针刺督脉经穴和夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经干细胞的作用

目的 探讨针刺督脉经穴和夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经功能恢复和内源性神经干细胞增殖的影响.方法 48只6周龄SD大鼠以改良Allen wD法制作成脊髓损伤模型,并按随机数字表法分为A组和B组,每组义分为14d、30d、60d和90d4个时间点.A组每天针刺督脉经穴和夹脊穴1次,B组不针刺.各组在相应时间点取材前连续3 d腹腔注射BrdU标记增殖的内源性神经干细胞.各组分别在术后1 d、14 d、30 d、60 d和90d用Tarlov评分和IP评分评价双后肢功能,术后14 d、30 d、60 d和90 d评分后取材进行抗BrdU免疫组化染色.观察各切片BrdU阳性细胞数目及分布情况.结果 双后肢功能评分显示术后14 d、30 d、60 d和90 d A组双下肢功能改善与B组比较差异有统汁学意义(P<0.05),功能改善与治疗时间延长平行.免疫组化染色显示术后14 d、30 d、60 d和90 d A组BrdU阳性细胞数和B组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 针刺督脉经穴和夹脊穴能促进脊髓损伤大鼠双下肢功能恢复和原位诱导脊髓内源性神经干细胞增殖.     

2ME2对脊髓损伤大鼠运动功能及凋亡相关基因caspase-3表达的影响

目的探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能及细胞凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法成年雄性SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组和2ME2治疗组,每组24只,采用改良的Allen’s法制作脊髓损伤模型,2ME2干预组大鼠自脊髓损伤模型建立后第1天开始按24 mg/kg给予2ME2腹腔注射,连续注射7 d,在造模成功后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d采用BBB运动评分系统对各组大鼠运动功能进行评估,造模成功后第7天应用免疫荧光技术检测各组大鼠caspase-3表达,应用TUNEL染色进行凋亡细胞计数。结果造模后14 d、21 d、28 d 2ME2治疗组BBB评分显著高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P<0.05),与假手术组相比,脊髓损伤组及2ME2治疗组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),2ME2治疗组较脊髓损伤组caspase-3表达阳性细胞数及凋亡细胞数显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 2ME2治疗能改善脊髓损伤大鼠肢体运动功能,具有一定神经保护作用,其治疗机制可能与通过抑制脊髓损伤后的进一步细胞凋亡相关基因的表达有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠脊髓损伤后继发性损伤中的表达变化

目的 观察大鼠脊髓损伤后继发性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的变化.方法 将72只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为损伤组(建立大鼠脊髓损伤模型)和对照组(仅显露脊髓,不做打击伤),每组各36只.实时免疫荧光定量多聚酶链反应(FQ-PCR)检测脊髓损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 dPPARγmRNA的表达变化,每个时间点取6只大鼠.蛋白印记检测脊髓损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 d PPARγ的表达变化.结果 与对照组比较,损伤组脊髓组织中PPARγmRNA和PPARγ表达均明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),其表达高峰在脊髓损伤后14d.结论 脊髓损伤后在继发性损伤中PPARγ的表达明显增加,表达高峰在脊髓损伤后14d.     

tetrandrine神经元凋亡的影响,bcl-2和bax表情证明急性脊髓损伤* *

观察汉防己甲素（Tetrandrine ,Tet）对大鼠急性脊髓损伤后组织结构神经细胞凋亡和运动功能恢复的影响并探讨其作用机制。方法：选用100只成年大鼠,随机分为四组,即假手术组10只（A组）、损伤对照组（B组）30只、甲基强的松龙治疗组（CD组）30只、Tet治疗组（DC组）30只。胸8、9椎板切除后B、C、D组用加速压迫型Allen’s打击法制成脊髓损伤模型。C组和D组动物于制模前、伤后24h、伤后48h尾静脉注射甲基强的松龙(MP)和Tet。各组大鼠于术后8h,1d,3d,7d,14d行BBB评分,分别于术后8h,1d,3d,7d,14d取损伤段脊髓行石蜡切片HE染色,观察脊髓组织的形态结构变化和免疫组织化学染色检测细胞凋亡因子bcl-2、bax 。结果： 伤后7d、14dC组与D组大鼠运动功能评分(BBB评分)显著高于B组,各时间点C组与D组评分无统计学意义;A组的脊髓组织HE染色正常 ,C组与D组脊髓组织损害较B组轻,术后8h-14d动态观擦,3d—7d损伤表现最为严重,达到损伤高峰期;A组中bax、bcl-2表达较少,C组与D组bax 表达较B组少,而bcl-2表达较B组多。结论：汉防己甲素可通过增加bcl-2表达、降低bax 表达,抑制急性脊髓损伤后神经细胞的凋亡,能有益于脊髓组织的保护,促进运动功能的恢复。     

