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1.
2型糖尿病微血管病变患者的胰岛素分泌功能分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者的胰岛分泌功能情况及相关因素。方法 应用馒头餐-胰岛素释放试验对115例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症56例,无微血管并发症59例,以及正常对照组25例进行血糖、胰岛素测定,计算血糖、胰岛素曲线面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数,并进行了比较。结果 糖尿病两组各时相血糖值及血糖面积均非常显著高于正常对照组;糖尿病有微血管病变组各时相血糖值及血糖面积高于无微血管病变组(P均<0.001)。糖尿病有微血管病变且各时相胰岛素值及胰岛素面积均显著低于无微血管病变组(P均<0.01),糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数显著低于无微血管病变组(P<0.001)。多元Logistic逐步回归分析显示,微血管变与糖尿病病程呈显著正相关,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长,严重的胰岛分泌功能障碍为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。  相似文献   

2.
目的探讨2型糖尿病患者血糖波动与微血管病变之间的关系。方法分析了822例2型糖尿病住院患者血压、血脂、全天7点血糖、体重指数、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿白蛋白排泄率、餐前血糖曲线下面积和餐后血糖曲线下面积,采用稳态模式评价胰岛素抵抗。根据微血管病变数量分为无微血管病变组、1种微血管病变组、2种微血管病变组和3种微血管病变组。依据微血管病变数量、不同时间血糖曲线下面积进行分析。结果随着微血管病变数目增多,空腹血糖、尿白蛋白排泄率、收缩压、舒张压、体重指数和餐前血糖曲线下面积呈升高趋势(P〈0.05)。累加Logistic回归分析显示:舒张压和早餐后血糖曲线下面积是影响所有2型糖尿病患者微血管病变独立的危险因素。结论2型糖尿病患者微血管病变的发生发展可能与早餐后血糖波动密切相关。  相似文献   

3.
2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的测定及意义   总被引:7,自引:5,他引:7  
为探讨2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的变化及意义。将60例2型糖尿病患者分为非肥胖糖尿病组30例(体质指数<25kg/m2)和肥胖糖尿病组30例(体质指数>25kg/m2);并选择28例健康者作对照。用酶联免疫吸附检测法测空腹血浆脂联素和抵抗素浓度;并测定各组的空腹血糖、胰岛素和血脂的水平;根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数,分析各指标间的相关性。结果发现,①糖尿病各组血浆脂联素的水平明显低于对照组,且肥胖糖尿病组低于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。②糖尿病各组血浆抵抗素的水平明显高于对照组,而且肥胖糖尿病组明显高于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。③相关分析发现,血浆脂联素浓度与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著负相关(分别为r=-0.55,P<0.01;r=-0.51,P<0.01;r=-0.52,P<0.01;r=-0.39,P<0.05),而与胰岛素敏感指数呈显著正相关(r=0.45,P<0.01);抵抗素则与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著正相关(r=0.40,P<0.01;r=0.52,P<0.01;r=0.46,P<0.01;r=0.27,P<0.05);与胰岛素敏感指数)呈显著负相关(r=-0.32,P<0.01)。此结果提示,脂联素和抵抗素都参与了胰岛素抵抗的发生过程,可能与2型糖尿病的糖脂代谢紊乱有关。  相似文献   

4.
目的探讨糖尿病患者血清抵抗素水平的变化及其可能的病理生理意义。方法竞争性酶联免疫吸附法测定2型糖尿病组(36例)、糖尿病合并冠心病组(26例)、正常对照组(15名)的空腹血清抵抗素水平。结果 2型糖尿病组、糖尿病合并冠心病组空腹血糖(FPG)、纤维蛋白原、总胆固醇(TC)、体重指数(BMI)、血清抵抗素水平均显著高于正常对照组(P0.01),并且2型糖尿病合并冠心病组高于2型糖尿病组(P0.01)。血清抵抗素水平与FPG、TC、BMI水平呈正相关。结论人血清抵抗素水平与空腹血糖、体内脂肪含量及低密度脂蛋白胆固醇有关,提示抵抗素可能通过胰岛素抵抗机制参与了2型糖尿病胰岛素抵抗的发生与发展。  相似文献   

