①七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效显著优于胃复春。②与治疗前相比,2组TFF1mRNA表达显著升高,TFF1基因DNA水平显著下降。结论七方胃病颗粒可升高慢性萎缩性胃炎癌前病变TFF1mRNA表达水平,降低TFF1基因DNA甲基化表达水平,对阻断疾病进一步发展有明显效果。     

参枳消萎汤对慢性萎缩性胃炎癌前病(肝胃气滞证)变转归的影响

目的:探讨参枳消萎汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)胃炎癌前病(PLGC)(肝胃气滞证)转归和血清三叶因子3(TFF3)及胃泌素-17的影响。方法:89例PLGC随机按数字表法以1∶1原则分为对照组44和观察组45例。对照组口服胃苏颗粒,15 g/次,3次/d。观察组采用参枳消萎汤内服,1剂/d。两组疗程均为16周。进行治疗前后胃黏膜组织病理学检查;进行治疗前后胃脘疼痛、饱胀、痞闷、嗳气、纳差评分;检测治疗前后TFF3和胃泌素-17水平。结果:观察组治疗后胃镜、胃黏膜临床病理疗效总有效率为100%,高于对照组的84.1%(P0.05);治疗后观察组萎缩程度,肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys)病理评分均低于对照组(P0.01);观察组胃脘疼痛、饱胀、痞闷、嗳气、纳差等主要症状评分均低于对照组(P0.01);治疗后两组血清TFF3水平均显著下降,观察组下降更为明显(P0.01);两组血清胃泌素-17水平明显升高,观察组升高更为显著(P0.01)。结论:参枳消萎汤能阻断或逆转胃癌前病变(PLGC),延缓CAG向胃癌的发展,临床疗效显著。     

胃炎系列方治疗胃癌前病变的临床与病理研究

目的研究胃炎系列方治疗慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）伴肠上皮化生（in-testinal metaplasia,IM）和（或）异型增生（dysplasia,Dys）的临床疗效,并探讨其逆转胃癌前期病变的分子机制。方法将确诊为CAG伴IM和（或）轻度Dys的患者150例随机分为治疗组（120例）和对照组（30例）。治疗组根据中医辨证分型分为肝胃不和型（32例）、脾胃虚弱型（35例）、胃阴不足型（28例）及胃络瘀阻型（25例）4个证型,分别给予胃炎系列方Ⅰ～Ⅳ号方口服;对照组给予胃复春片口服,均以3个月为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组治疗前后临床疗效、胃镜下改变、病理改变以及胃黏膜缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达。结果治疗组临床疗效总有效率（86.7%）及胃镜改善总有效率（78.3%）均高于对照组（分别为56.7%、40.0%）,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;治疗组临床症状总有效率及病理学变化总有效率亦高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组治疗前后HIF-1α及VEGF蛋白表达比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗组治疗后HIF-1α及VEGF蛋白表达均较本组治疗前明显减少（P〈0.01）,且明显低于对照组治疗后（P〈0.05）。结论胃炎系列方治疗胃癌前病变有较好的临床疗效,并能显著改善萎缩、IM及Dys,促进病变胃黏膜的逆转,其作用机制可能与抑制胃癌前期病变时胃黏膜HIF-1α和VEGF的过度表达有关。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。     

脾气虚证与胃粘膜P53基因表达关系的实验研究

目的探讨脾气虚证与胃粘膜癌前病变联系的相关癌基因机制。方法胃粘膜癌前病变采用慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）造模方法；脾气虚证对癌前病变的影响采用脾气虚证与ＣＡＧ同时联合造模方法；胃粘膜病理观察及形态学计量；Ｐ５３基因异常表达采用原位杂交方法。结果脾气虚能加重慢性萎缩性胃炎的程度，与正常对照组比较，ＣＡＧ组与脾气虚型ＣＡＧ组，胃体粘膜固有层厚度明显减少（Ｐ＜０．０１）；胃体腺腺底相对厚度减少（Ｐ＜０．０５）；胃体粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１）。与ＣＡＧ组比较，脾气虚型ＣＡＧ组幽门粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１），贲门固有层淋巴滤泡频数增加（Ｐ＜０．０５），小凹上皮异型改变明显。胃粘膜癌前病变中脾气虚证有Ｐ５３基因的较强表达。结论Ｐ５３基因的异常表达与胃癌前病变辨证中脾气虚证有一定的关系，有利于中医对胃粘膜癌前病变的辨证施治