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相似文献
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1.
本文用人体外周血淋巴细胞SCE和MN试验研究酸角抗Brdu和MN-NG的诱变作用.酸角能降低Brdu诱发的SCE,试验组的S田频率随酸角剂量增加而降低,与对照组比有统计学意义,酸角能明显降低MNNO诱发的SCE和MN,试验组的SCE频率和MN发生率与阳性对照组比差异非常显著,并有明确的剂量一反应关系,抑制率分别为62.38~94.6%和100~125%。结果表明,酸角对Brdu和MMNG的诱变性有抑制作用。  相似文献   

2.
左艳芳  张坤  郭光金 《重庆医学》2003,32(12):1682-1683
目的 研究大鼠经^60Coγ全身照射致中枢神经系统损伤后,神经再生过程中NOS表达变化规律,初步探讨NOS表达变化对神经损伤后再生的影响及意义。方法 旋转式^60Coγ射线一次性全身低剂量照射,取大鼠脑组织行NDP组化染色。结果大鼠经8Gy^60Coγ射线全身照射1周后,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团NOS呈中等强度阳性表达,照射后第4周,以上脑区NOS水平明显升高,照射后第7周NOS的阳性表达逐渐减弱,但仍高于正常水平。正常对照组大鼠除海马锥体细胞层有较强的阳性标记外,其它脑区仅有弥散的NOS弱阳性标记。结论 ^60Coγ射线全身照射致大鼠脑损伤后NOS表达增强,提示NOS可能在对应的损伤神经元结构再生和突触重建过程中发挥重要作用。  相似文献   

3.
在以淋巴细胞微核测定法作为辐射生物剂量计的研究中,由于各实验室采用的实验条件不尽相同,有关的微核测定结果有一定的差异。为了提高各实验室微核测定结果的可比性,本文根据以往的研究结果,除了选择合适的培养时间外,还对淋巴细胞的增殖水平加以适当的限定;在此基础上,探讨了~(60)Coγ射线照射离体人血诱发淋巴细胞微核率与剂量之间的关系。结果表明,在0~4Gy~(60)Coγ射线剂量范围内,淋巴细胞微核率Y(%)与剂量D(Gy)之间呈良好的二次曲线关系:Y=2.22D+0.76D~2。  相似文献   

4.
目的探讨淋巴细胞微核试验用于全血γ射线的辐照效果。方法分别用15、25、35Gy射线剂量的137Cs辐照血液,注入含有PHA的RPIM1640培养基的小瓶中培养(37℃,72h),收集淋巴细胞,制片,观察和计算微核细胞率;另分离淋巴细胞,进行淋巴细胞增殖试验。结果与对照组相比,随着辐照剂量的升高,微核细胞率显著升高(P<0.01),而淋巴细胞增殖率显著下降(P<0.01)。微核细胞率与淋巴细胞增值率之间有高度相关性,曲线拟合方程为:^Y=1021.246613-43.872036X 0.825340X2-0.004886X3,R2=0.999999,P<0.01。结论微核试验用于评价γ射线灭活淋巴细胞的效果有一定的应用前景,35Gy剂量的137Csγ射线对淋巴细胞的灭活效果较好。  相似文献   

5.
目的 研究迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用。方法 以骨髓嗜多染红细胞微核形成率为观测指标,C57BL/6J小鼠经60Co γ射线1~3 Gy照射24 h后观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择合适的照射剂量;C57BL/6J小鼠经60Co γ射线2Gy照射后不同时间观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择照射后取骨髓的时间;2 Gy照射前经迷迭香酸处理的C57BL/6J小鼠照后24 h观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化,以确定迷迭香酸对小鼠微核保护作用的剂量效应与时间效应。结果 2 Gy照射24 h后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比较明显,适合作为小剂量照射条件;照射后24 h或48 h骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比其他时间明显;经迷迭香酸100 mg/kg连续7次处理后的受照射小鼠骨髓细胞中,微核发生率(6.50‰)明显低于单纯照射组(23.65‰)。结论 迷迭香酸对γ射线致骨髓嗜多染红细胞微核具有保护作用。  相似文献   