5.
目的探讨2型糖尿病患者肺功能变化及其相关因素。方法用肺功能指标测定入选74例2型糖尿病患者(糖尿病组)的肺功能并同时测定三酰甘油、胆固醇、C反应蛋白、同型半胱氨酸、脂蛋白a、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1 c)检查以及尿蛋白排泄率(AER)检测、眼底检查以及神经传导速度检查,计算胰岛素抵抗指数;74例无糖尿病患者为对照组完成9个月的观察,比较两组肺功能变化,并对糖尿病组肺功能变化的相关因素进行多因素线性回归分析。结果糖尿病组肺活量(VC)、1s用力呼气容积(FEV1)、肺总量(TLC)、最大自主通气量(MVV)、肺-氧化碳弥散量(DLCO)、肺单位体积-氧化碳弥散量(KCO)均明显低于对照组(P〈0.05)。对糖尿病组进行线性相关分析表明,VC、FEV1、TLC均与HbA1 c呈显著负相关(P〈0.01),且VC与同型半胱氨酸呈显著负相关(P〈0.05),MVV与微血管并发症积分呈显著相关性(P〈0.01)。DLCO、KCO均与HbA1 c、微血管并发症积分呈负相关(P〈0.05),DLCO亦与胰岛素抵抗指数呈显著负相关(P〈0.05),并对糖尿病患者肺功能指标与多种相关因素进行多因素线性回归分析。结论 2型糖尿病患者存在肺通气功能及弥散功能减退,肺脏可能是糖尿病慢性病变的靶器官之一,控制血糖、改善胰岛素抵抗、抗氧化应激治疗是其防治重点。  相似文献   

6.
2型糖尿病餐后高血糖状态与血管病变关系的研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨2型糖尿病患者单纯餐后高血糖状态对大小血管并发症的影响。方法:149例2型糖尿病患者分为2组:单纯餐后血糖(PPG)增高组(Ⅰ组,50例,FPG<7.0 mmol/L)、空腹血糖(FPG)及PPG均增高组(Ⅱ组,99例,FPG≥7.0mmol/L)。正常对照组35例。测定研究对象的PPG、空腹胰岛素(FINS)、2hPPG、餐后2小时胰岛素(2hINS)、总胆固醇(TC)、甘抽三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、糖基化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素敏感性指数,并分析其大小血管并发症的发生情况。结果:Ⅰ组微血管并发症发生率低于Ⅱ组(14.3%:64.4%,P<0.01);而两组间大血管并发症发生率无显著差异(59.2%:47.1%,P>0.05)。Ⅰ组和Ⅱ组的糖尿病病程分别为1.47±1.07年,7.13±5.75年,两组有显著差异(P<0.01)。两组的胰岛素敏感指数(IAI)与对照组比较均显著降低(P均<0.01),而Ⅱ组的IAI又较Ⅰ组显著降低(P<0.01).结论:2型糖尿病在其早期存在单纯餐后高血糖状态,此时胰岛素敏感性已降低。此期虽然糖尿病病程较短,空腹血糖不高,微血管并发症较少,但大血管并发症发生率与FPG及PPG均增高的患者基本相当。  相似文献   

7.
生长激素在糖尿病及微血管病变中的变化及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察生长激素在糖尿病及微血管病变中的变化,探讨其临床意义。方法测定18例健康对照者、30例2型糖尿病无微血管病变者和37例2型糖尿病无微血管病变者的血清GH及胰岛素(Ins)、血糖(BS)、HbA1c、TG、LDL、HDL、Lp(a)的水平。结果糖尿病无微血管病变组,空腹生长激素(FGH)明显高于正常对照组(P<0.01)及糖尿病无微血管病变组(P<0.01)。糖尿病无微血管病变组的FGH与正常对照组的FGH相比未见明显差异(P>0.05),餐后2h的生长激素(PGH)在三组之间均无明显差异(P>0.05)。FGH与HbA1c、空腹血糖(FBG)呈正相关(r=0.546,P<0.01;r=0.437,P<0.01),与UAER呈正相关(r=0.486,P<0.01);与LDL、Lp(a)呈正相关(r=0.379,P<0.05;r=0.430,P<0.01);FGH与病程无相关(r=0.22,P>0.05),与FINS无相关(r=-0.029,P>0.05)。结论GH水平的增高,加重糖代谢和脂代谢紊乱,参与糖尿病微血管病变的发生。  相似文献   

