氯胺酮对甲醛溶液致炎小鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ和α表达的影响

目的：观察氯胺酮对甲醛溶液致炎小鼠疼痛行为学的影响以及脊髓背角蛋白激酶Cγ和α表达的变化。 方法：实验于2005-01／04在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。将成年健康昆明种小鼠25只随机分为正常组，盐水注射组，甲醛溶液组，甲醛溶液＋20mg／kg氯胺酮组，甲醛溶液＋40mg／kg氯胺酮组，后3组小鼠分别于右后足底注射体积分数为0．05的甲醛溶液100μL制成急性炎性痛模型，甲醛溶液＋20mg／kg氯胺酮组，甲醛溶液＋40mg／kg氯胺酮组小鼠再立即分别经腹腔注射20mg／kg或40mg／kg的氯胺酮，观察甲醛溶液注射后第一时相（0～5min）和第二时相（15～60min）各组大鼠摔腿，舔足等疼痛行为学变化，2h后处死小鼠，心内灌注固定，免疫组化方法检测各组小鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ和α表达。 结果：参加实验25只小鼠，灌注前意外死亡小鼠3只，随机补充3只，进入数据分析小鼠仍为25只。①甲醛溶液注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足，跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变，注射足呈高度肿胀。盐水注射组无任何异常行为学变化，20mg／kg氯胺酮注射后甲醛溶液致炎后第一时相和第二时相的疼痛行为学反应次数明显少于甲醛溶液组，差异具有极显著性（12&;#177;3．5，123&;#177;4．5；20&;#177;2．5，80&;#177;2．5，P〈0．01）；而40mg／kg氯胺酮注射组可使小鼠翻正反射消失，并使小鼠疼痛行为学反应完全抑制。②正常组和盐水注射组脊髓背角的蛋白激酶Cγ和α的表达量极低，蛋白激酶Cγ主要局限于脊髓背角的Ⅱ层内侧，蛋白激酶Cα的表达主要位于脊髓背角的Ⅰ～Ⅱ层，甲醛溶液组蛋白激酶Cγ和α的表达明显高于正常组和盐水注射组（蛋白激酶Cγ：0．5740&;#177;0．0128，0．4345&;#177;0．0172，0．4323&;#177;0．0148；蛋白激酶Cα：0．5541&;#177;0．0151，0．4325&;#177;0．0143，0．4323&;#177;0．0151，P均〈0．001），而20mg／kg氯胺酮组脊髓背角蛋白激酶Cγ和α的表达（0．4834&;#177;0．0137，0．4722&;#177;0．0139）明显低于甲醛溶液组（P〈0．01），40mg／kg氯胺酮组脊髓背角蛋白激酶Cγ和α的表达（0．4341&;#177;0．0146，0．4331&;#177;0．0143）明显低于20mg／kg氯胺酮组（P〈0．05）。 结论：在急性甲醛溶液炎性疼痛时，腹腔内注射氯胺酮在完全阻断小鼠疼痛行为学的同时，可减少脊髓背角蛋白激酶Cγ和α的表达。     

