肿瘤多向耐药基因及临床应用的研究进展（文献综述）

肿瘤多向耐药基因是目前肿瘤药物治疗及手术后化疗防治复发失败的重要影响因素，本文意在总结近年来，对多向耐药基因与其表达蛋白Ｐ－ＧＰ１７０研究的分子生物学特性，在临床各种肿瘤中的检测以及其逆转方法的研究和临床应用，从而进一步探讨临床肿瘤治疗中存在的问题和今后研究的方向。     

多药耐药基因及其产物与肾脏移植（文献综述）

本文简要介绍了多药耐药基因（ＭＤＲ－１）及其产物Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ＧＰ）正常的结构、分布及其生理功能，对Ｐ－ＧＰ在肾移植受者中的表达机制、与急、慢性排异及环孢菌素（ＣｓＡ）的关系加以综述。     

多药耐药基因及其产物与肾脏移植(文献综述)

本文简要介绍了多药耐药基因 (MDR- 1)及其产物 P-糖蛋白 (P- GP)正常的结构、分布及其生理功能 ;对 P- GP在肾移植受者中的表达和机制、与急、慢性排异及环孢菌素 (Cs A)的关系加以综述。     

胃癌及食管癌中肿瘤耐药标志物P-糖蛋白和谷胱甘肽转移酶表达的研究

肿瘤细胞的多药耐药性的产生与P-糖蛋白(P-gP)及谷胱甘肽转移酶(GST)等的过度表达有密切关系.为进一步了解胃和食管恶性肿瘤细胞的耐药机理,为化疗中克服耐药,制定合理、高效的化疗方案提供依据.     

胰腺癌和肿瘤多药耐药(文献综述)

胰腺癌的化疗效果始终欠理想 ,发现其与肿瘤多药耐药相关 ,现介绍多药耐药在胰腺癌中的有关基因及其机制 ,以供临床上参考     

P73基因与人类肿瘤（文献综述）

Ｐ７３基因是肿瘤抑制基因Ｐ５３家族的新成员,在编码蛋白的结构,功能等方面两者很相似,但也存在着非常显著的差异。本文综述Ｐ７３的基因的研究现状,与肿瘤发生、预后等的关系以及表现情况。对Ｐ７３基因的深入研究将有助于人们进一步认识肿瘤的本质,为最终攻克癌症还来希望。     

胰腺癌化疗多药耐药研究进展(文献综述)

胰腺癌化疗多药耐药是影响其化疗效果的重要因素 ,其机理目前尚未完全明了 ,本文结合其他肿瘤耐药研究的一些内容 ,综述胰腺癌耐药的研究进展。     

耐药基因蛋白Pgp、MRP、LRP、GST-π在大肠癌中的表达及意义

目的：探讨耐药基因蛋白Pgp、MRP、LRP、GST－π在大肠癌组织中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学方法检测48例大肠癌组织中Pgp、MRP、LRP、GST－π的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果：Pgp表达与淋巴结转移有关，与性别、年龄、原发肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度，局部浸润深度，远处转移，Dukes分期无关。MRP、LRP、GST－π及四联合表达与各项病理特征无关。结论：临床检测大肠癌Pgp、MRP、LRP、GST－π的表达对大肠癌化疗方案的选择具有重要的意义。     

P73基因与人类肿瘤(文献综述)

p73基因是肿瘤抑制基因 p53家族的新成员 ,在编码蛋白的结构、功能等方面两者很相似 ,但也存在着非常显著的差异。本文综述了 p73基因的研究现状 ,与肿瘤发生、预后等的关系以及表达情况。对p73基因的深入研究将有助于人们进一步认识肿瘤的本质 ,为最终攻克癌症带来希望。     

MDR1和MRP基因与膀胱癌耐药关系及临床逆转可能性的研究进展

肿瘤细胞产生多重耐药性，导致肿瘤化疗的失败，其主要原因之一是MDR1和MRP基因过度表达，本文对上述二基因与膀胱癌耐药及临床逆转进行探讨。     

膀胱肿瘤的化疗耐药及逆转

肿瘤细胞的耐药性是肿瘤化疗的最大障碍，本文以分子生物学平复习了近年来膀胱肿瘤多药耐药的研究进展以及通过应用化疗敏感剂和肿药物基因治疗等方法逆转肿瘤细胞的耐药性。以指导膀胱肿瘤的化疗。     