8.
目的探讨血糖波动与氧化应激对2型糖尿病微血管病变的关系。方法选择2型糖尿病患者109例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和大量白蛋白尿组(C组)。健康体检者30例为对照组。糖尿病患者给予胰岛素治疗12周,检测干预前后血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和UAER。结果胰岛素干预后,A组、B组和C组FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG较治疗前明显下降(P<0.05);B组和C组SOD较治疗前明显增高,丙二醛、UAER、MAGE较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01)。MAGE与HOMA-IR、UAER、丙二醛呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05,P<0.01);logistic回归分析显示,年龄、病程、收缩压、HbA1c、HOMA-IR、MAGE、丙二醛是导致2型糖尿病患者蛋白尿严重程度的独立危险因素,SOD是保护因素。结论血糖波动与体内氧化应激密切相关,氧化应激参与糖尿病微血管病变的发生、发展。  相似文献   

9.
老年糖尿病患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 了解老年糖尿病患者血浆抵抗素的浓度及其与肥胖、胰岛素敏感性、血糖、血脂的关系。 方法 选择 5 1例老年 2型糖尿病患者和 4 2例健康老年人 ,分别分为肥胖组和非肥胖组 ,用竞争性酶联免疫吸附法测定各组空腹血浆抵抗素水平 ,同时检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、胰岛素敏感指数 ,测量受试对象腰围、臀围、腰臀比。 结果 在对照组和糖尿病组中 ,肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于非肥胖组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病非肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照非肥胖组 (P <0 0 1) ,但与对照肥胖组比较 ,差异无显著性 ;糖尿病肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照肥胖组 (P <0 0 5 )。抵抗素与体质指数呈正相关关系 (r =0 2 5 ,P <0 0 5 ) ,与胰岛素敏感指数及空腹胰岛素呈负相关关系 (r=- 0 32、- 0 35 ,P <0 0 5 )。而抵抗素与空腹血糖、各项血脂指标、年龄、性别及腰臀比之间无明显相关性。 结论 在肥胖发展为糖尿病的过程中 ,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗 ,并有可能成为诊断胰岛素抵抗的指标之一。  相似文献   

10.
抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病微血管病变的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血浆抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病微血管病变之间的相互关系.方法 随机抽选60例临床确诊的2型糖尿病患者,按有无微血管并发症分为2组:微血管并发症组30例和无微血管并发症组30例,以24例同期体检的健康志愿者作为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定所选84例实验对象的血浆抵抗素浓度,放射免疫分析法测定胰岛素,氧化酶法测定血糖,全自动生化分析仪检测血脂.结果 (1)微血管并发症组组血浆抵抗素浓度高于无微血管并发症组及对照组(P<0.05)差异有统计学意义;(2)60例病例的Pearson相关分析得出:血浆抵抗素浓度与FINS、HbAlc、HOMA-IR、TC、LDL-C正相关,与FPG、TG、BMI、HDL-C均无相关性.结论 空腹血浆抵抗素水平在2型糖尿病有微血管病变者中显著升高,并与2型糖尿病患者血糖控制不良的程度有关、与2型糖尿病脂代谢紊乱相关,在2型糖尿病微血管病的发生、发展中可能起一定作用.  相似文献   