慢性压迫性脊髓损伤后周围神经退变与MAP1B表达变化的实验研究

目的 观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B(MAP1B)的表达变化情况. 方法 50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20％组、慢性压迫40％组、慢性压迫60％组,每组10只.后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,2个月后分别压迫到20％、40％、60％左右程度.正常组不做任何处理,假手术组只做L5棘突和部分椎板咬除术,不实施压迫.造模后60 d处死大鼠取坐骨神经作为标本,行HE染色,于光镜及电镜下观察,同时行MAP1B的免疫组化染色. 结果 各压迫组大鼠运动功能减退;Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象,并且压迫程度越重变化越显著.各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 脊髓损伤后周围神经发生退变,且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显,造成脊髓损伤后功能恢复不良.     

脂肪间充质干细胞鞘内移植对脊髓栓系综合征大鼠松解术后神经损伤的修复作用及机制研究

目的 探讨脂肪间充质干细胞(AMSCs)鞘内移植对脊髓栓系综合征(TCS)大鼠松解术后神经损伤的修复作用及其机制。方法 将80只大鼠随机分为4组,即假手术组(双侧椎板切除术+鞘内注射PBS)、假手术移植组(双侧椎板切除术+鞘内注射AMSCs)、TCS松解术组(TCS松解术+鞘内注射PBS)、TCS松解术移植组(TCS松解术+鞘内注射AMSCs),每组各20只; 采用改良Tarlov分级法评估移植前、移植14、28 d后双后肢运动能力; 移植28 d后采用体感诱发电位(SEP)进行神经电生理检测; 采用苏木精-伊红(HE)染色和尼氏体染色观察脊髓组织病理学改变; 采用Western blot法检测脊髓组织中脑源性神经营养因子(BNDF)、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白表达水平。结果 与假手术组和假手术移植组比较,移植前、移植14、28 d后TCS松解术组和TCS松解术移植组改良Tarlov评分均较低,移植28 d后SEP潜伏期延长、波幅减小(P<0.05); 与TCS松解术组比较,移植14、28 d后TCS松解术移植组改良Tarlov评分均较高,移植28 d后SEP潜伏期缩短、波幅增大(P<0.05); 随时间的延长,TCS松解术移植组改良Tarlov评分逐渐升高(P<0.05),而其余各组无明显变化(P>0.05)。HE染色和尼氏体染色显示,假手术组和假手术移植组脊髓组织结构完整,灰、白质结构致密、交界清楚,尼氏体含量丰富; TCS松解术组脊髓组织结构紊乱,灰、白质界限模糊,灰质区域内呈现大小不一空洞,尼氏体明显减少; AMSCs移植后TCS松解术移植组脊髓组织损伤减轻,白质区域内空洞形成减少,尼氏体含量明显增多。与假手术组和假手术移植组比较,TCS松解术组和TCS松解术移植组脊髓组织中BNDF、TrkB蛋白相对表达水平均降低(P<0.05); 与TCS松解术组比较,TCS松解术移植组脊髓组织中BNDF、TrkB蛋白相对表达水平均升高(P<0.05); 假手术组与假手术移植组比较,脊髓组织中BNDF、TrkB蛋白相对表达水平均无明显差异(P>0.05)。结论 AMSCs鞘内移植可有效促进TCS松解术后神经损伤的修复能力,改善后肢运动功能,其作用机制可能与促进脊髓组织中BNDF、TrkB蛋白表达有关。     