吗啡耐受小鼠脊髓突触素的变化

目的:观察氯胺酮抗吗啡耐受过程中对小鼠脊髓突触素的影响。方法:实验于2003-06/09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。昆明种小鼠24只,随机分为4组(n=6):对照组,皮下注射生理盐水(10mL/kg)30min后腹腔注射生理盐水(10mL/kg);慢性吗啡耐受模型组,皮下注射吗啡(10mg/kg)30min后腹腔注射生理盐水(10mL/kg);氯胺酮10mg/kg组:吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮10mg/kg,(用前稀释成10mL/kg,以与对照组等容);氯胺酮20mg/kg组:吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮20mg/kg。各组每天重复用药两次,连续9d,隔天最后一次给药后1h,采用测触痛阈法测撤爪反应的机械触痛阈值作为疼痛指标。采用免疫组织化学方法测定脊髓突触素免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①对照组在各时间点撤爪阈值无明显变化;慢性吗啡耐受模型组在第1、3天撤爪阈值与对照组在同时间点撤爪阈值相近,第5天至第9天撤爪阈值进一步下降。氯胺酮10mg/kg组撤爪阈值的变化趋势与慢性吗啡耐受模型组相同;氯胺酮20mg/kg组的撤爪阈值变化不明显,在各时间点与对照组相近,表明20mg/kg氯胺酮与吗啡合用均有部分抗吗啡耐受形成的作用。②在对照组小鼠脊髓中,脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层突触素免疫阳性产物呈棕黄色颗粒状,分布在胞浆中;慢性吗啡处理后第9天慢性吗啡耐受模型组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达较对照组明显密集;氯胺酮10mg/kg组突触素免疫阳性产物表达与慢性吗啡耐受模型组相比变化不明显;氯胺酮20mg/kg组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达比慢性吗啡耐受模型组相比明显稀疏,与对照组相似。③慢性吗啡耐受模型组第9天脊髓突触素阳性产物吸光度值比对照组明显增加,可达35%,差异有显著性[(97±11),(72±9),P<0.05];氯胺酮10mg/kg组与慢性吗啡耐受模型组脊髓突触素阳性产物吸光度值接近,差异无显著性[(93±11),(97±11),P>0.05],而明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05);氯胺酮20mg/kg组第9天突触素阳性产物吸光度值分别比慢性吗啡耐受模型组降低20%,差异有显著性[(78±7),(97±11),P<0.05],而与对照组相比,差异无显著性(P>0.05)。表明20mg/kg氯胺酮可以显著降低小鼠耐受时脊髓突触素吸光度。结论:吗啡耐受的机制可能涉及脊髓突触素的上调,氯胺酮可能通过抑制脊髓突触素上调而具有部分抗吗啡耐受作用。     

硫辛酸对炎性痛小鼠脊髓背角c-Fos和Iba-1的影响

目的:观察硫辛酸(α-lipoic acid, ALA)对炎性痛小鼠疼痛行为学及脊髓背角Iba-1和c-Fos表达的影响。方法 :成年SPF级雄性昆明小鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组(Control组)、炎性痛组[CFA组:足底注射30μl完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, CFA)]、硫辛酸组(ALA组:腹腔注射ALA 100 mg/kg)和炎性痛+硫辛酸组(CFA+ALA组:足底注射30μl CFA3 d后腹腔注射ALA 100 mg/kg)。术后3 d,腹腔注射ALA后分别检测热缩足潜伏期(paw withdrawal latency, PWL)和足趾肿胀程度并用免疫组织化学法检测脊髓背角Iba-1 (Ionized calcium binding adaptor molecule-1)和c-Fos表达。结果:ALA明显抑制炎性痛引起的热缩足潜伏期降低,与此同时,给予ALA能明显降低炎性痛小鼠脊髓背角Iba-1和c-Fos的表达。结论:硫辛酸明显减少炎性痛小鼠脊髓背角Iba-1和c-Fos的表达,对炎性痛产生明显的抑制作用。     

氯胺酮对甲醛致炎性痛小鼠背根节TrkA受体表达的影响

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体非特异性拮抗剂氯胺酮对甲醛致炎小鼠疼痛行为学的影响,以及背根节神经生长因子受体TrkA表达的变化。方法:实验于2005-02/05在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。取成年健康昆明种小鼠24只,随机分为正常对照组、甲醛组和甲醛 氯胺酮组3组,每组8只。分别于甲醛组和甲醛 氯胺酮组小鼠右后足底注入体积分数为0.05的甲醛100μL形成急性炎性痛模型,甲醛 氯胺酮组小鼠在注入甲醛后立即经腹腔注入40mg/kg的氯胺酮。正常对照组小鼠不干预。观察甲醛注射后小鼠疼痛行为学变化,甲醛致炎2h后处死小鼠,免疫组化ABC方法检测背根节TrkA受体表达。结果:经补充后24只小鼠进入结果分析。①疼痛行为学变化:甲醛注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足、跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变,注射足呈高度肿胀。甲醛 氯胺酮组小鼠氯胺酮注射后翻正反射立即消失,甲醛致炎后第一时相(注射后0～5min)、第二时相(注射后20～60min)的疼痛行为学反应次数显著少于甲醛组眼(6.0±2.5),(113.0±9.5)次;(3±0),(75.0±4.5)次;P<0.01演。②背根节TrkA受体阳性神经元平均灰度值:注射侧甲醛组高于甲醛 氯胺酮组和正常对照组(205.3±11.9,121.6±7.9,116.5±7.7,P<0.01),甲醛 氯胺酮组和正常对照组比差异不显著(P>0.05)。结论:氯胺酮能抑制急性炎性痛时疼痛行为学变化,并减少背根节TrkA受体的表达,这种效应可能与TrkA受体下调后初级伤害性刺激传入减少有关。     