6.
目的探讨用最小剂量^60Coγ射线照射导致小鼠死亡的较好:手式,寻找减轻异种骨髓移植时免疫排斥反应的最适射线剂量。方法取45只昆明小鼠,随机分为3组,照射时分别用有10mm厚盖板、4.5mm厚盖板和没有盖板的鼠盒,每组又随机分为3个亚组,每亚组5只,分别给予^60Coγ射线10.0Gy,12.0Gy和14.0Gy全身照射,观察照射后小鼠的生存状况。结果鼠盒有10mm厚盖板组和没有盖板组^60Coγ射线照射最小致死量为12.0Gy;鼠盒有4.5mm厚盖板组最小致死量为10.0Gy。结论使用有4.5mm厚盖板的鼠盒进行照射是对小鼠γ射线照射的较好方式。  相似文献   

7.
低剂量γ射线与香烟对人外周血淋巴细胞微核率的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨低剂量γ-射线和香烟烟雾的诱变作用。方法取人外周血随机分成香烟烟雾组,γ射线组和香烟烟雾与γ射线联合组,进行微量全血培养,然后分别用不同剂量(0、0.25、0.5、1.0Gy)的60Coγ射线和不同浓度(0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0支)香烟烟雾进行处理,并检测和统计淋巴细胞微核。结果香烟烟雾(0.8、支)与低剂量γ射线(0.5、1.0Gy)均能提高淋巴细胞微核的形成(P<0.01),并具有剂量依赖效应;低剂量γ射线联合香烟烟雾处理淋巴细胞,诱发微核率显著高于对照组、单独照射组和香烟烟雾组(P<0.01)。结论低剂量γ射线联合香烟烟雾可加强遗传物质的损伤。  相似文献   

8.
绿茶抗辐射损伤作用研究   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的 探讨绿茶对^60Coγ射线诱发小鼠辐射损伤的保护作用。方法 将小鼠35只随机分为正常对照组,辐射对照组,三个饮茶试验组,饮茶试验组动物分别饮用1.25%,2.5%,5%绿茶水浸液两周后,除正常对照动物组外,其余各组均以5Gy^60Coγ射线进行一次全身照射,并继续饮茶一周后处死全部动物,测定小鼠血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,股骨骨髓细胞DNA含量,有核细胞数及胸骨骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 三个饮茶试验组小鼠血清MDA含量、骨髓嗜多染红细胞微核率显著低于辐射对照组(P<0.05),血清SOD活力、骨髓细胞DNA含量和有核细胞数明显高于辐射对照组(P<0.05)。结论 绿茶对辐射损作具有一定的防护作用。  相似文献   

9.
目的:研究^60Coγ射线对平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法:采用同位素技术,测定^3H-TdR掺入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果:14、28Gy^60Coγ射线明显抑制平滑肌细胞增殖,同时MAPK活性明显下降。结论:^60Coγ射线抑制平滑肌细胞增殖可能是通过降低MAPK活性途径实现的。  相似文献   

10.
目的:观察不同剂量的γ射线和照后不同时间的K562细胞的增殖抑制及凋亡情况。方法:细胞动态计数;^3H-TdR掺入分析;利用ApoAlert Mitochondrial Membrane Sensor Kit在荧光显微镜下观察荧光情况和在流式细胞仪上测定凋亡细胞的比例。结果:在不同剂量照射和照后的不同时间处,^60Coγ射线诱导的细胞增殖抑制和凋亡情况明显不同:细胞增殖抑制情况与受照剂量的大小呈正相关,细胞凋亡比例与受照剂量的大小未见明显相关性,而表现为在照后6h处凋亡细胞较多。结论:^60Coγ射线照射引起的肿瘤细胞增殖抑制有一定的发生时机,并且表现出剂量相关性,而其引起的凋亡效应则更多地表现为时间相关性。  相似文献   

