新生儿缺氧缺血性脑病血中β-内啡肽的变化

检测了31例缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿日龄＜3日（Ⅰ）次及7日（Ⅱ）次及30例尺月正常新生儿血浆中β－内啡肽（β－EP）。结果表用，HIE患儿血浆中β－EP不论Ⅰ或Ⅱ次均明显高于对照组，P＜0．05及0．01，提示HIE时β－EP参与并加重了该病的发生。此外惊厥组15例均比无惊厥组16例及正常组明显增高P各为＜0．01及＜0．05。提示β－EP可能对导致HIE惊厥有一定的影响。文章指出对重度患儿及早采用纳洛酮及β－EP抗血清治疗可以预防及减轻HIE的脑损伤。     

住院新生儿与低血糖症关系的临床分析

新生儿低血糖可不同程度地损害脑组织,严重者引起惊厥、远期智力障碍,甚至猝死。然而由于新生儿低血糖的临床表现缺乏特异性,常与其他疾病并存,确诊需靠实验室检查,临床上往往不易早期识别,为了了解新生儿疾病与低血糖之间的内在联系,提高对本症的认识,我们检测了128例住院新生儿的血糖值,现分析报告如下。临床资料一、对象和方法本组病例系来自1987年2月～1987年5月因各种原因收住儿科的异常新生儿,疾病分类见表1。其中母妊高症1例、均无糖尿     

新生儿惊厥100例智能发育调查

惊厥是围产期新生儿重症表现之一,常造成脑损害。为探讨惊厥对新生儿后期神经系统的影响,我科于1990年3～4月对本院100例有新生儿惊厥史的患儿进行智能发育随访,现报告如下。     

新生儿癫痫的特点

赵凤临 :新生儿癫痫是起病于新生儿期 ,由各种原因引起的脑功能障碍综合征。惊厥是新生儿时期常见的一种症状。新生儿惊厥不一定是癫痫 ,但惊厥可为新生儿癫痫的一种表现 ,因此 1989年国际抗癫痫协会将新生儿惊厥发作进行归类。　　新生儿大脑皮层和皮层下结构在形态、生理、生化等方面发育均不成熟 ,在癫痫的病因、发作类型、ＥＥＧ特点、诊断、治疗和预后方面也不同于婴儿和儿童。　　新生儿癫痫的病因广泛、复杂 ,以继发性 (症状性 )为主。常见有产伤、缺氧、颅内出血、代谢紊乱 (低血钙、低血镁、低血糖、高胆红素血症、维生素Ｂ6依赖等…     

新生儿窒息—缺氧缺血性脑病

美国疾病控制中心围产医学专家,美国乔治亚州亚特兰大Emory医学院儿科、妇产科布兰教授(Alfred W. Brann,Jr DM)于1987年10月应邀来我国讲学,内容摘要介绍如下: 40年代新生儿出生时损伤是国产期脑损伤的主要病因。由于以后在分娩处理方面的改进,分娩损伤所引起的神经系统损伤减少。但缺氧缺血仍可能是造成脑损害的因素之一。新生儿神经系统功能异常最常见有脑性瘫痪、智力低下和惊厥,三者又互相有     

脑电图对新生儿惊厥的预后价值

惊厥是新生儿期的常见症状,占活婴的0.5％。常提示有中枢神经系统损害,随访发现约50—60％死亡或留有明显神经系统后遗症。惊厥的病因是多方面的,最常见的是窒息伴有代谢紊乱如低血钙、低血镁、低血糖等及颅内出血。脑电图(EEG)对新生儿惊厥的预后意义尚无一致意见。本文对27例新生儿惊厥进行EEG随访分析,以探讨其预后价值。方法:本院新生儿室(1980～1985年)孕龄38—43周的婴儿,于生后三周内,主要于半月内(74.1％)发生惊厥者,入院后72小时     