11.
目的:探讨原发性高血压伴2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:将64例原发性高血压患者分为伴2型糖尿病组38例,不伴2型糖尿病组26例,以健康志愿者38例为正常对照组,测定各组血清Hcy水平;并测定所有原发性高血压患者的空腹血糖、空腹血浆胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:伴2型糖尿病组患者的Hcy水平显著高于正常对照组和不伴2型糖尿病组(均P<0.01)。高Hcy血症患者的2型糖尿病的发生率高于无高Hcy血症者(P<0.01)。原发性高血压伴2型糖尿病患者血清Hcy与ISI呈显著负相关(r=-0.929,P<0.01)。结论:高Hcy水平可能为原发性高血压伴2型糖尿病的原因之一;IR是影响血清Hcy水平的危险因素。  相似文献   

12.
不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系   总被引:9,自引:2,他引:9  
以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI)。2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P<0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P<0.01)。空腹及OGTT 2 h FFA与IAI之间呈显著负相关(分别为r=-0.38,P<0.01和r=-0.32,P<0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P<0.05)。上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用。  相似文献   

13.
目的观察胰岛素与马来酸罗格列酮联合治疗2型糖尿病效果。方法将58例2型糖尿病患者分为对照组和治疗组,对照组单用胰岛素进行治疗,治疗组用胰岛素和马来酸罗格列酮联合治疗2型糖尿病,治疗12周后,检测患者空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白以及胰岛素用量,并于治疗前比较。结果治疗组患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白显著低于对照组和治疗前(P0.05),胰岛素用量显著低于对照组和治疗前(P0.05)。结论胰岛素与马来酸罗格列酮联合治疗2型糖尿病比单用胰岛素效果好,可以用于临床推广。  相似文献   

14.
目的 探讨血清脂联素(ADP)水平及相关代谢指标与2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的相关性.方法 将80例2型糖尿病患者根据有无大血管病变分为无大血管病变组(30例)和伴大血管病变组(50例),并选取50例健康体检者作为对照组.检测空腹血糖(FPG)、血脂、C反应蛋白(CLRP)及血清脂联素等生化指标.酶联免疫法测定血清脂联素浓度,放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS)浓度.计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 T2DM组脂联素水平与对照组比较降低(P<0.01);T2DM伴大血管病变组脂联素水平显著低于单纯T2DM组(P<0.01).相关分析显示,脂联素与FPG、FINS、HOMA-IR及收缩压(SBP)呈负相关.多元逐步回归分析显示,脂联素与三酰甘油(TG)、FPG、CRP及HOMA-IR密切相关.结论 2型糖尿病及其伴大血管病变患者血清脂联素水平降低,脂联素可能延缓糖尿病及其大血管并发症的发生、发展,动态检测ADP水平对及早发现糖尿病大血管病变有临床意义.  相似文献   

15.
目的 探讨2型糖尿病患者内脏素水平变化及与胰岛抵抗和胰岛B细胞功能之间的关系.方法 检测了2型糖尿病患者95例和正常对照组54例内脏素、血脂、血糖和空腹胰岛素(FINS)水平,并评价了颈总动脉内膜中层厚度(IMT).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 2型糖尿病组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉IMT和内脏素水平高于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平低于对照组(P<0.05).Spearman相关性分析显示,内脏素与空腹血糖(r=0.496,P=0.000)和HOMA-IR(r=-0.380,P=0.000)呈正相关;与HOMA-β(r=-0.355,P=0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示,内脏素与空腹血糖呈独立正相关(P=0.000).结论 2型糖尿病患者内脏素水平升高,内脏素可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害有一定相关性.  相似文献   

16.
目的观察地特胰岛素联合二甲双胍对早期糖尿病患者微血管并发症及糖脂代谢的影响。方法采用单中心、随机、对照研究方法,将140例早期糖尿病患者随机化分为两组,观察组和对照组各70例。观察组采用地特胰岛素联合二甲双胍干预,对照组单纯采用二甲双胍干预,两组患者均治疗3个月,随访2年。对比两组患者微血管并发症及糖脂代谢指标的变化情况。结果与对照组比较,观察组治疗后可显著降低空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、体质指数、腰围和腰臀比,并能显著增高胰岛素分泌指数、高密度脂蛋白,治疗前后差异均有统计学意义(P0.05)。随访2年,与对照组比,观察组的糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变发生率较少,差异有统计学意义(P0.05)。结论地特胰岛素联合二甲双胍能够有效改善早期糖尿病患者的糖脂代谢,预防和降低患者微血管并发症的发生。  相似文献   