11.
目的 :探讨酸角的食用安全性及保健作用。方法 :用体内微核实验方法进行酸角的诱变性与抗诱变性试验。结果 :酸角各剂量组小鼠骨髓多染红细胞微核发生率与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,酸角在 5 0 0 0mg/kg剂量对环磷酰胺 10mg/kg、2 0mg/kg剂量所诱发的小鼠骨髓多染红细胞微核率增加有一定抑制作用 ,微核率分别下降了 2 7.97%和 38.85 % ,但对丝裂霉素C的诱变性拮抗作用不明显 (P >0 .0 5 )。结论 :酸角不具有诱变性 ,在动物体内对CP所诱发的微核增高有降低趋势 ,是一种待进一步开发的安全饮料。  相似文献   

12.
60Co γ射线照射对AT细胞周期进程的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究AT细胞辐射高敏感性与细胞周期进程间的联系。方法 用细胞流式术检测2Gy^60Coγ射线照射后不同时间及不同剂量照射后GM0639和AT5BIVA两种细胞的细胞周期分布状况。结果 GM0639细胞受2Gy^60Coγ射线照射后,从照射后即刻至第24小时,G2/M细胞比例逐步增大,出现了cn阻滞,O~6Gy^60Coγ射线照射24h后,G2/M细胞比例随剂量增大而增大;AT5BIVA受2Gy^60Coγ射线照射后不同时间及0~6Gy^60Coγ射线照射24h后,G2/M细胞比例减小,不发生G2阻滞。结论 ATM基因突变所导致的细胞周期关卡丧失及DNA修复能力降低是AT细胞辐射高敏感性的重要原因。  相似文献   

13.
目的 通过照前给予VitC ,观察其对60 Coγ射线全身照射小鼠的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、VitC实验组 1,2 ,3(照前连续 10d灌胃VitC 15、30、45mg/kg体重 ) ,检测各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率 ,并作 30d存活率实验。结果 VitC可显著降低 2 .0Gyγ射线诱发小鼠骨髓细胞微核 ,可提高受照小鼠30d存活率 ,延长平均存活时间 ,保护指数达 2 .0 9。结论 VitC对中、高剂量γ射线的损伤具有一定的防护作用。  相似文献   

14.
目的探讨不同剂量60Coγ射线在不同培养时间后对人淋巴母细胞AHH-1细胞CDKN1A基因mRNA表达的影响。方法用不同剂量(0、0.2、1、3、5、10Gy)的60Coγ射线照射正常人淋巴母细胞AHH-1细胞,在不同维持存活培养时间(0、4、24、48、72、96 h)内收集细胞,抽提总RNA,用实时PCR方法检测细胞中CDKN1A基因mRNA表达水平,观察其随辐照剂量和培养时间的变化。结果 AHH-1细胞中CDKN1A基因mRNA的表达水平随辐照剂量的加大而增加,在0~5 Gy之间具有一定剂量依赖性关系(P〈0.05);辐照后培养24 h时基因表达达到峰值,24 h之后呈现下降趋势。结论不同剂量γ射线照射人AHH-1细胞会导致CDKN1A基因表达水平在培养24 h内随辐射剂量增加而升高,这种剂量依赖性关系可能适用于电离辐射剂量的估算。  相似文献   