新生儿惊厥的药物治疗进展

惊厥是神经元过度去极化及同步异常放电所致骨骼肌群发生短暂的不随意收缩运动,为急性期表现,可为单次性,也可为多次复发性。癫痫是由多种原因引起的慢性脑部疾患,其特征为脑部神经元群过度放电导致阵发性大脑功能紊乱,具有慢性、发作性、反复性、刻板性特点,临床表现为意识、运动、感觉、精神或自主神经功能障碍。新生儿惊厥不一定是癫痫,但惊厥可为新生儿癫痫的一种表现形式。     

病毒性脑炎患儿血清心肌肌钙蛋白的临床意义

目的　研究血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)水平对病毒性脑炎 (病脑 )并心肌炎或心肌损害患儿的诊断价值。方法　用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定 4 0例病脑患儿 (意识障碍组 12例 ,无意识障碍组 2 8例 ;惊厥组18例 ,无惊厥组 2 2例 )及 4 0例对照组血清心肌酶谱及CTnI水平。结果　病脑组血清心肌酶谱及CTnI阳性率明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,同时有意识障碍组血清心肌酶谱及CTnI阳性率明显高于无意识障碍组 (P <0 .0 5 ) ,有惊厥组血清心肌酶谱和CTnI阳性率高于无惊厥组 (P均 <0 .0 5 )。结论　CTnI对病脑并心肌损害诊断有较高的特异性、敏感性 ,是治疗及预后判断的指标之一     

癫痫和热性惊厥病儿一氧化氮一氧化氮合酶的研究

目的　探讨癫痫 (EP)和热性惊厥 (FC)病儿血清和脑脊液 (CSF)一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量及其与EP和FC的发病机制的关系。方法　分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定EP和FC病儿惊厥发作后 2 4h内血清和CSFNO和NOS的含量。结果　EP组和FC组CSFNO水平均明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而EP组和FC组血清NO水平均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。FC组CSFNOS活性也明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　EP和FC病儿CSFNO水平明显低于对照组 ,提示NO可能与阻止惊厥发作有关 ,并可能有抗惊厥作用。FC病儿CSFNOS活性明显低于对照组 ,与FC病儿CSFNO水平下降一致 ,进一步支持NO在FC中可能有抗惊厥作用 ,这一结果可为EP的临床药物治疗和研制开发提供新的思路。     

小儿癫痫50例智能筛查

惊厥与脑损伤之间的关系许多学者早已阐述,多数学者认为惊厥既能引起暂时性脑功能障碍,又可造成不可逆的脑病变,一次惊厥对近记忆有一过性影响,而惊厥持续状态则可产生严重的脑损伤,本科对我院小儿科经门诊1974～1985年发病的50例癫痫小儿进行智能筛查分析如下:一、诊断标准及操作方法:临床确诊癫痫,发病前智力基本正常,病程及抗癫痫治疗在一年以上,由专职人员操作使用全国统一标准IQ 在80以上为正常智力,70以下为低下,3.5岁以下用丹佛DDST 2例,3.5岁至9岁用PPVT 及画人法共44例,9～12岁用画人法2例,     

