阿托伐他汀对脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对脑出血大鼠血肿周围组织中NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血大鼠的脑保护作用及可能的机制.方法 将120只SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、脑出血组和治疗组.脑出血组和治疗组采用自体血立体定向注射法,建立脑出血动物模型.假手术组于相同部位注射等量0.9%氯化钠注射液.治疗组于术后2 h将阿托伐他汀按10 mg/kg进行灌胃.于造模后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d分别处死各组大鼠留取脑组织.采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及NF-κB的蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,脑出血组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达增加(P<0.05),均为12 h开始持续增加,3 d时达高峰,持续表达至5 d;与脑出血组相比,治疗组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达减少(P<0.05).结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织存在NF-κB、TNF-α和IL-1β的高表达.阿托伐他汀可通过下调NF-κB信号分子的表达及炎性细胞因子的产生,减轻脑出血后脑组织的炎症反应,从而起到脑保护的作用.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心律失常的影响

目的：探讨阿托伐他汀治疗急性心肌梗死（AMI）患者心律失常的临床疗效。方法：将我院2009年1月～2011年2月收治的90例AMI心律失常患者随机分为对照组与观察组,每组45例。对照组在常规治疗基础上给予烟酸缓释片;观察组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗。两组均连续治疗6个月,观察两组患者的室性心律失常、房颤、心力衰竭、再发心绞痛、心肌梗死以及猝死发生率;检测两组患者治疗前后血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）以及脂蛋白a（Lpa）的变化。结果：观察组室性心律失常（8.9%）、房颤（6.7%）、心力衰竭（15.6%）、心肌梗死复发（4.4%）以及猝死率（2.2%）均明显低于对照组（26.7%、28.9%、33.0%、17.7%、8.9%）（P〈0.05）;治疗后观察组血脂水平[TC（3.42±0.85）mmol/L、LDL-C（1.72±0.53）mmol/L、TG（1.40±0.27）mmol/L、Lpa（146.0±72.6）mg/L]均明显低于对照组[（5.87±1.21）mmol/L、（3.64±0.96）mmol/L、（3.68±0.95）mmol/L、（288.5±92.1）mg/L]（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀治疗AMI心律失常的临床疗效确切,值得推广应用。     

阿托伐他汀治疗心肌梗死患者的临床疗效分析

目的探讨阿托伐他汀治疗心肌梗死患者的临床疗效及临床指标改善情况。方法选择我院心内科2007年1月～2009年10月住院的急性前壁心肌梗死患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在对照组即常规治疗基础上加用阿托伐他汀10mg,每晚1次,观察比较两组的临床疗效及临床指标改善情况。结果治疗后,两组患者TC、TG、LDL、ET-1和NO均较治疗前有显著改善,经统计学分析,差异有统计学意义(P0.05)。对照组心肌梗死患者的并发症与死亡率均明显高于治疗组,经统计学分析,差异有显著性(P0.05),尤其对照组心律失常的发生率明显高于治疗组(P0.01)。结论阿托伐他汀治疗心肌梗死患者的临床疗效较好,可以明显改善心功能,降低并发症的发生率及死亡率,是值得临床推广和应用的。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死近期疗效观察

目的:对早发冠心病急性心肌梗死患者采用阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗的效果进行观察对比。方法:选取78例早发冠心病急性心肌梗死患者,按照治疗方法的不同分为观察组和对照组,每组各39例,观察组给予瑞舒伐他汀治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗,对两组临床疗效进行对比分析。结果:比较血脂指标,在TC和LDL-C指标方面,观察组经治疗后其降幅明显优于对照组(P<0.05)。治疗后hs-CRP、FMD指标对比,观察组的改善情况明显优于对照组(P<0.05),两组LVEF指标相比差异无统计学意义。结论:为了提升和改善血管内皮功能与心功能,建议临床对早发冠心病急性心肌梗死患者进行瑞舒伐他汀治疗。     