减重平板训练联合甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的研究减重平板训练联合应用大剂量甲基强的松龙(MP)对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组(A组)、损伤对照组(B组)、单纯平板组(C组)、联合治疗组(D组)各12只。采用改良Allen's撞击法制作T10不完全性脊髓损伤模型。C组损伤后1周开始平板训练,30min/d,每周5d,共4周,D组于损伤后24h内给予大剂量甲基强的松龙琥珀酸钠冲击治疗,1周后平板训练,30min/d,每周5d,共4周。B组损伤后不作处理。分别在损伤前、损伤后1周、2周、3周、4周和5周时采用斜板试验、改良Tarlov评分、BBB评分进行运动功能评定。结果(1)损伤后第1周,联合治疗组运动功能评分高于损伤对照组和单纯平板组(但P0.05)。(2)训练2周后开始,联合治疗组运动功能评分明显高于单纯平板组和损伤对照组,且单纯平板组也显著高于损伤对照组(P0.05)。结论减重平板训练可促进SCI大鼠运动功能的恢复,且减重平板联合甲基强的松龙比较单纯平板训练更能促进SCI大鼠运动功能的恢复。     

重复经颅磁刺激对急性脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激对急性脊髓损伤大鼠运动功能的影响. 方法 24只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、脊髓损伤对照组(对照组)、脊髓损伤高频磁刺激组(高频组)、脊髓损伤低频磁刺激组(低频组),每组6只.利用重物撞击法制作T10脊髓损伤模型.磁刺激组于手术后24 h开始给予刺激,高频组频率为10Hz,低频组频率为1 Hz,均为阈值刺激.500个脉冲,每天1次,连续4周,脊髓损伤对照组给予假刺激.各组大鼠分别于术后1 d、3d、7d、11 d、14d、21 d、28 d进行BBB行为学评分,于14、28 d时检测运动诱发电位(MEP),应用HE染色观察脊髓组织形态学变化,并应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白(NF-200)表达变化. 结果 高频组、低频组大鼠BBB评分明显高于对照组,高频组BBB评分明显高于低频组,差异均有统计学意义(P<0.05).高频组、低频组运动诱发电位潜伏期较短,与对照组、正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05);其中高频组较低频组短,差异有统计学意义(P<0.05).高频组、低频组NF-200表达较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);其中高频组较低频组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 重复经颅磁刺激可以促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关.高频组较低频组效果明显可能与调节大脑皮层兴奋性有关.     

一定剂量X线照射对大鼠脊髓损伤模型组织结构及功能恢复的影响

目的探讨一定剂量X线照射对大鼠压迫型脊髓损伤模型组织结构及功能恢复的影响。方法采用动脉瘤夹建立大鼠压迫型脊髓损伤模型,70只SpragueDawley大鼠均接受T2节段的脊髓损伤,然后被随机分为2组,照射组在损伤后14d接受X线照射,对照组则不接受任何治疗。所有大鼠分别在脊髓损伤后第3、7、14、21、28、35和42天接受后肢运动及斜板测定,43d将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本,进行组织学检查。结果70只实验鼠中符合设计要求的共62只,其中照射组32只,对照组30只。X线照射组大鼠的后肢运动恢复及斜板测定均明显优于对照组,两者之间的差异有统计学意义(P<0.01)。照射组大鼠脊髓损伤部位的水肿及坏死区域明显少于对照组,胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)阳性细胞数明显少于对照组,而神经元数目则明显多于对照组。结论一定剂量X线照射可以改善脊髓损伤区的组织结构并促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

乙酰左旋肉碱对大鼠脊髓损伤保护作用的实验研究

目的研究乙酰左旋肉碱对大鼠急性脊髓损伤后的干预效果,从行为学、组织形态学和线粒体结构探讨乙酰左旋肉碱对大鼠运动功能恢复的影响。方法将大鼠随机分为脊髓损伤组、乙酰左旋肉碱治疗组、假手术组3组,每组22只,构建大鼠脊髓损伤模型。于损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d和35 d评估大鼠后肢运动功能恢复情况;并取损伤后1 d、3 d的脊髓组织行HE染色,进行形态学观察;透射电镜观察脊髓损伤后24 h线粒体形态的变化。结果 Basso Beattie Bresnahan运动功能评分损伤后7 d、14 d、21 d、28 d、35 d,乙酰左旋肉碱组评分均高于SCI组,差异有统计学意义(P0.05);SCI+ALC组损伤后3 d,变性的神经元细胞结构逐渐清楚,细胞核清晰,核膜完整;神经元胞浆内线粒体含量较多且结构完整,线粒体空泡化也较损伤组减轻。结论乙酰左旋肉碱可能通过改善脊髓神经元线粒体功能,促进大鼠脊髓损伤后后肢运动功能的恢复。     

