晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的关系

糖尿病是世界各国关注的公众健康问题，随着人类社会文明的发展，其患病率明显增加。糖尿病慢性并发症几乎累及全身各器官组织，起病隐匿，早期不易被发现，呈渐进性发展，当发展到一定阶段后治疗效果不佳，是造成患者致残致死的重要原因。近年的大量研究证据表明，持续高血糖引起体内多种蛋白质非酶糖基化及由此形成的晚期糖基化终末产物（Advanced glycation endproducts，AGEs）在糖尿病慢性并发症的发病机制中起重要作用.     

晚期糖基化终末产物在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展

晚期糖基化终产物(AGEs)是一组蛋白质、脂肪酸或核酸的氨基基团与还原糖的醛基发生非酶性糖基化反应所形成的一系列高度活性终产物的总称,在糖尿病心肌病发生、发展中起着重要作用。研究者期望AGEs能作为治疗糖尿病并发症的一个重要靶点。一些可用作AGEs抑制剂的合成化合物在Ⅱ期临床试验中取得了正面的结果,有望应用于临床。该文就AGEs作用的分子机制以及AGEs与糖尿病心肌病的关系等研究进展予以综述。     

慢性胰腺炎发病机制研究进展

慢性胰腺炎的病因复杂多样,但不同病因所致慢性胰腺炎的病理学改变相似。胰腺纤维化已被视为各种原因所致慢性胰腺炎的共同病理学特征,是慢性胰腺炎病程中的核心事件及防治的关键靶标。慢性胰腺炎的发病机制尚未明确,临床治疗效果不够理想。近年来研究显示胰腺星状细胞活化是胰腺纤维化的核心事件,胰腺星状细胞活化受到胰腺浸润炎细胞分泌的细胞因子的调控。本文就近年来慢性胰腺炎发病机制的相关研究进展作一综述。     

妊娠期糖尿病发病机制的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常,是妊娠期常见的并发症之一,发生率逐年升高。其发病相关因素有:胰岛素抵抗、自身的免疫遗传因素及慢性炎症等。GDM的病因至今尚不清楚,胰岛素抵抗和胰岛p细胞分泌降低被认为是GDM发病机制的重要环节。脂肪组织可以分泌一系列细胞因子,影响孕妇对糖的代谢,但对GDM的发生、发展机制还有待进一步研究。现对GDM发病机制的研究进展予以综述。     

糖尿病血管并发症的发病机制和中药防治

糖尿病可导致多种血管并发症。糖尿病血管并发症的发病机制目前尚未完全阐明，但多数学者认为其根源是由糖尿病患者体内糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱所诱发的一系列病理生理变化，如血液渗透压、血液粘度、血液流变性、微循环和细胞膜功能的异常改变等。这些异常改变又与组织蛋白非酶糖基化、自由基代谢和脂质过氧化及细胞凋亡等因素有关，最终导致组织生理功能障碍和结构损伤，致残或致死。因此积极地防治糖尿病并发症，对降低病残和病死率具有重要的临床意义。本文综述糖尿病血管并发症发病机制和中药防治的研究进展。[第一段]     

醛糖还原酶与糖尿病慢性并发症的研究进展

醛糖还原酶属于还原型辅酶Ⅱ依赖性醛固酮还原酶家族,参与了多种糖尿病并发症的病理过程。但目前对于醛糖还原酶在糖尿病慢性并发症发病中的作用机制还远未研究清楚,只知其通过多元醇代谢、基因变异等途径等参与了糖尿病肾病、视网膜病变等慢性并发症的进程,对上述病变机制予以综述。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是具有气流阻塞性特征的慢性支气管炎和 (或 )肺气肿 ,气流阻塞进行性发展 ,可伴有气道高反应性。近年来 ,由于工业的发展 ,环境的污染 ,COPD在全球发病率呈明显上升趋势 ,统计发现 ,在西方国家成年人中 ,发病率达 1 0 % ,并且 90 %病例与吸烟有关 ,这表明COPD发病与长期吸烟及吸入颗粒物质密切相关。COPD发病机制复杂 ,临床上要将之与哮喘鉴别有时存在一定困难 ,因为两者都是气道疾病 ,都是以气流阻塞为特征 ,且都存在不同程度的气道高反应性及不同程度的可逆性 ,但两者在病理改变及炎症细胞、炎症介质和酶…     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国东北的常见病,发病率日益上升,其病因及发病机制未完全阐明,因此研究其发病机制对于临床的防治具有重要意义。本文对其发病机制作一综述。     

糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展

糖尿病性胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）,是糖尿病的慢性并发症之一,其主要特点是在没有机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟,包括胃排空的极度延缓与胃排空延迟有关的胃动力障碍。其典型症状为腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻,通常在餐后较为严重。体格检查可见胃区胀满,可闻及震水音。X线检查显示胃蠕动减慢、减弱,胃扩张或弛缓,排空延迟,幽门开放等征象。胃镜检查可见胃体或胃窦部黏膜充血、水肿、糜烂。胃电图检查有胃蠕动功能减弱。目前DGP的发病机制尚未明确,本文就DGP的发病机制的最新研究进展作一综述。     

肝源性糖尿病发病机制的研究进展

肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)这一概念由Narmyn于1906年首次提出[1]。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。资料显示[2],约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达30%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。因此,正确认识肝源性糖尿病的发病机制,对于指导临床治疗、改善预后具有重要的意义。肝源性糖尿病的发病机制尚无定论,现将近年来国内外报道的观点作一综述。1胰岛素抵抗学说胰岛素抵抗是指组织对胰岛…     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

正糖尿病心肌病(DCM)是一种独立的糖尿病并发症,目前研究已证实它是一类区别于其他心肌病的特殊的心肌病,是指患者有明确的糖尿病病史,在排除心血管疾病(如冠心病、高血压病、心脏瓣膜病变以及其他原发性的心肌病等)后,因糖尿病而引起的以心肌细胞功能代谢紊乱、心脏微血管病变、心肌纤维化及心肌间质增生等病理生理改变的一种广泛的心肌结构异常。该病早期表现为舒张功能不全,晚期则以收缩期的功能障碍、左     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

正糖尿病心肌病(DCM)这一概念的提出始于Rubler,1972年Rubler等在诊治一些成年糖尿病患者的过程中,发现他们在无明显的心血管疾病(如高血压、心脏瓣膜病变、冠状动脉硬化、先天性心脏病或酗酒)诱因的情况下却患上了充血性心力衰竭这类疾病,由此他们通过反复研究而第一次提出了DCM这一疾病名称。虽然DCM这类独立性疾病提出已有40余年,但临床上对该疾病的诊断仍然十分困难。其主要在于DCM的临床及     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（Diabecic Nephropathy,DN）是糖尿病的—种严重血管并发症,是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。其基本病理改变为。肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增多和。垮小球硬化;在功能上表现为高滤过、高灌注状态以及。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）的病理改变为肾小球肥大、细胞外基质（extracel．1ularmatrix,ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性。肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症介质、细胞因子等多种因素环节。现结合国内外资料,就近年来对DN的发病机制研究综述如下。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

我国糖尿病发病率已日渐增多,作为其主要并发症之一的糖尿病肾病（DN）也已成为引起慢性肾脏衰竭的主要病因之一。探讨DN发生机制一直是肾脏病领域重要的课题。近年来大量研究表明,代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子及血流动力学障碍等因素参与了DN的发病。本文结合本人的研究对此进行简要文献综述。     

糖尿病心肌病发病机制研究进展

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是由于胰岛素分泌绝对或相对不足,并以血糖升高为特征的代谢性疾病。研究发现,许多糖尿病患者死于心血管疾病。1972年,Rubler等[1]在DM患者中发现不少糖尿病患者无显著冠状动脉粥样硬化,但却发生充血性心力衰竭和心律失常,考虑是一种特异心肌病存在。1974年,Hamby等[2]通过研究,首次提出糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomy-opathy,DCM)的概念。DCM是DM引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛局灶性坏死。早期通常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为主,…     

糖尿病肾病发病机制研究进展

随着生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率正在逐年迅速上升,严重危害人类健康.糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是DM微血管病变导致的肾小球硬化,又称DM肾小球硬化症,是在DM病程中出现的以蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾脏病变为特征的总称[1].DN是DM的主要并发症和死亡原因,发生率为20%-40%,在一些国家或地区成为终末期肾病的首位病因[2].