17.
体重指数与初诊2型糖尿病代谢状态及慢性并发症的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨肥胖程度与糖尿病患者代谢状态及慢性并发症的关系。方法将新诊断的2型糖尿病患者以体重指数分为3组,分别比较空腹血糖及餐后血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗指数、空腹C肽水平及大血管/微血管并发症患病率。结果低体重患者主要临床特征为胰岛素分泌水平低下,HbA1C。及空腹血糖增高。超重、肥胖的糖尿病患者主要表现为高血压、胰岛素抵抗、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇血症。超重组易伴发高血压及冠心病等大血管病变,而低体重组微血管病变尤其是视网膜病变较为突出。结论对于初诊的低体重患者,应尽早补充胰岛素并及时筛查视网膜病变等微血管并发症:对于超重患者应强调减肥、降压、调脂等综合治疗。  相似文献   

18.
目的观察盐酸二甲双胍(美迪康)对血糖、胰岛β细胞功能的影响。方法选择经诊断确诊为2型糖尿病患者152例,随机分为治疗组83例,对照组69例,治疗组服用盐酸二甲双胍加格列苯脲片,对照组单纯服用格列苯脲片,疗程12周。观察两组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、体重指数指标的变化。结果治疗后治疗组空腹血糖、餐后2 h血糖控制满意,糖化血红蛋白和体重指数下降,空腹C肽水平升高;对照组空腹血糖等各项检测指标有改善,但两组比较治疗组均优于对照组显著有统计学意义(P〈0.01)。结论盐酸二甲双胍片能抑制肝糖输出,增加胰岛素的敏感性,提高胰岛素的作用效能,是一种安全有效的降糖药物。  相似文献   

19.
目的探讨2型糖尿病患者血清护骨素水平与大血管并发症的关系。方法88例2型糖尿病患者根据有无大血管并发症分为2型糖尿病并发大血管病变组(46例)及无大血管病变组(42例),同时选择年龄、性别相匹配的40例健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血清护骨素水平,并进行组间比较。结果2型糖尿病并大血管病变组血清护骨素水平(4.12±0.64 ng/L)显著高于无大血管病变组(2.78±0.59 ng/L)与对照组(2.29±0.37 ng/L,P<0.01),无大血管病变组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。相关及回归分析表明2型糖尿病血清护骨素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及高敏C反应蛋白呈明显正相关(P<0.05)。结论血清护骨素水平与糖尿病大血管并发症相关联,护骨素可能在2型糖尿病慢性血管并发症的发生中起一定作用。  相似文献   

20.
目的探讨Apelin-12与高血压、肥胖、胰岛素抵抗、炎症等的相关性。方法测定31例单纯2型糖尿病、37例2型糖尿病合并高血压患者及25例健康对照者血浆Apelin-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、血压等水平并进行各参数之间的相关分析。结果①糖尿病合并高血压组血浆Apelin-12水平低于正常对照组和单纯糖尿病组(P0.05或P0.01),单纯糖尿病组血浆Apelin-12水平高于正常对照组(P0.05)。②糖尿病合并高血压组TNF-α水平高于糖尿病组和正常对照组(P0.05或P0.01),糖尿病组TNF-α水平高于正常对照组(P0.05)③直线相关分析显示,空腹血浆Apelin-12与腰臀比(WHR),FINS,HOMA-IR,甘油三酯(TG),收缩压(SBP),TNF-α呈负相关,与HDL-C呈正相关。结论血浆Apelin-12水平在糖尿病组升高,在糖尿病合并高血压组降低,且与肥胖、IR、炎症等相关。推测Apelin-12可能参与了IR、2型糖尿病、高血压等疾病的发生发展。  相似文献   

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