丹酚酸B促进大鼠急性脊髓损伤修复及量效关系探讨

目的 研究腹腔注射丹酚酸B(Sal B)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型的神经保护作用和促功能恢复作用,探讨Sal B在急性SCI治疗的应用价值,并探讨其量效关系. 方法参照Allen法制作SD大鼠T9脊髓节段急性损伤模型,腹腔注射Sal B或PBS液,按照注射液的不同分为4组:Sal B高剂量组(20 mg/kg组),Sal B中剂量组(10 mg/kg组),Sal B低剂量组(2 mg/kg组)和对照组(注射PBS液),每组12只.用比色法检测髓过氧化物酶活性;用免疫组织化学染色法检测损伤脊髓节段MMP-1、c-Fos抗体表达情况,用干湿重法评价的水肿程度,并采用后肢功能评分(BBB)评分评价10 d内大鼠的运动功能恢复情况. 结果损伤后4 h Sal B治疗组髓过氧化物酶活性下降,损伤后1 dHE染色切片显示SalB组治疗后局部组织损伤减轻,炎性细胞浸润数量减少,损伤后1d免疫组化染色结果显示,Sal B治疗组比对照组MMP-1表达减少,c-Fos表达下调;Sal B治疗组水肿程度轻于对照组,从SCI后第7天起,SalB组高剂量组(20 mg/kg组)和对照组之间的BBB评分有显著性差异(P<0.05).各指标改善情况与Sal B剂量呈正相关性. 结论 Sal B可减轻大鼠SCI后的组织损伤,下调损伤相关因子MMP-1和c-Fos的表达,降低损伤局部髓过氧化物酶活性,减轻组织水肿,并能促进损伤大鼠的功能恢复.     

丹酚酸B促进大鼠急性脊髓损伤修复及量效关系探讨

目的 研究腹腔注射丹酚酸B(Sal B)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型的神经保护作用和促功能恢复作用,探讨Sal B在急性SCI治疗的应用价值,并探讨其量效关系. 方法参照Allen法制作SD大鼠T9脊髓节段急性损伤模型,腹腔注射Sal B或PBS液,按照注射液的不同分为4组:Sal B高剂量组(20 mg/kg组),Sal B中剂量组(10 mg/kg组),Sal B低剂量组(2 mg/kg组)和对照组(注射PBS液),每组12只.用比色法检测髓过氧化物酶活性;用免疫组织化学染色法检测损伤脊髓节段MMP-1、c-Fos抗体表达情况,用干湿重法评价的水肿程度,并采用后肢功能评分(BBB)评分评价10 d内大鼠的运动功能恢复情况. 结果损伤后4 h Sal B治疗组髓过氧化物酶活性下降,损伤后1 dHE染色切片显示SalB组治疗后局部组织损伤减轻,炎性细胞浸润数量减少,损伤后1d免疫组化染色结果显示,Sal B治疗组比对照组MMP-1表达减少,c-Fos表达下调;Sal B治疗组水肿程度轻于对照组,从SCI后第7天起,SalB组高剂量组(20 mg/kg组)和对照组之间的BBB评分有显著性差异(P<0.05).各指标改善情况与Sal B剂量呈正相关性. 结论 Sal B可减轻大鼠SCI后的组织损伤,下调损伤相关因子MMP-1和c-Fos的表达,降低损伤局部髓过氧化物酶活性,减轻组织水肿,并能促进损伤大鼠的功能恢复.     

脊髓慢性压迫性损伤后细胞凋亡和BDNF表达的观察

目的 探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法 将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28 d 5亚组,每亚组5只。胸11~12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3 mm×5 mm,厚0.8 mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果 造模后7、14、21、28 d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P<0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P>0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论 大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。     

驽药针刺对大鼠脊髓损伤后运动功能及BDNF表达的影响

目的研究驽药针刺在大鼠脊髓损伤后运动功能变化以及BDNF表达的变化。方法采用脊髓半横断损伤模型。100只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、脊髓损伤组、单纯针刺组、驽药针刺组,每组分为3天、7天、14天、21天共4个亚组,每组5只。BBB法评定大鼠后肢运动功能变化,免疫组化法检测大鼠脊髓中BDNF的表达变化。结果 BBB评分显示驽药针刺组的各时间点评分均高于脊髓损伤组(P0.05),驽药针刺组7、14、21d的BDNF表达均高于脊髓损伤组(P0.05),且与BBB评分呈正相关(r=0.717,P0.05)。结论驽药针刺可明显改善脊髓损伤大鼠的运动功能,并可明显促进大鼠脊髓损伤后BDNF的表达。     