高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓神经细胞c-fos表达的影响

目的:观察高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响,探讨其脊髓水平的镇痛作用。方法:实验于2003-07/09在潍坊医学院麻醉学系实验室完成。SD大鼠15只,随机分为对照组、单纯甲醛组、高乌甲素组,每组5只。对照组、单纯甲醛组腹腔注射生理盐水,高乌甲素组腹腔注射6mg/kg高乌甲素,2min后单纯甲醛组、高乌甲素组向大鼠右侧后肢跖部皮下注射甲醛溶液,观察动物行为学变化。免疫组化法染色观察脊髓内c-fos基因表达。结果:15只大鼠均进入结果分析。①单纯甲醛组、高乌甲素组注射甲醛溶液后出现缩腿、舔咬注射爪的疼痛反应,注射后马上开始持续约5min的急性早反应(第1期),经过5～10min的静息期,随后出现持续约40min的迟反应(第2期);高乌甲素组在第1期无疼痛反应;第2期时间短于单纯甲醛组[(73±7),(892±72)s,P<0.01]。单纯甲醛组注射处肿胀,直径达2.0～3.0cm,高乌甲素组直径0.5～1.0cm。对照组无异常行为表现。②单纯甲醛组、高乌甲素组见大量淡染Fos样免疫阳性神经元,主要分布在Ⅰ～Ⅱ层及Ⅴ～Ⅶ层。单纯甲醛组及高乌甲素组同侧脊髓腰膨大背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显多于对照组(P<0.01);高乌甲素组同侧背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显少于单纯甲醛组(P<0.01)。结论:高乌甲素处理能对疼痛引起的脊髓灰质背角Fos样免疫阳性神经元增多效应产生抑制作用;脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ及Ⅴ～Ⅶ层可能是高乌甲素镇痛作用的靶位。     

鞘内注射右美托咪定干预慢性神经痛模型大鼠脊髓背角蛋白激酶C的表达

背景：右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对呼吸影响小。目的：观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。方法：雄性SD大鼠60只,随机均分为3组。除正常对照组外,另2组大鼠建立坐骨神经分支选择性损伤模型,右美托咪定组在造模后14 d内每天鞘内注射右美托咪定3μg/kg,生理盐水组在同时注射等容量的生理盐水。于坐骨神经分支选择性损伤模型前、术后鞘内给药前和鞘内给药后2,7,14 d测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值,并在术后第2,7,14天鞘内注射药物后,每组每个时间点分别处死4只大鼠,取其L4-6脊髓,RT-PCR及Western blot法分别检测脊髓背角蛋白激酶C mRNA及蛋白水平的表达情况,苏木精-伊红染色检测脊髓背角神经元形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓背角蛋白激酶C蛋白表达的水平及分布情况。结果与结论：与正常对照组比较,给药前、给药后各时点生理盐水组和右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值均明显降低（P〈0.05）;与生理盐水组比较,给药后各时点右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期延长和机械刺激缩足反射痛阈值均明显升高（P〈0.05）;右美托咪定组脊髓背角蛋白激酶C表达明显明显低于生理盐水组,且在给药14 d时达到最低接近于正常对照组。右美托咪定组脊髓背角神经元凋亡程度也较生理盐水组轻微,在给药14 d时神经元形态基本接近正常对照组。提示鞘内注射右美托咪定可减轻坐骨神经分支选择性损伤模型引起的痛敏,可能与其抑制脊髓背角蛋白激酶C的表达相关。     