阿托伐他汀对心肌梗死患者血脂水平的影响及疗效观察

目的观察在常规治疗的基础上合用阿托伐他汀治疗心肌梗死的疗效,并探讨其对心肌梗死患者血脂水平的影响。方法120例入选的我院住院治疗的心肌梗死患者随机分为观察组和对照组各60例,两组均给予吸氧、止痛、扩冠、抗心律失常、溶栓、抗凝等常规治疗,观察组在常规治疗基础上加阿托伐他汀20mg,每日一次,疗程3个月。观察比较两组的疗效及对心肌梗死患者血脂水平的影响。结果观察组与对照组的TC、TG、LDL—C水平治疗3个月后检测显示,与本组治疗前比较均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。观察组的TC、TG、LDL—C水平降低的水平与对照组比较,差异也有统计学意义（P〈0．01）。但观察组的HDL-C的水平治疗后较治疗前明显升高,但升高的水平与对照组比较,差异不显著。观察组的心率、7d内恶性心律失常发生率及死亡率均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组有2例出现一过性便秘、1例出现肌肉疼痛,停药后自行缓解;对照组未见不良反应发生。结论在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以明显降低患者的血脂水平,降低死亡率,并发症少,值得临床推广。     

不同剂量阿托伐他汀早期治疗急性心肌梗死临床观察

目的：探讨不同剂量的阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效与安全性及对近期心血管事件的影响。方法：89例急性心肌梗死患者随机分为治疗组（常规治疗的基础上，加服阿托伐他汀40rag晚1次，45例）和对照组（常规治疗的基础上，口服阿托伐伐他汀20mg晚1次，44例），随访观察两组患者治疗前后血脂、C反应蛋白及12周的终点事件发生率（死亡，再次非死亡性心肌梗死）和再住院率。结果：治疗组与对照组对比1个月的死亡率（6．8％，16％，P〈0．05），12周的死亡和再次非致死性急性心肌梗死复合发生率（11．4％，25％，P〈0．05），心绞痛发生率（13．6％，27．2％，P〈0．05），再住院率（15．9％，29．5％，P〈0．05）均显著降低，无心肌病和严重肝损害等不良反应。结论：大剂量他汀早期应用于急性心肌梗死，能减少12周的死亡率和减少缺血相关的心脏事件发生率，用药安全、不良反应少。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心肌梗死后心肌细胞凋亡的变化及氟伐他汀的影响。方法通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死（MI）模型,MI后24b随机分为2组：MI组（n=18）和氟伐他汀组（n=18）,另设假手术组（n=18）。大鼠MI后24h给予相应药物治疗,4周后检测非梗死区心肌中肿瘤坏死因子口（TNF-α）的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其产物蛋白的表达。结果4周后心肌梗死组、氟伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为16只、17只和17只。心肌梗死组非梗死区心肌中TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达与氟伐他汀组、假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;氟伐他汀组上述指标的表达与假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论氟伐他汀可以通过降低大鼠MI后非梗死区心肌中TNF-α的含量而降低非梗死区心肌中PDCD5基因及其蛋白的表达。     

阿托伐他汀早期强化治疗对急性心肌梗死介入治疗术后患者的影响

目的:探讨阿托伐他汀早期强化疗法在急性心肌梗死(AMI)介入治疗术后(PCI)患者中的临床应用价值。方法:将106例行PCI治疗的AMI患者随机分为观察组和对照组各53例,观察组采用大剂量阿托伐他汀强化治疗,对照组采用常规剂量治疗。结果:治疗后两组TC及LDL-C水平均有明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),观察组下降更为明显,组间比较有显著性差异(P<0.05);观察组共发生主要不良心血管事件4例,对照组共发生7例,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:对PCI术后的AMI患者采用早期强化治疗剂量的阿托伐他汀,能显著改善患者的血脂水平,降低主要不良心血管事件的发生率,值得临床推广。     

强化阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死患者介入治疗效果影响

目的观察和分析急性心肌梗死介入治疗后用阿托伐他汀强化治疗的效果。方法将2011年6月-2011年12月本院接受PCI治疗的急性心肌梗死患者48例分成两组各24例,实验组术前给予阿托伐他汀80mg,顿服,术后给予40mg,连服1月,qd,之后长期服用20mg,qd;对照组阿托伐他汀20mg,qd,po,长期服用。在术前、术后1月、术后3月、半年对患者进行血液生化检查和随访,观察血脂变化。结果术后3d,实验组CK、CK-MB、LDH均低于对照组,差异有统计意义（P〈0.05）;术后1月、术后3月及半年实验组TC、LDL-C显著低于对照组,差异有统计意义（（P〈0.05）。结论对急性心肌梗死患者行PCI治疗,强化阿托伐他汀治疗对心肌可以起到很好的保护作用,对降低血脂,避免急性冠状动脉综合征的复发具有重要意义。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血中TNF-α、 TGF-β、 IFN-γ和hs-CRP水平的影响