15.
目的 研究螺旋藻对^60Co-γ射线对辐射小鼠损伤的保护作用。方法对各组小鼠经口给予小鼠不同剂量螺旋藻14d,以^60Co-γ射线一次性照射后,测定小鼠的白细胞数、骨髓有核细胞数、骨髓细胞微核率、小鼠血中超氧化物歧化酶活性、小鼠血清溶血素。结果与辐射对照组比较,螺旋藻在中剂量组能提高辐照后第3天的小鼠外周血白细胞数(P〈0.05)、提高小鼠骨髓有核细胞数(P〈0.05)、提高照射后第7天辐射损伤模型小鼠血中超氧化物歧化酶活性(P〈0.05)、提高照射后第14天辐射损伤模型小鼠血清溶血素(P〈0.05),在高剂量组能提高辐照后第3天和第14天的小鼠外周血白细胞数(P〈0.05)、提高小鼠骨髓有核细胞数(P〈0.01)、降低小鼠骨髓细胞微核率(P〈0.05)、提高照射后第7天辐射损伤模型小鼠血中超氧化物歧化酶活性(P〈0.01)、提高照射后第14天辐射损伤模型小鼠血清溶血素(P〈0.05)。结论螺旋藻可增强小鼠机体抗氧化酶活性,对其血液系统、造血系统、免疫系统具有一定的辐射防护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨电离辐射致骨基质细胞(BMSC)凋亡的规律,方法:采用流式细胞仪,电镜技术观察不同剂量60Coγ射线照射后BMSC的凋亡变化。结果:经50Gy剂量照射后,BMSC未见有明显的形态学改变,而经100和200Gy照射后BMSC出现了明显的凋亡改变,流式细胞检测显示,经50Gy 剂量照射后,BMSC的凋亡率与正常对照组相比变化不明显(P>0.05),100Gy照射后BMSC的亡率出现了明显改变(P<0.01),而且这种变化始于照射后4h,至照后24h到达高峰,随后凋亡率慢慢下降,200Gy照射组的凋亡率高于100Gy组,但差异不明显(P>0.05),结论;体外培养的BMSC受一定剂量的60Coγ射线照射后可发生凋亡,并具有较强的辐射抗性。  相似文献   

17.
探索用^60Coγ射线辐照的方法进行聚β-羟基丁酸酯(PHB)接枝顺丁烯二酸酐(MA)。并通过改变辐照反应条件,如单体浓度、辐照剂量以及辐照剂量率,研究其对接枝产物的接枝率、粘均分子量、热稳定性以及熔融行为的影响。  相似文献   

18.
不同剂量60Co辐射对接骨七厘片灭菌效果的考察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:考察不同剂量^60Co射线辐照接骨七厘片的灭菌效果。方法:按中华人民共和国卫生产1984年版药品卫生标准检验方法考察不同辐照剂量的灭菌效果,并用HPLC法测定辐照前后接骨七厘片中指标成分血竭素的含量变化。结果:^60Co射线辐照对血竭素的含量无影响,8.0kGy剂量射片剂可达满意的灭菌效果。结论:^60Co辐射灭菌方法操作简便,灭菌效果好,对药品有效成分无影响,为药品灭菌的有效方法。  相似文献   

19.
目的 探讨益元口服液对小鼠辐射损伤的辅助保护作用。方法 小鼠口服高剂量(10ml/kg·b.w.)、中剂量(3.33ml/kg·b.w.)、低剂量(1.67ml/kg·b.w.)益元口服液30d后接受60Co-γ射线3Gy照射,观察对小鼠一次性全身照射60Co-γ射线3Gy引起的小鼠外周血白细胞下降、骨髓细胞微核率增加及血清溶血素降低等损伤指标的影响。结果 益元口服液高剂量组能明显增加经一次60Co-γ射线全身照射后小鼠的外周血白细胞总数,降低骨髓细胞微核发生率,提高血清溶血素水平。结论 益元口服液对小鼠辐射损伤有辅助保护作用。  相似文献   

20.
采用人外周血淋巴细胞体外培养胞浆阻滞微核测试法,观察用3H-TdRβ线和60Coγ线照射引起的剂量-效应关系,并计算了3H,TdRβ线的相对生物效应值。3H-TdRβ线内照射和60COγ线外照射的剂量效应关系均符合Y=A+BX2=CX2线性-平方数学模式,淋巴细胞微核频率随β线和γ线剂量的增加而增加。3H-TdRβ线的RBE均值为1.19,表明其β线产生的生物效应是γ线的1.19倍。  相似文献   

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