胰岛素抵抗和高胰岛素血症与冠心病

近年的研究发现,Ⅱ型糖尿病(NIDDM)与肥胖、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症常合并存在,这些疾病之间可能存在着一个遗传性或获得性的共同缺陷——胰岛素抵抗(IR)及其导致的高胰岛素血症(HIS)。1988年Reaven将其命名为X综合征。澳大利亚学者则将X综合征以首字母描述为CHAOS综合征。C代表冠心病,H代表高血压、高脂血症,A代表成年发生的糖尿病,O代表肥胖,S代表脑卒中。对该综合征的研究已形成热点,且具有重大理论与实     

老年冠心病胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究老年冠心病人胰岛素抵抗与血脂变化持点。方法　对 6 8例老年冠心病及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察其变化特点。结果　老年冠心病组总胆固醇、甘油三脂、LDL C、ApoB均高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;HDL C、ApoA均低于对照组 (P <0 0 1) ,差异均有显著意义 ,且胰岛素敏感性降低。结论　老年冠心病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗     

高血压病冠心病胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱

高血压病冠心病胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱中国人民解放军第２６４医院（０３０００１）刘宏伟山西医学院第二附属医院王加玑１９８８年，Ｒｅａｖｅｎ提出了Ｘ综合征，其内容包括：对胰岛素（Ｉｎａ）促进葡萄糖摄取作用的抵抗、糖耐量异常（ＩＧＴ）、高胰岛素血症（ＨＩ...     

冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨冠心病患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系。方法 观察60例冠心病与56例 对照组的血脂、血糖、胰岛素、C肽等生化指标。结果 冠心病组的甘油三酯、总脂固醇、低密 度脂蛋白明显对照组增高(P<0.05)。冠心病组的胰岛素、C肽水平与对照组比较有显著性差异(P <0.05)。冠心病组胰岛素释放指数较对照组增高而胰岛素敏感指数较对照组低(P<0.05)。结论 高 胰岛素血症与胰岛素抵抗可引起脂质代谢紊乱,导致冠心病的发生。     

胰岛素抵抗与冠心病危险因素的相关性分析

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与冠心病常见危险因素之间的关系。方法:采用回顾性研究,整理自2005年4月—2006年8月住院并行冠状动脉造影确诊冠心病的患者资料,分析胰岛素抵抗与冠心病常见危险因素之间的关系。结果:IR组患者高血压发生率、收缩压、体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、尿酸(UA)高于胰岛素敏感(IS)组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于IS组(P<0.05或P<0.01);经Spearman相关分析表明HOMA-IR与患者的高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI和UA水平呈正相关(r在0.283～0.937,P<0.05或P<0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.455,P<0.01);经多元逐步Logistic回归分析表明HOMA-IR与高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI、UA和HDL-C相关。结论:IR患者存在冠心病危险因素的聚集趋势,常合并高血压、肥胖、血脂代谢紊乱、血糖和胰岛素代谢紊乱,IR可能是冠心病的危险因素。     

冠心病患者胰岛素抵抗与代谢综合征的关系

冠心病患者存在胰岛素抵抗(IR)与代谢综合征(MS)之间的关系如何我们进行了探讨,现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料:63例患者来自我院门诊和住院患者,所选病例均符合冠心病的诊断标准,其中男性35例,女性28例,年龄31~68岁;除外合并肝肾及脑血管疾病。1.2 MS诊断标准:具备     

高血压病及冠心病的胰岛素抵抗状态

对２０例冠心病、１８例高血压病及１５例正常对照组进行口服葡萄糖耐量试验，同时测定血清胰岛素、血脂及脂蛋白。结果表明：冠心病及高血压病常存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素敏感性与胆固醇、甘油三醇、低密度脂蛋白呈明显负相关，与高密度脂蛋白呈正相关。冠心病与高血压病两组比较，葡萄糖耐量异常发生率前者明显高于后者，胰岛素敏感性冠心病组低于高血压病组，表明冠心病的胰岛素抵抗较高血压病更为严重．     

NIDDM患者冠心病与胰岛素抵抗之间关系的探讨

探讨ＮＩＤＤＭ病人冠心病与胰岛素抵抗之间的关系。方法；通过比较男性ＮＩＤＤＭ合并ＣＨＤ者与未合并ＣＨＤ者的血糖，血胰岛素水平，胰岛素敏感指数，血脂，细胞内Ｃａ＾２＋和Ｍｇ６２＋浓度，并对上述诸因素与ＣＨＤ的关系进行多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析。     

卡托普利对冠心病患者胰岛素抵抗的临床研究

目的:了解卡托普利对冠心病患者胰岛素抵抗的改善情况。方法:将88例冠心病患者随机分为A组和B组。两组均接受冠心病常规治疗,A组在此基础上口服卡托普利。观察血糖、血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数(IAI)、外周胰岛素敏感度(SI)等指标。结果:服用卡托普利的A组治疗后,空腹血糖、TC、TG、LDL均下降(P<0.05);两组治疗后各时段胰岛素与本组治疗前比较,差异无显著性(P>0.05);A组患者服用卡托普利后,IAI与SI均较治疗前升高(P<0.05)。结论:卡托普利可改善冠心病患者胰岛素抵抗。     