氯胺酮对甲醛致痛诱导大鼠脊髓背角神经元兴奋性的抑制

背景:氯胺酮是否可通过影响脊髓水平的伤害性信息的传递而发挥抗伤害作用尚不清楚;一氧化氮在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,可诱导Fos表达,但其是否参与了氯胺酮对痛信号的转导或调控的机制不明。目的:观察大鼠脊髓对甲醛痛刺激的反应及氯胺酮的影响。设计:均衡随机的动物实验。单位:徐州医学院附属医院麻醉科和江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验于2000-01/03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室进行。取SD大鼠30只,用均衡随机方法分为6组熏甲醛组6只,甲醛 氯胺酮组6只,氯胺酮 甲醛组6只,氯胺酮组6只,甲醛 生理盐水组3只,生理盐水组3只,各组雌雄比例相同。方法:①甲醛组:体积分数为0.05的甲醛200μL一侧前爪掌心皮下注射,刺激1h。②甲醛 氯胺酮组:甲醛痛刺激10min后腹腔注射100mg/kg氯胺酮1h。③氯胺酮 甲醛组:腹腔注射氯胺酮10min后再行甲醛痛刺激1h。④氯胺酮组:腹腔注射同等剂量氯胺酮1h。⑤甲醛 生理盐水组:甲醛痛刺激10min后腹腔注射等容(10mL/kg)的生理盐水1h。⑥生理盐水组:腹腔注射等容生理盐水1h。主要观察指标:①各组大鼠行为学表现。②取脊髓切片,用c-fos基因免疫组化法和NADPH-d组化技术染色,观察大鼠脊髓背角4层(Ⅰ～Ⅱ层,Ⅲ～Ⅳ层,Ⅴ～Ⅵ层,Ⅶ～Ⅹ层)切片Fos样免疫阳性神经元(FLI)和FLI/NOS双标记神经元的数目变化。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①行为学变化:甲醛组及甲醛 生理盐水组大鼠注射甲醛后,出现痛反应;注射氯胺酮的大鼠,注射后数分钟内翻正反射消失,无明显的痛行为表现,而呈持续睡眠状态,至灌注时翻正反射仍未恢复。②FLI神经元表达:甲醛组及甲醛 生理盐水组大鼠注射侧脊髓背角出现大量FLI阳性神经元,主要分布在脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层;氯胺酮 甲醛组、甲醛 氯胺酮组大鼠脊髓FLI细胞的分布与甲醛组及甲醛 生理盐水组基本相似,但FLI阳性细胞数量显著减少(P<0.01);氯胺酮组和生理盐水组大鼠脊髓未见或偶见FLI阳性细胞。③FLI/NOS双标记神经元表达:氯胺酮 甲醛组、甲醛 氯胺酮组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层双标记神经元数目显著少于甲醛组及甲醛 生理盐水组眼(1±1),(1±1),(7±3),(8±3)个/切片,P<0.01演,氯胺酮组和生理盐水组无表达。结论:同侧相应脊髓节段的某些神经元参与了化学性致痛信息的传导和调控,氯胺酮通过抑制这些神经元的活动而产生抗伤害作用;此作用与抑制脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的活性有关。     

神经病理性疼痛诱导小鼠脊髓CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达上调

目的:观察神经病理性疼痛小鼠脊髓中C/EBPα的表达,探讨其对疼痛行为的影响。方法:小鼠腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)诱导神经病理性疼痛。在不同时间点取L5节段脊髓,通过实时定量PCR,Western blot和免疫荧光的方法,检测SNL术后脊髓中C/EBPα的表达变化;免疫荧光双标方法检测C/EBPα分别与神经元标志物Neu N、星形胶质细胞标志物GFAP,以及与小胶质细胞标志物CD11b的共定位情况;鞘内注射氯化锂观察对疼痛行为的影响。结果:SNL诱导小鼠脊髓内C/EBPα长时间表达上调;C/EBPα主要分布在脊髓神经元中,少量分布于星形胶质细胞,且大部分定位在细胞核。鞘内注射氯化锂缓解了神经病理性疼痛。结论:外周神经损伤诱导C/EBPα在脊髓背角神经元中表达。靶向抑制脊髓C/EBPα缓解神经病理性疼痛。     