胆囊癌相关耐药基因及靶向治疗的研究进展

目的总结胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的研究进展。方法收集国内外近年来有关胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的文献并作综述。结果胆囊癌化疗耐药的机理主要涉及溶酶体蛋白跨膜p4抗体（LAP—TM4B）基因、核因子E2相关因子2（Nrf2）基因及肿瘤干细胞（CSCs）。胆囊癌治疗的基因靶点主要有LAPTM4B、Nemo样激酶（NLK）、组织因子途径抑制物．2（TFPI．2）、血管内皮生长因子-D（VEGF—D）、表皮生长因子受体（EGFR）及黑色素瘤分化相关基因一7／白介素．24（mda．7／IL．24）基因。结论胆囊癌相关耐药基因及其靶向治疗的研究均取得了一定的进展,拓宽了胆囊癌的传统治疗理念。     

胃肠道肿瘤的自杀基因治疗研究进展(文献综述)

肿瘤自杀基因疗法是一种具有潜在应用价值的肿瘤治疗方法。本文从自杀基因体系、载体构建、靶向性转导和转录、旁观者效应、联合基因疗法等几个方面着重介绍了胃肠道肿瘤自杀基因疗法的研究进展。     

基因毒素治疗恶性肿瘤的研究进展(文献综述)

基因毒素治疗系通过外源性的酶将细胞内的非毒性药物前体转变为毒性药物从而杀死肿瘤细胞的方法。本文从基因毒素的分类、作用机制等方面作一综述     

甲磺酸伊马替尼耐药的胃肠间质瘤细胞中多药耐药基因1和KIT基因表达

目的 探讨多药耐药1（MDR1）基因和KIT基因与胃肠间质瘤（GIST）甲磺酸伊马替尼耐药的关系.方法 采用RT-PCR法半定量检测GIST882-S细胞和GIST882-R细胞中MDR1 mRNA和KIT mRNA表达水平;采用免疫细胞化学染色和Western blot检测GIST882-S细胞和GIST882-R细胞中P-gp和CD117蛋白表达情况.结果 GIST882-R细胞和GIST882-S细胞MDR1 mRNA相对表达量分别为0.321±0.033和0.157±0.056,差异有统计学意义（P＜0.05）;KIT mRNA相对表达量分别为0.389±0.063和0.339±0.067,差异无统计学意义（P＞0.05）;P-gp蛋白相对表达量分别为0.443±0.058和0.237±0.094,差异有统计学意义（P＜0.05）;CD117蛋白相对表达量分别为0.744±0.123和0.704±0.094,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 MDR1基因及其蛋白产物P-gp的过度表达可能与GIST甲磺酸伊马替尼耐药机制有关,而KIT基因可能未参与甲磺酸伊马替尼耐药.     

多功能PTEN基因与乳腺癌的研究进展(文献综述)

乳腺癌的发生、发展的分子机制尚不完全清楚。 PTEN基因是 1997年发现并被克隆的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,PTEN特异性使磷脂酰肌醇 3,4 ,5 -三磷酸去磷酸化 ,拮抗 PI3K/AKT信号通路 ,具有调节细胞生长、增殖、迁移等多种功能。该基因的突变失活与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关。本文就 PTEN基因与乳腺癌的关系及研究进展加以综述。     

NM23基因的研究近况及临床应用前景(文献综述)

肿瘤转移抑制基因nm23的转移抑制机理尚不明了,但它确在信号传递、细胞增殖和分化的调节过程中起重要作用.研究证实,nm23在多种肿瘤中表达异常或失活并与部分肿瘤的转移潜能密切相关,因而能作为这些肿瘤患者的重要预后指标.     

金属硫蛋白与肿瘤(文献综述)

有关金属硫蛋白与肿瘤的研究正日益受到重视。已有的资料显示金属硫蛋白可能参与了某些肿瘤的发生、发展过程 ,并且与某些肿瘤细胞的分化成熟以及细胞凋亡等生物学行为有关。尤其引人注目的是 ,金属硫蛋白在肿瘤组织中的表达是肿瘤对亲电性化疗药产生耐药的内在机制之一。本文拟就金属硫蛋白与肿瘤关系的研究进展综述如下。     

p16基因及其与肿瘤发病的关系(文献综述)

p1 6基因是一个多肿瘤抑制基因 ,主要作用在于能够直接参与细胞周期的调节 ,抑制细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK4/CDK6的活性 ,阻止细胞从G1期进入S期。p1 6基因的失活将导致细胞周期失控 ,细胞异常增殖而癌变。因此 ,进一步明确 p1 6基因与肿瘤的关系有助于揭示肿瘤发生机制 ,对临床的临床诊断、治疗和预后等方面都有着重要的意义