冠心病心力衰竭患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

瘦素具有广泛的生物学效应,目前已成为21世纪的研究热点。其主要作用于下丘脑的体重调节中枢[1],通过抑制食欲,减少能量摄取;增加能量消耗;抑制脂肪合成这三种途径来调节机体脂肪的沉淀,从而减轻体重。大多数临床研究认为瘦素与胰岛素抵抗的关系密切,胰岛素与瘦素之间存在着双向调节,但有关冠心病慢性心力衰竭(CHF)患者血清瘦素与胰岛素抵抗之间的关系少见报道。1资料与方法1.1一般资料选择2003年1月~2004年6月住院的冠心病慢性收缩性心力衰竭患者44例为CHF组,NYHA心功能分级Ⅱ-Ⅳ级,经彩色多普勒超声心动图证实左心室增大,射血分数≤40…     

不同类型冠心病患者的胰岛素抵抗体现

目的探讨不同类型冠心痛患者与胰岛素抵抗之间的关系。方法冠心病的诊断采用ISFC／WHO的标准,病例均除高血压病、2型糖尿病、高脂血症及肥胖等因素。胰岛素和c肽用放免法,空腹血糖用葡萄糖氧化法。结果冠心病组和对照组空腹血糖,差异无显著性,P〉0．05。冠心病组较对照组空腹胰岛素和c肽水平,差异有显著性,P〈0．05。冠心病组的胰岛素敏感性也较对照组降低。结论冠心病患者存在胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降,说明冠心病者周围组织利用葡萄糖时对胰岛素不够敏感,胰岛紊抵抗也是其独立危险因素。且与肥胖、高脂血症关系密切。     

PPAR与胰岛素抵抗

PPAR即过氧化物酶体增殖物激活受体 ,是核受体超家族成员之一 ,它可以促进脂肪细胞分化 ,在脂肪代谢中起重要作用。近年来随着对胰岛素增敏剂噻唑烷二酮 (TZD)类药物作用机制的深入研究 ,发现PPARγ是该类药物的主要功能受体 ,于是展开了对于PPAR与胰岛素抵抗之间关系的研究。TZD类药物激活PPARγ ,可以改善胰岛素抵抗 ,而在基因敲除的PPARγ+ / -中 ,却发现胰岛素敏感性增加。所以 ,PPAR激活与改善胰岛素抵抗之间不是简单的正相关关系。对二者关系的进一步明确 ,对于以PPAR为靶点寻找更加有效安全的治疗Ⅱ型糖尿病药物具有关键意义     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是 2型糖尿病的重要组成部分,是引起代谢综合征的病理基础,但它的发病机制还不是很清楚。近年来发现在许多胰岛素抵抗状态均伴随着游离脂肪酸 (freefattyacids,FFA)水平的升高,逐渐引起了人们注意,FFA不仅可以干扰葡萄糖代谢的不同环节,重要的是在胰岛素受体及受体后的信号转导方面发挥作用,降低胰岛素刺激的葡萄糖转运。噻唑烷二酮类药物(TZDs)是近年来上市的胰岛素增敏剂,其主要效应之一就是降低FFA水平。可见,以控制FFA代谢紊乱为目标设计具有新作用机制的药物,将会使胰岛素抵抗和 2型糖尿病的治疗前景变得更加广阔。     

高血压病与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指给予病人糖负荷后表现出的异常胰岛素血症现象，伴有胰岛素介导的降血糖作用减弱。高血压病人常伴有胰岛素抵抗及高胰岛素血症，高胰岛素血症是心血管疾病的一个独立解除因素。胰岛素抵抗产生的可能机制有：离子转运异常、肥胖、血流动力学改变、交感神经功能改变、遗传等。胰岛素抵抗参与了高血压病的发生、发展、进一步研究与阐明胰岛素抵抗与高血压病的关系有利于临床合理选用降压药物。     

PPAR与胰岛素抵抗

PPARγ作为核受体超家族的一员，由于其结构的特殊性，通过与其激动性配体如TZD等相互作用，在脂肪细胞中促进脂肪细胞分化，调节与葡萄糖稳态有关的脂肪细胞分泌的激素表达，减少FFA水平；提高骨骼肌的胰岛素敏感性；减少肝糖输出：减少胰岛细胞负担。但由于TZD的增加体重、水肿等副作用。人们正在寻找更好的途径，如PPARα／PPARγ共同激动剂等。中医药及中西医结合治疗在这方面可发挥其优势作用。     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化

目的：探讨胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系。方法：根据用稳态模型计算出的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将221例患者分为5组，进行口服75g葡萄糖耐量试验，检查血脂及胰岛素水平，B型超声检查双侧颈总动脉内中膜厚度(IMT)，比较各组的危险因素及颈动脉粥样硬化指标。结果：随着HOMA-IR值升高，糖耐量低战、糖尿病、高血压和冠心病发病率增高，甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、服糖后2h血糖和空腹胰岛素水平增高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低，IMT值升高。多元回归分析结果显示，TG、胆固醇、HDL、LDL、Ln(HOMA-IR)与IMT独立相关，是IMT增高的危险因素。结论：胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化的形成。     

胰岛素抵抗

自1996年Wellsuru最先注意到高血压患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低的现象。70年代De Fronzo首先运用葡萄糖钳夹(Glucose Clamp)技术,较为准确地了解被测试者体内胰岛素的敏感性,当敏感性降低时即伴有高胰岛素血症,从而逐渐形成了胰岛素抵抗(Insulin Resistance)概念。