吗啡耐受小鼠脊髓突触素的变化

目的：观察氯胺酮抗吗啡耐受过程中对小鼠脊髓突触素的影响。方法：实验于2003-06／09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。昆明种小鼠24只，随机分为4组（n=6）：对照组。皮下注射生理盐水（10mL／kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；慢性吗啡耐受模型组，皮下注射吗啡（10mg/kg）30min后腹腔注射生理盐水（10mL／kg）；氯胺酮10mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮10mg／kg，（用前稀释成10mL／kg，以与对照组等容）；氯胺酮20mg／kg组：吗啡皮下注射30min后腹腔注射氯胺酮20mg／kg。各组每天重复用药两次，连续9d，隔天最后一次给药后1h，采用测触痛阈法测撤爪反应的机械触痛阈值作为疼痛指标。采用免疫组织化学，方法测定脊髓突触素免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①对照组在各时间点撤爪阈值无明显变化；慢性吗啡耐受模型组在第1、3天撤爪阈值与对照组在同时间点撤爪阈值相近，第5天至第9天撤爪阈值进一步下降。氯胺酮10mg／kg组撤爪阈值的变化趋势与慢性吗啡耐受模型组相同；氯胺酮20mg／kg组的撤爪阈值变化不明显，在各时间点与对照组相近，表明20mg／kg氯胺酮与吗啡合用均有部分抗吗啡耐受形成的作用。②在对照组小鼠脊髓中，脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物呈棕黄色颗粒状，分布在胞浆中；慢性吗啡处理后第9天慢性吗啡耐受模型组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达较对照组明显密集；氯胺酮10mg／kg组突触素免疫阳性产物表达与慢性吗啡耐受模型组相比变化不明显；氯胺酮20mg／kg组脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层突触素免疫阳性产物表达比慢性吗啡耐受模型组相比明显稀疏，与对照组相似。③慢性吗啡耐受模型组第9天脊髓突触素阳性产物吸光度值比对照组明显增加，可达35％，差异有显著性[（97&;#177;11），（72&;#177;9），P〈0．05[；氯胺酮10mg／kg组与慢性吗啡耐受模型组脊髓突触素阳性产物吸光度值接近，差异无显著性[（93&;#177;11），（97&;#177;11），P〉0．05]，而明显高于对照组，差异有显著性（P〈0．05）；氯胺酮20mg／kg组第9天突触素阳性产物吸光度值分别比慢性吗啡耐受模型组降低20％，差异有显著性[（78&;#177;7），（97&;#177;11），P〈0．05]，而与对照组相比，差异无显著性（P〉0．05）。表明20mg／kg氯胺酮可以显著降低小鼠耐受时脊髓突触素吸光度。结论：吗啡耐受的机制可能涉及脊髓突触素的上调，氯胺酮可能通过抑制脊髓突触素上调而具有部分抗吗啡耐受作用。     

氯胺酮对神经病理性疼痛脊髓背角生长相关蛋白表达的影响

目的：观察氯胺酮对脊神经结扎大鼠脊髓背角生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法：25只雄性S D大鼠,随机分成5组;假手术组,氯胺酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,生理盐水组。行为学上应用von Frey Hair测定上述各组机械缩足时间变化（n=5）,采用免疫组织化学方法测定脊髓背角GAP-43表达的变化（n=5）。结果：氯胺酮组和生理盐水组,1周后均形成神经病理性疼痛模型。腹腔注射不同剂量氯胺酮均可逆转机械性痛觉过敏,氯胺酮组机械缩足时间与生理盐水组比较有显著统计学意义（P（0.001）。各组GAP-43表达随氯胺酮药物浓度增大而含量增加,生理盐水组亦可见GAP-43表达。结论：GAP-43可以阻断神经病理性疼痛中枢敏化的形成,氯胺酮能在很大程度上增强GAP-43的表达,从而起到治疗神经病理性疼痛的作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护士选择性应用静脉留置针现状分析

[目的]了解护士选择性应用留置针的现状以及主要影响因素,为指导临床留置针合理应用提供理论依据。[方法]采用自设问卷对138名护士留置针选择性使用情况及其影响因素进行调查。[结果]约1／4的护士并不知道应选择性使用留置针,近60％的护士在实际工作中选择留置针的意识较差;护士选择性应用留置针的决策受多因素影响;不同科室、职称及是否具有带教资格选择性应用留置针的影响因素不尽相同;绝大部分护士希望参加选择性应用留置针相关内容的培训。[结论]临床护士操作前考虑留置针选择的意识有待加强。建议实施有针对性的培训以提高护士选择性应用留置针的能力。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。