氢质子磁共振波谱检测小儿热性惊厥及癫癎临床价值研究

目的 探讨氢质子磁共振波谱(proton maglletic resonance spectrpscopy,1H-MRS)检测在热性惊厥(febrile seizure,FS)及癫瘖(epilepsy,EP)中的临床应用价值及意义.方法 2006-2007年收治惊厥患儿共41例,其中FS组25例.其中单纯性热性惊厥(simple febrile seizure,SFS)组15例及复杂性热性惊厥(complex febrile sei-zure.CFS)组10例;EP组16例,按有无合并热性惊厥史分为伴有热性惊厥组7例和不伴热性惊厥组9例.对热性惊厥和癫癎患儿进行常规头颅磁共振(MRI)及颞叶海马区1H-MRS检查,并选择6例神经系统正常儿童作对照组.1H-MRS检测指标:N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算NAb/(Cho Cr)和Lac/Cr的比值,并进行比较.结果 头颅MRI检查结果:FS组及对照组均正常,EP组除1例髓鞘发育不良外余均正常.1H-MRS检查结果显示:NAA(Cho Cr)比值SFS组为0.71±0.05.CFS组为0.65±0.04,EP组为0.62±0.04(其中伴有热性惊厥史EP组为0.60±0.03,不伴有热性惊厥史的EP组为0.64±0.04),对照组为0.73±0.05.NAA/(Cho Cr)比值在CFS组与EP组之间无明显差异(P>0.05),但两组均低于对照组(P<0.01);CFS组明显低于SFS组及对照组(P<0.01),但后两者差异无统计学意义(P>0.05);伴有热性谅厥史的EP组低于不伴有热性惊厥史的EP组(P<0.05). Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)不仅高于对照组(0.05±0.04)(P<0.05),也明显高于EP组(0.11±0.09)(P<0.05);CFS组Lac/Cr高于SFS组,P<0.01;EP组Lac/Cr与对照组比较无明显差异.结论 (1)NAA/(Cho Cr)比值是反映脑损伤的客观指标,该指标在CFS及EP患儿脑组织中下降,提示存在神经元丢失或功能失常.(2)Lac/Cr比值是反映脑急性缺氧的指标,该指标在SFS及CFS患儿脑组织中升高,提示惊厥过程中存在脑局部缺血,即使是短暂单次的惊厥发作亦存在脑损伤.(3)1H-MRS作为一项无创的检查,能更敏感地发现FS及EP惠儿的早期脑损伤.有助于弥补MRI的不足及其他有创检查的损伤,为FS及EP患儿治疗、评估预后提供客观依据.     

新生儿惊厥

惊厥是新生儿中枢神经系统功能异常最常见的临床表现.由于新生儿脑发育的阶段性,惊厥多见于新生儿,其表现和对药物治疗的反应有其自身特点.惊厥可使脑损伤加重,甚至留下神经系统后遗症.因此,新生儿期的惊厥应及时的诊断和处理.该文主要介绍新生儿惊厥的病因和病理生理、临床表现、治疗和预后几个方面的选展.     

热性惊厥复发危险因素与预后分析

目的研究热性惊厥患儿的复发危险因素及预后情况.方法结合98例热性惊厥患儿的临床及脑电图资料,研究其复发、转为癫和出现智力障碍及行为异常的情况.结果复发共52例(53.0%),复发危险因素与惊厥家族史、初次发作体温＜38.5℃、初次发作年龄＜1岁及复杂型热性惊厥有关(P＜0.01);热性惊厥转为癫共20例(20.4%),转为癫的危险因素与复杂型热性惊厥、初次发作年龄＜1岁、热性惊厥反复发作有关(P＜0.01);发生智力障碍及行为异常2例(2.0%),说明热性惊厥患儿绝大部分预后较好,智力低下及行为障碍发生率低.结论对有复发危险因素及转为癫危险因素的患儿,应密切随访,采取适当的干预措施.     

新生儿窒息的远期随访

本文随访102例新生儿窒息,分析新生儿窒息的预后,发现智力障碍发生率18.62％,新生儿窒息的预后与窒息程度及窒息持续时间有着明显关系,程度重、持续时间长、预后差。并发现宫内窒息延续到生后窒息的预后更差,异常分晚应及早选择手术产,发生智力障碍的窒息儿体格发育受到影响,主要是头围的增长受影响,而对身长、体重影响不明显。提出有窒息的儿童,后天早期教育是不可忽视的重要因素。     