①目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者(ACS)血中可溶性超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)含量的调控.②方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫比浊法分别检测了50例ACS患者治疗前后血中TNF-α、TGF-β、IFN-γ及hs-CRP水平.③结果 ACS患者血清TNF-α、TGF-β、IFN-γ及hs-CRP水平均高于健康志愿者,加服阿托伐他汀的患者4周后血中hs-CRP、TNF-α和IFN-γ水平均明显下降,而TGF-β升高.实验结果表明,阿托伐他汀可降低ACS患者血清hs-CRP水平,此外阿托伐他汀上调了血清TGF-β,并可能由此下调TNF-α和IFN-γ水平.④结论 ACS患者血清 hs-CRP水平升高与冠脉炎症反应密切相关,常规阿司匹林治疗时加服阿托伐他汀可明显降低ACS患者血清及hs-CRP水平,改善冠心病患者的预后,此外,鉴于细胞因子在炎症中广泛的作用,阿托伐他汀可能通过上调TGF-β而下调IFN-γ和 TNF-α缓解炎症从而改善病情.     

曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗冠心病患者的效果及其对hs-CRP、TNF-α因子水平的影响

目的探讨冠心病患者应用曲美他嗪联合阿托伐他汀的治疗效果及其对患者hs-CRP、TNF-α因子水平的影响。方法选取2017年7月至2018年7月我院收治的冠心病患者112例,采用抽签法分为两组;两组均采用常规治疗,对照组在常规治疗基础上采用阿托伐他汀治疗,研究组在对照组基础上采用曲美他嗪治疗,对两组患者的炎症因子水平及内皮功能、血脂、心功能、不良反应指标进行观察和对比。结果治疗后研究组hs-CRP、TNF-α、MMP-9及MDA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后研究组ET-1低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后研究组NO及cEMPs高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后研究组LDL-C及TC水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后研究组LVEF及LVDD指标高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在冠心病的治疗过程中,曲美他嗪联合阿托伐他汀的治疗效果显著,能够有效降低hs-CRP及TNF-α等炎症因子水平,临床上值得加大推广与应用。     

阿托伐他汀对高血压患者CRP及TNF-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对原发性高血压患者血压、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将76例患者随机分为对照组(39例)和阿托伐他汀组(37例),对照组接受硝苯地平、氢氯噻嗪等常规抗高血压治疗,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,观察期为10周,分别于治疗前后测定两组患者的血压、CRP和TNF-α水平,并进行统计学分析。结果:阿托伐他汀组的血压、CRP和TNF-α水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀能够进一步改善高血压患者的血压,且具有抗炎的效果。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐霉素(STZ)制备的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立STZ诱导DCM大鼠模型,将实验大鼠分为对照(CON)组、阿托伐他汀预处理(Flu1)组、阿托伐他汀后处理(Flu2)组、糖尿病心肌病(DC)组.16周末处死,观察左室收缩功能(LVSP +dp/dtmax)及舒张功能(LVEDP -dp/dtmax);心肌细胞的凋亡百分数(TUNEL法);心肌细胞超微结构的改变(电镜).结果 DC组与CON组相比,左室收缩、舒张功能明显降低,心肌组织中存在明显的细胞凋亡现象;与DC组相比,Flu1组、Flu2组左室收缩、舒张功能明显改善,心肌细胞凋亡指数下调;Flu2组与Flu1组相比,左室收缩、舒张及心肌细胞凋亡指数未见统计学差异.结论 阿托伐他汀可有效降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡;单纯CRP升高而血糖正常的大鼠预防性给予阿托伐他汀与血糖升高时给予阿托伐他汀相比,两者对大鼠心肌细胞的保护作用未见统计学差异.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制.方法 选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐他汀组(n=13)予阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃,MI组(n=12)及假手术组(n=10)分别灌等量自来水,连续4周.心脏标本病理分析,分别测定左室截面直径;VG染色测定左室非梗死区(LVNIZ)和梗死区胶原容积分数(CVF);放免法测定NIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和S-P法免疫组化检测NIZ肿瘤坏死因子-α(TNF-α)定位和表达.结果 ① MI组与阿托伐他汀组梗死范围和梗死区CVF均无统计学意义.②与假手术组相比,MI组左室截面直径,LVNIZ胶原容积分数、NIZ AngⅡ、TNF-α明显增加(P<0.01～0.001).TNF-α主要定位于心肌间质,梗死区表达最强,非梗死区心肌细胞中亦有表迭.③与MI组相比,阿托伐他汀组上述指标均显著降低(P<0.05～0.001).结论 阿托伐他汀不影响梗死愈合,并可能通过抑制心肌局部AngⅡ、TNF-α的表达而减轻心肌纤维化.     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织Livin、caspase 3表达的影响