骨髓间质干细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响

目的：观察成人骨髓间质干细胞（hBMSCs)移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响.方法：Wistar大鼠90只，随机分为脊髓半切＋hBMSCs组、脊髓半切＋PBS组、单纯脊髓半切组和假手术组。脊髓半切＋hBMSCs组和PBS组又分别分为头侧注射、尾侧注射和头尾两侧注射三个亚组。移植后1、7、14、21、28d观察大鼠神经功能恢复情况，应用免疫组化和免疫荧光技术检测BrdU标记hBMSCs的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性核蛋白（NeuN)表达情况。结果：大鼠脊髓半切损害后，hBMSCs组动物较PBS组死亡率下降并有明显的神经功能恢复。移植的hBMSCs 在宿主脊髓中存活，从第7天开始即有NeuN和GFAP表达并向损伤部位及对侧迁移，第28天hBMSCs来源GFAP阳性细胞可见明显的树突生长。结论：hBMSCs可在宿主损伤脊髓中存活、向损伤部位迁移并向神经元和星形胶质细胞分化，并促进神经功能恢复，降低死亡率，成人骨髓间质干细胞作为一种独特的干细胞来源用于治疗脊髓损伤可能具有非常重要的价值。     

人脐带间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的评价

目的 观察人脐带间充质干细胞（human umbilical cordmesenchymal stem cell，hUCMSC）移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响。方法 SD大鼠70只，随机分为3组：脊髓半切＋hUCMSC组（n=30）、脊髓半切＋PBS组（n=30）和假手术组（n=10）。脊髓半切＋hUCMSC组和PBS组又分为头侧注射、尾侧注射和头尾两侧注射三个亚组。移植后1、7、14、21、28d观察大鼠神经功能恢复情况，应用免疫组化检测移植到脊髓的hUCMSC胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达情况。结果 大鼠脊髓半切损害后，hUCMSC组动物较PBS组有明显的神经功能恢复。植入后28d在宿主脊髓中存活的hUCMSC细胞MABl281（mouse antiuman nuclei monoclonal antibody）染色阳性，免疫组化双标染色显示MABl28l阳性细胞亦分别有NSE或GFAP表达并向损伤部位迁移，hUCMSC来源的GFAP阳性细胞可见明显的树突生长。结论 hUCMSC移植到宿主损伤脊髓后可以存活、向损伤部位迁移，并向神经元样和星形胶质细胞分化，且可促进大鼠脊髓损伤后神经功能恢复。hUCMSC作为一种来源广泛的干细胞用于治疗脊髓损伤可能具有重要的价值。     

The Effect of Minocycline on Motor Neuron Recovery and Neuropathic Pain in a Rat Model of Spinal Cord Injury

Objective

Minocycline, a second-generation tetracycline-class antibiotic, has been well established to exert a neuroprotective effect in animal models and neurodegenerative disease through the inhibition of microglia. Here, we investigated the effects of minocycline on motor recovery and neuropathic pain in a rat model of spinal cord injury.

Methods

To simulate spinal cord injury, the rats'' spinal cords were hemisected at the 10th thoracic level (T10). Minocycline was injected intraperitoneally, and was administered 30 minutes prior surgery and every second postoperative day until sacrifice 28 days after surgery. Motor recovery was assessed via the Basso-Beattie-Bresnahan test. Mechanical hyperalgesia was measured throughout the 28-day post-operative course via the von Frey test. Microglial and astrocyte activation was assessed by immunohistochemical staining for ionized calcium binding adaptor molecule 1 (Iba1) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) at two sites: at the level of hemisection and at the 5th lumbar level (L5).

Results

In rats, spinal cord hemisection reduced locomotor function and induced a mechanical hyperalgesia of the ipsilateral hind limb. The expression of Iba1 and GFAP was also increased in the dorsal and ventral horns of the spinal cord at the site of hemisection and at the L5 level. Intraperitoneal injection of minocycline facilitated overall motor recovery and attenuated mechanical hyperalgesia. The expression of Iba1 and GFAP in the spinal cord was also reduced in rats treated with minocycline.

Conclusion

By inhibiting microglia and astrocyte activation, minocycline may facilitate motor recovery and attenuate mechanical hyperalgesia in individuals with spinal cord injuries.