血清钠浓度与热性惊厥再发的关系：附45例报告

惊厥是儿科的常见病之一。小儿惊厥的发生率约为成人的10倍。儿童中5～6％有过一次或多次惊厥,尤其是热性惊厥。惊厥本身常是由于脑器质性病变或功能异常引起,而惊厥又可引起脑器质性损害,特别是持续时间长、在短期内多次发作对脑损害更为突出。有报道热性惊厥小儿血清钠浓度有所降低。但血清钠浓度降低与惊厥的再发生关系如何,则     

脆X综合征的分子基础及其认知研究进展

脆X综合征 (FXS)由于存在X染色体CGG重复片段大量扩增 ,导致脆X智力低下基因异常甲基化 ,基因失活 ,脆X智力低下蛋白生成障碍 ,因嵌合体或X染色体活化率不同 ,引起不同程度的脆X智力低下蛋白降低和神经元与突触的生成与成熟障碍 ,导致学习与记忆功能异常。FXS的特殊认知表型与其分子基础有关 ,FXS具有不同程度认知功能的异常 ,主要有视觉空间能力、注意力、工作记忆及执行功能异常 ,而执行功能异常认为是其特殊的认知基础。     

新生儿惊厥48例临床分析

新生儿惊厥是由各种原因引起的新生儿期常见急症,反复严重惊厥发作往往影响脑发育,留下脑瘫、智力低下等不同程度的后遗症.故早期明确病因,有效控制惊厥发作,及时对症处理,对减少病死率及后遗症产生极为重要.现将2003年1月至2005年12月,我院收治的48例新生儿惊厥进行分析,并将结果报告如下.     

脆X综合征的分子基础及其认知研究进展

脆X综合征(FXS)由于存在X染色体CGG重复片段大量扩增,导致脆X智力低下基因异常甲基化,基因失活,脆X智力低下蛋白生成障碍,因嵌合体或X染色体活化率不同,引起不同程度的脆X智力低下蛋白降低和神经元与突触的生成与成熟障碍,导致学习与记忆功能异常.FXS的特殊认知表型与其分子基础有关,FXS具有不同程度认知功能的异常,主要有视觉空间能力、注意力、工作记忆及执行功能异常,而执行功能异常认为是其特殊的认知基础.     

新生儿感染性疾病时血清电解质变化与器官功能障碍的关系

目的　探讨新生儿感染性疾病并发多器官功能障碍时血气及血电解质的变化。方法　对 4 4例以感染性疾病为第一诊断 ,最终发展为多器官功能障碍新生儿的血清电解质变化与器官功能障碍程度进行回顾分析。结果　随着器官障碍数的增加 ,低钠血症、高钾血症、低钙血症的发生率也显著增加。低钠血症组神经系统功能障碍发生率明显增高 ,ALT、CK MB及LDH水平亦明显增高。高钾血症组患儿血ALT、AST、BUN、TB、IB水平均高于正常血钾组。低钙血症组与正常血钙组比较血AST、CK、CK MB、LDH水平明显增高 ,同时CRP水平也明显增高。结论　器官障碍数越多 ,电解质异常的发生率越高。低钠血症时 ,神经系统功能障碍的发生率明显增高。当肾功能损害和严重溶血时血钾明显增高。感染越严重时 ,心肌损害、肝细胞损害越严重。血钙水平能反应病情的严重程度     

EEG对足月儿和早产儿惊厥的预后意义

惊厥是新生儿期的常见症状。占活婴的0.5%,常反映有明显中枢神经损害,约50～60%死亡或留有后遗症。惊厥原因通常是多方面的,最常见的是窒息伴有代谢紊乱如低血糖、低血钙、低血镁和颅内出血,这些情况本身也可致惊厥。脑电图(EEG)在评价新生儿惊厥的预后价值方面各学派观点不一。本文通过随访新生儿惊厥症的45例足月儿和29例早产儿(平均孕龄36.4周),以了解EEG的预后意义。其平均随访年龄为33个月。惊厥病因:窒息53例(71.6%),脑室内-蛛网膜下出血13例(17.6%),代谢性4例