目的 观察阿托伐他汀(Atorvastatin)对脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、caspase 3表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(M组)、阿托伐他汀治疗组(MT组).处死大鼠取样,采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测大鼠脑组织Livin、caspase 3的表达,用图像分析仪测定光密度值,光镜下分析细胞表达阳性细胞敷百分率.结果 MT组caspase 3表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、caspase 3表达较N、S组增高(P<0.05);M组Livin、caspase 3表达较N、S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织caspase 3、增强Livin表达,阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织caspase 3、增强Livin表达抑制细胞凋亡发挥脑保护作用.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1表达的干预研究

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及阿托伐他汀对其的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组（n=26）和阿托伐他汀治疗组（n=27）。两组又随机分为1周、2周和4周亚组。另设假手术组（n=8）。用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫组化方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组TGF-β1的mRNA表达在各亚组明显升高（均P〈0.05）,1周和2周亚组蛋白表达也均增高（均P〈0.05）。而阿托伐他汀治疗组TGF-β1蛋白表达在1周和2周亚组,mRNA的表达在1周、2周、4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制心肌梗死后心肌间质TGF-β1的表达,可能会间接改善心肌梗死后心室重塑的发生发展过程。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的影响。方法:选取70例急性心肌梗死患者作为研究对象,随机将其分为对照组与观察组,各35例。观察组患者给予阿托伐他汀10 mg/d,对照组患者给予阿托伐他汀20 mg/d,患者入院后12 h内服用药物1个月后测定患者的血脂、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:两组患者经过治疗后,血清总胆固醇、hs-CRP及IL-6都有了明显地下降。但两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。另外,hs-CRP与IL-6呈现出正相关的关系。结论:采用阿托伐他汀10 mg/d与采用阿托伐他汀20mg/d进行治疗1个月后,都有效地降低了患者的血脂水平及炎性反应指标hs-CRP、IL-6,在短时期内这两种剂量并没有显著差异。hs-CRP与IL-6呈现出正相关。     

阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰疗效分析

目的分析阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的疗效。方法 2013年5月~2015年2月,选择就诊我院的心肌梗死后无症状心衰患者100例。随机分为A组50例,B组50例,均实施常规治疗。同时,A组给予20mg/d阿托伐他汀治疗,B组给予40mg/d阿托伐他汀治疗,对比干预前后两组BNP的差异以及心功能变化。结果两组干预前B型尿钠肽(BNP)和心功能无明显差异,干预后BNP以及心功能指标LVEDV,LVESD均明显降低,LVEF明显提高,B组改善幅度明显高于A组(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的效果确切,可显著降低BNP水平,改善患者心功能,但大剂量阿托伐他汀疗效更为显著。     

探讨阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心力衰竭患者的效果分析

目的:对心肌梗死后SHF患者应用阿托伐他汀治疗,并分析其治疗效果。方法:选取98例心肌梗死后SHF患者,将其分为两组。对照组49例,采取常规治疗;观察组49例,联合阿托伐他汀治疗。结果:治疗后,观察组患者的LVESD、LVESD、NT-proBNP水平明显低于对照组,LVEF、6MWD明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对心肌梗死后SHF患者应用阿托伐他汀治疗可改善患者左室功能,提高患者运动耐力,临床效果显著。